Οξεία παγκρεατίτιδα σε ενήλικες

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια φλεγμονή του παγκρέατος (και μερικές φορές των περιβαλλόντων ιστών) που προκαλείται από την απελευθέρωση ενεργοποιημένων παγκρεατικών ενζύμων. Οι κύριοι παράγοντες που την προκαλούν είναι οι παθήσεις των χοληφόρων οδών και η χρόνια κατάχρηση αλκοόλ.

Η πορεία της νόσου ποικίλλει από μέτρια (κοιλιακό άλγος και έμετος) έως σοβαρή (νέκρωση του παγκρέατος και συστηματική φλεγμονή με σοκ και πολυοργανική ανεπάρκεια). Η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας βασίζεται στα κλινικά συμπτώματα, στον προσδιορισμό των επιπέδων αμυλάσης και λιπάσης στον ορό. Η θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας είναι συμπτωματική, συμπεριλαμβανομένης της ενδοφλέβιας χορήγησης υγρών, αναλγητικών και νηστείας.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Τι προκαλεί οξεία παγκρεατίτιδα;

Οι παθήσεις των χοληφόρων οδών και ο αλκοολισμός ευθύνονται για περισσότερο από το 80% των αιτιολογικών παραγόντων της οξείας παγκρεατίτιδας. Το υπόλοιπο 20% είναι αποτέλεσμα διαφόρων άλλων αιτιών.

Ο ακριβής μηχανισμός της παγκρεατίτιδας σε περιπτώσεις απόφραξης του σφιγκτήρα του Oddi από χολόλιθους ή μικρολιθίαση (λάσπη) δεν είναι καλά κατανοητός, αλλά πιθανότατα σχετίζεται με αυξημένη ενδοπορική πίεση. Η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ (> 100 g/ημέρα για > 3-5 χρόνια) μπορεί να προκαλέσει επιταχυνόμενη καθίζηση πρωτεΐνης παγκρεατικού ενζύμου στον αυλό των μικρών παγκρεατικών πόρων. Η απόφραξη των πόρων από αυτά τα πρωτεϊνικά βύσματα μπορεί να είναι η αιτία της πρώιμης ενεργοποίησης των παγκρεατικών ενζύμων. Η κατάχρηση αλκοόλ σε αυτούς τους ασθενείς μπορεί να είναι η αιτία οξείας παγκρεατίτιδας λόγω της ενεργοποίησης των παγκρεατικών ενζύμων.

Έχουν εντοπιστεί πολλές μεταλλάξεις που προδιαθέτουν για παγκρεατίτιδα. Η πρώτη είναι μια αυτοσωμική επικρατής μετάλλαξη στο κατιονικό γονίδιο του τρυψινογόνου, η οποία προκαλεί παγκρεατίτιδα στο 80% των περιπτώσεων. Υπάρχει οικογενειακό ιστορικό. Άλλες μεταλλάξεις έχουν μικρότερη διεισδυτικότητα και δεν ανιχνεύονται πάντα κλινικά, εκτός από γενετικές εξετάσεις. Οι γενετικές ανωμαλίες ευθύνονται για την κυστική ίνωση, η οποία αυξάνει τον κίνδυνο υποτροπιάζουσας οξείας παγκρεατίτιδας.

Ανεξάρτητα από την αιτιολογία, τα παγκρεατικά ένζυμα (συμπεριλαμβανομένης της τρυψίνης, της φωσφολιπάσης Α2 και της ελαστάσης) ενεργοποιούνται άμεσα εντός του αδένα. Τα ένζυμα βλάπτουν τον ιστό, ενεργοποιούν το συμπλήρωμα και ξεκινούν μια φλεγμονώδη καταρράκτη, παράγοντας κυτοκίνες. Αυτό προκαλεί φλεγμονή, οίδημα και μερικές φορές νέκρωση. Στη μέτρια παγκρεατίτιδα, η φλεγμονή περιορίζεται στο πάγκρεας. Η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 5%. Στη σοβαρή παγκρεατίτιδα, υπάρχει έντονη φλεγμονή με νέκρωση και αιμορραγία στον αδένα και συστηματική φλεγμονώδη απόκριση. Η θνησιμότητα φτάνει το 10-50%. Μετά από 5-7 ημέρες, η εντερική λοίμωξη μπορεί να προστεθεί στη νέκρωση του παγκρεατικού ιστού.

Τα ενεργοποιημένα ένζυμα και οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται στην περιτοναϊκή κοιλότητα προκαλούν χημική περιτονίτιδα και διαρροή υγρών στην περιτοναϊκή κοιλότητα. Τα ένζυμα που εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία προκαλούν συστηματική φλεγμονώδη απόκριση που μπορεί να οδηγήσει σε σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας και νεφρική ανεπάρκεια. Οι συστηματικές επιδράσεις είναι κυρίως αποτέλεσμα αυξημένης τριχοειδούς διαπερατότητας και μειωμένου αγγειακού τόνου. Η φωσφολιπάση Α2 θεωρείται ότι βλάπτει τις κυψελιδικές μεμβράνες του πνεύμονα.

Σε περίπου 40% των ασθενών, σχηματίζεται μια συλλογή από πλούσιο σε ένζυμα παγκρεατικό υγρό και θραύσματα ιστού μέσα και γύρω από το πάγκρεας. Στις μισές περιπτώσεις, η διαδικασία υποχωρεί αυθόρμητα. Στις υπόλοιπες περιπτώσεις, αυτό το παθολογικό υπόστρωμα μολύνεται ή σχηματίζονται ψευδοκύστεις. Οι ψευδοκύστεις έχουν ινώδη κάψα χωρίς επιθηλιακή επένδυση. Οι ψευδοκύστεις μπορεί να επιπλεχθούν από αιμορραγία, ρήξη ή μόλυνση.

Ο θάνατος εντός των πρώτων ημερών οφείλεται συνήθως σε καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (με σοβαρό σοκ και νεφρική ανεπάρκεια) ή αναπνευστική ανεπάρκεια (με υποξαιμία και μερικές φορές σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων). Περιστασιακά, ο θάνατος οφείλεται σε δευτεροπαθή καρδιακή ανεπάρκεια λόγω ενός μη αναγνωρισμένου παράγοντα καταστολής του μυοκαρδίου. Ο θάνατος μετά από μια εβδομάδα ασθένειας μπορεί να οφείλεται σε παγκρεατική λοίμωξη ή ρήξη ψευδοκύστης.

Συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας

Τα συμπτώματα της οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν επίμονο, επώδυνο πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, συνήθως αρκετά έντονο ώστε να απαιτεί μεγάλες δόσεις παρεντερικών οπιοειδών. Ο πόνος ακτινοβολεί στην πλάτη σε περίπου 50% των περιπτώσεων. Σπάνια, ο πόνος εμφανίζεται για πρώτη φορά στην κάτω κοιλιακή χώρα. Στη χολική παγκρεατίτιδα, ο πόνος στην αριστερή πλευρά συνήθως εμφανίζεται ξαφνικά. Στην αλκοολική παγκρεατίτιδα, ο πόνος αναπτύσσεται σε διάστημα αρκετών ημερών. Το σύνδρομο πόνου συνήθως επιμένει για αρκετές ημέρες. Το κάθισμα και η κάμψη του σώματος προς τα εμπρός μπορεί να μειώσουν τον πόνο, αλλά ο βήχας, οι ενεργές κινήσεις και η βαθιά αναπνοή μπορεί να τον εντείνουν. Η ναυτία και ο έμετος είναι χαρακτηριστικά.

Η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή, το δέρμα καλύπτεται από ιδρώτα. Ο σφυγμός είναι συνήθως 100-140 παλμοί ανά λεπτό. Η αναπνοή είναι γρήγορη και ρηχή. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι αυξημένη ή χαμηλή με έντονη ορθοστατική υπόταση. Η θερμοκρασία μπορεί να είναι φυσιολογική ή και υποφυσιολογική, αλλά μπορεί να αυξηθεί από 37,7 σε 38,3 "C για αρκετές ώρες. Η συνείδηση μπορεί να είναι συγκεχυμένη, που να αγγίζει τα όρια της υπνηλίας. Μερικές φορές παρατηρείται ίκτερος του σκληρού χιτώνα. Η διαφραγματική εκτροπή των πνευμόνων μπορεί να μειωθεί και να παρατηρηθούν σημάδια ατελεκτασίας.

Περίπου το 20% των ασθενών έχουν συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας, όπως: διάταση στην άνω κοιλιακή χώρα που προκαλείται από γαστρική διάταση ή μετατόπιση του στομάχου από την φλεγμονώδη διαδικασία του παγκρέατος. Η καταστροφή του παγκρεατικού πόρου μπορεί να προκαλέσει ασκίτη (παγκρεατικός ασκίτης). Η ψηλάφηση είναι ευαίσθητη, συχνότερα στην άνω κοιλιακή χώρα. Μέτρια ευαισθησία μπορεί να παρατηρηθεί στην κάτω κοιλιακή χώρα, αλλά κατά την δακτυλική εξέταση το ορθό είναι ανώδυνο και τα κόπρανα είναι χωρίς αίμα. Μέτρια έως σοβαρή μυϊκή τάση μπορεί να γίνει αισθητή στην άνω κοιλιακή χώρα, αλλά σπάνια γίνεται αισθητή η τάση στην κάτω κοιλιακή χώρα. Μερικές φορές ο σοβαρός περιτοναϊκός ερεθισμός οδηγεί σε τάση και κοιλιά που μοιάζει με σανίδα. Η περισταλτική είναι μειωμένη. Τα σημεία Grey-Turner και Cullen είναι εκχυμώσεις στις πλάγιες επιφάνειες της κοιλιάς και στην ομφαλική χώρα, αντίστοιχα, και υποδεικνύουν εξωαγγειακό αιμορραγικό εξίδρωμα.

Η ανάπτυξη λοίμωξης στο πάγκρεας ή στο περιπαγκρεατικό υγρό υποδεικνύεται από φαινόμενα γενικής δηλητηρίασης με αύξηση της θερμοκρασίας και του επιπέδου των ερυθρών αιμοσφαιρίων ή εάν η επιδείνωση της κατάστασης συμβεί μετά την αρχική περίοδο σταθεροποίησης της πορείας της νόσου.

Διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Η οξεία παγκρεατίτιδα θα πρέπει να υποψιάζεται την παρουσία έντονου κοιλιακού άλγους, ειδικά σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ ή σε ασθενείς με γνωστές χολόλιθους. Παρόμοια συμπτώματα οξείας παγκρεατίτιδας μπορεί να παρατηρηθούν σε διάτρητα γαστρικά ή δωδεκαδακτυλικά έλκη, μεσεντερικό έμφραγμα, στραγγαλιστική εντερική απόφραξη, διαχωριζόμενο αορτικό ανεύρυσμα, χοληφόρο κολικό, σκωληκοειδίτιδα, εκκολπωματίτιδα, οπίσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιμάτωμα των μυών του κοιλιακού τοιχώματος και βλάβη του σπλήνα.

Η διάγνωση γίνεται με κλινική εξέταση, δείκτες ορού (αμυλάση και λιπάση) και την απουσία άλλων αιτιών συμπτωμάτων. Επιπλέον, πραγματοποιείται ένα ευρύ φάσμα εξετάσεων, που συνήθως περιλαμβάνουν πλήρη εξέταση αίματος, ηλεκτρολύτες, ασβέστιο, μαγνήσιο, γλυκόζη, άζωτο ουρίας αίματος,κρεατινίνη, αμυλάση και λιπάση. Άλλες συνήθεις εξετάσεις περιλαμβάνουν ΗΚΓ και διαδοχικές κοιλιακές εξετάσεις (θώρακα, ύπτια και όρθια κοιλιά). Η τρυψινογόνος-2 ούρων έχει ευαισθησία και ειδικότητα άνω του 90% για την οξεία παγκρεατίτιδα. Ο υπέρηχος και η αξονική τομογραφία γενικά δεν είναι ιδιαίτερα ειδικοί για τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας, αλλά συχνά χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση του οξέος κοιλιακού άλγους και ενδείκνυνται όταν διαγνωστεί παγκρεατίτιδα.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Εργαστηριακή διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Τα επίπεδα αμυλάσης και λιπάσης στον ορό αυξάνονται την πρώτη ημέρα της οξείας παγκρεατίτιδας και επιστρέφουν στο φυσιολογικό εντός 3 έως 7 ημερών. Η λιπάση είναι πιο ειδική για την παγκρεατίτιδα, αλλά και τα δύο ένζυμα μπορεί να είναι αυξημένα σε νεφρική ανεπάρκεια και άλλες κοιλιακές παθήσεις (π.χ. διάτρητο έλκος, απόφραξη μεσεντερίων αγγείων, εντερική απόφραξη). Άλλες αιτίες αυξημένης αμυλάσης στον ορό περιλαμβάνουν τη δυσλειτουργία των σιελογόνων αδένων, τη μακροαμυλασαιμία και τους όγκους που εκκρίνουν αμυλάση. Τα επίπεδα αμυλάσης και λιπάσης μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικά εάν ο κυψελοειδής ιστός έχει καταστραφεί κατά τη διάρκεια προηγούμενων επεισοδίων της νόσου, με αποτέλεσμα τη μειωμένη επαρκή έκκριση ενζύμων. Ο ορός ασθενών με υπερτριγλυκεριδαιμία μπορεί να περιέχει αναστολέα της κυκλοφορίας, που απαιτεί αραίωση πριν αυξηθεί η αμυλάση στον ορό.

Η κάθαρση αμυλάσης/κρεατινίνης δεν είναι ευαίσθητη ή ειδική για τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας. Χρησιμοποιείται συνήθως για τη διάγνωση μακροαμυλασαιμίας απουσία παγκρεατίτιδας. Στη μακροαμυλασαιμία, η αμυλάση που συνδέεται με ανοσοσφαιρίνες ορού παράγει ψευδώς θετικό αποτέλεσμα λόγω αυξημένης αμυλάσης ορού.

Η κλασμάτωση της ολικής αμυλάσης ορού σε ισοαμυλάση παγκρεατικού τύπου (τύπου p) και σιελογόνου τύπου (τύπου s) αυξάνει τη διαγνωστική αξία των επιπέδων αμυλάσης ορού. Ωστόσο, το επίπεδο τύπου p αυξάνεται επίσης σε νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και σε άλλες σοβαρές παθήσεις των κοιλιακών οργάνων, στις οποίες η κάθαρση της αμυλάσης μεταβάλλεται.

Ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων συνήθως αυξάνεται σε 12.000-20.000/μl. Η διαρροή υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αιματοκρίτη στο 50-55%, υποδεικνύοντας έτσι σοβαρή φλεγμονή. Μπορεί να παρατηρηθεί υπεργλυκαιμία. Η συγκέντρωση ασβεστίου στον ορό μειώνεται ήδη από την πρώτη ημέρα της νόσου λόγω δευτερογενούς σχηματισμού «σαπουνόχωμα» Ca ως αποτέλεσμα της υπερβολικής παραγωγής ελεύθερων λιπαρών οξέων, ειδικά υπό τη δράση της παγκρεατικής λιπάσης. Η χολερυθρίνη ορού αυξάνεται στο 15-25% των ασθενών λόγω οιδήματος του παγκρέατος και συμπίεσης του κοινού χοληδόχου πόρου.

Ενόργανη διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας

Η απλή ακτινογραφία κοιλίας μπορεί να αποκαλύψει ασβεστώσεις στους παγκρεατικούς πόρους (υποδεικνύοντας προηγούμενη φλεγμονή και επομένως χρόνια παγκρεατίτιδα), ασβεστοποιημένους χολόλιθους ή εστιακή εντερική απόφραξη στο αριστερό άνω τεταρτημόριο ή στο μεσογάστριο (μια «διασταλμένη θηλιά» του λεπτού εντέρου, διασταλμένο εγκάρσιο κόλον ή δωδεκαδακτυλική απόφραξη). Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να αποκαλύψει ατελεκτασία ή πλευριτική συλλογή (συνήθως αριστερά ή αμφοτερόπλευρα, αλλά σπάνια περιορίζεται στη δεξιά υπεζωκοτική κοιλότητα).

Εάν οι εξετάσεις δεν είναι διαγνωστικές, θα πρέπει να διενεργηθεί υπερηχογράφημα για τη διάγνωση χολολιθίασης ή διαστολής του κοινού χοληδόχου πόρου (υποδεικνύοντας απόφραξη της χοληφόρου οδού). Μπορεί να παρατηρηθεί πρήξιμο του παγκρέατος, αλλά τα αέρια στο έντερο συχνά αποκρύπτουν το πάγκρεας.

Η αξονική τομογραφία με ενδοφλέβιο σκιαγραφικό συνήθως επιτρέπει την αναγνώριση νέκρωσης, συλλογών υγρού ή ψευδοκύστεων στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας. Αυτή η μελέτη συνιστάται ιδιαίτερα σε περιπτώσεις σοβαρής παγκρεατίτιδας ή ανάπτυξης επιπλοκών (π.χ. υπόταση ή προοδευτική λευκοκυττάρωση και πυρετός). Η ενδοφλέβια χορήγηση σκιαγραφικού διευκολύνει την αναγνώριση της νέκρωσης του παγκρέατος, αλλά μπορεί να προκαλέσει νέκρωση του παγκρέατος σε περιοχές χαμηλής αιμάτωσης (δηλαδή, ισχαιμία). Επομένως, η αξονική τομογραφία με σκιαγραφικό θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο μετά από επαρκή αναζωογόνηση με υγρά και διόρθωση της αφυδάτωσης.

Εάν υπάρχει υποψία λοίμωξης, ενδείκνυται διαδερμική παρακέντηση της κύστης, της περιοχής συσσώρευσης υγρού ή της νέκρωσης υπό έλεγχο αξονικής τομογραφίας με αναρρόφηση υγρού, χρώση Gram και βακτηριολογική καλλιέργεια. Η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας επιβεβαιώνεται από θετικά αποτελέσματα καλλιέργειας αίματος και ιδιαίτερα από την παρουσία οπισθοπεριτοναϊκής πνευμάτωσης στην αξονική τομογραφία κοιλίας. Η εισαγωγή της μαγνητικής χολαγγειοπαγκρεατογραφίας (MRCP) στην πράξη καθιστά την ενόργανη εξέταση του παγκρέατος απλούστερη.

Θεραπεία οξείας παγκρεατίτιδας

Η επαρκής θεραπεία με έγχυση είναι σημαντική. Μερικές φορές απαιτούνται έως και 6-8 λίτρα/ημέρα υγρών που περιέχουν τους απαραίτητους ηλεκτρολύτες. Η ανεπαρκής θεραπεία με έγχυση στην οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης νέκρωσης του παγκρέατος.

Η αποκλεισμός της πρόσληψης τροφής ενδείκνυται μέχρι να υποχωρήσουν τα σημάδια της φλεγμονής (δηλαδή, ο πόνος και η ευαισθησία κατά την ψηλάφηση έχουν εξαφανιστεί, η αμυλάση ορού έχει επιστρέψει στο φυσιολογικό, η όρεξη έχει επανέλθει και έχει παρατηρηθεί υποκειμενική βελτίωση). Η νηστεία μπορεί να είναι απαραίτητη για αρκετές ημέρες σε μέτρια παγκρεατίτιδα, έως και αρκετές εβδομάδες σε σοβαρές περιπτώσεις. Για να αντισταθμιστεί η έλλειψη εντερικής θρέψης σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς θα πρέπει να μεταβούν σε ολική παρεντερική θρέψη τις πρώτες ημέρες.

Η θεραπεία του πόνου στην οξεία παγκρεατίτιδα απαιτεί παρεντερική χορήγηση οπιοειδών, τα οποία πρέπει να χορηγούνται σε επαρκείς δόσεις. Αν και η μορφίνη μπορεί να προκαλέσει σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi, αυτό έχει αμφίβολη κλινική σημασία. Θα πρέπει να χορηγούνται αντιεμετικά (π.χ. προχλωρπεραζίνη 5-10 mg ενδοφλεβίως κάθε 6 ώρες) για την ανακούφιση του εμέτου. Απαιτείται ρινογαστρική διασωλήνωση εάν επιμένουν σοβαροί έμετοι ή συμπτώματα εντερικής απόφραξης.

Χορηγούνται παρεντερικά H2 αναστολείς ή αναστολείς αντλίας πρωτονίων _. Οι προσπάθειες μείωσης της παγκρεατικής έκκρισης με φάρμακα (π.χ. αντιχολινεργικά, γλυκαγόνη, σωματοστατίνη, οκτρεοτίδη) δεν έχουν αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα.

Οι ασθενείς με σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα χρειάζονται θεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας, ειδικά σε περίπτωση υπότασης, ολιγουρίας, βαθμολογίας Ranson 3, APACHE II 8 ή νέκρωσης παγκρέατος > 30% στην αξονική τομογραφία. Στη μονάδα εντατικής θεραπείας, τα ζωτικά σημεία και η παραγωγή ούρων θα πρέπει να παρακολουθούνται ανά ώρα. Οι μεταβολικές παράμετροι (αιματοκρίτης, γλυκόζη και ηλεκτρολύτες) θα πρέπει να προσδιορίζονται κάθε 8 ώρες. Τα αέρια του αρτηριακού αίματος θα πρέπει να προσδιορίζονται ανάλογα με τις ανάγκες. Σε περίπτωση ασταθούς αιμοδυναμικής ή για τον προσδιορισμό του όγκου του υγρού που θα μεταγγιστεί, θα πρέπει να μετράται η γραμμική κεντρική φλεβική πίεση ή ο καθετήρας Swan-Ganz κάθε 6 ώρες. Η γενική αίματος, ο αριθμός αιμοπεταλίων, οι παράμετροι πήξης, η ολική πρωτεΐνη και η λευκωματίνη, το άζωτο ουρίας αίματος, η κρεατινίνη, το Ca και το Mg θα πρέπει να προσδιορίζονται καθημερινά.

Η υποξαιμία αντιμετωπίζεται με υγροποιημένο οξυγόνο μέσω μάσκας ή ρινικών σωλήνων για οξεία παγκρεατίτιδα. Εάν η υποξαιμία επιμένει ή αναπτυχθεί σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων, ενδείκνυται υποβοηθούμενη αερισμός. Εάν τα επίπεδα γλυκόζης αυξηθούν πάνω από 170 έως 200 mg/dL (9,4 έως 11,1 mmol/L), χορηγείται προσεκτικά υποδόρια ή ενδοφλέβια ινσουλίνη με στενή παρακολούθηση. Η υπασβεστιαιμία δεν απαιτεί θεραπεία εκτός εάν αναπτυχθεί νευρομυϊκή ευερεθιστότητα. Χορηγούνται 10 έως 20 mL γλυκονικού ασβεστίου 10% σε 1 λίτρο ενδοφλέβιου υγρού σε διάστημα 4 έως 6 ωρών. Οι χρόνιοι αλκοολικοί και οι ασθενείς με γνωστή υπομαγνησιαιμία θα πρέπει να λαμβάνουν θειικό μαγνήσιο 1 g/L μεταγγιζόμενου υγρού, για συνολικά 2 έως 4 g μέχρι να επανέλθουν τα επίπεδα ηλεκτρολυτών στο φυσιολογικό. Εάν αναπτυχθεί νεφρική ανεπάρκεια, τα επίπεδα μαγνησίου στον ορό θα πρέπει να παρακολουθούνται στενά και το ενδοφλέβιο μαγνήσιο θα πρέπει να χορηγείται προσεκτικά. Με την αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων μαγνησίου, τα επίπεδα Ca στον ορό επιστρέφουν στο φυσιολογικό.

Η προνεφρική αζωθαιμία απαιτεί αυξημένη θεραπεία με έγχυση. Εάν αναπτυχθεί νεφρική ανεπάρκεια, ενδείκνυται αιμοκάθαρση (συνήθως περιτοναϊκή).

Η προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών με ιμιπενέμη μπορεί να αποτρέψει τη μόλυνση από άσηπτη παγκρεατική νέκρωση, αν και η επίδρασή της στη θνησιμότητα είναι ασαφής. Οι μολυσμένες περιοχές παγκρεατικής νέκρωσης απαιτούν χειρουργικό καθαρισμό, αλλά οι μολυσμένες συλλογές υγρών γύρω από το πάγκρεας μπορούν να παροχετεύονται διαδερμικά. Οι ψευδοκύστεις που γεμίζουν ταχέως, μολύνονται, αιμορραγούν ή κινδυνεύουν από ρήξη απαιτούν παροχέτευση. Η επιλογή της μεθόδου παροχέτευσης (διαδερμική, χειρουργική ή ενδοσκοπική) εξαρτάται από τη θέση της ψευδοκύστης και τη χωρητικότητα του νοσοκομείου. Η περιτοναϊκή πλύση για την απομάκρυνση των ενεργοποιημένων παγκρεατικών ενζύμων και των φλεγμονωδών μεσολαβητών δεν έχει αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα.
Η χειρουργική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας εντός των πρώτων ημερών δικαιολογείται σε σοβαρό αμβλύ ή διεισδυτικό τραύμα και προοδευτική χολική παθολογία. Αν και περισσότερο από το 80% των ασθενών με χολική παγκρεατίτιδα αποβάλλουν τον λίθο αυθόρμητα, η ERCP με σφιγκτηροτομή και αφαίρεση λίθου ενδείκνυται σε ασθενείς που δεν βελτιώνονται μετά από 24 ώρες θεραπείας. Οι ασθενείς που υποχωρούν αυθόρμητα χρειάζονται εκλεκτική λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή. Η εκλεκτική χολαγγειογραφία παραμένει αμφιλεγόμενη.

Ποια είναι η πρόγνωση για την οξεία παγκρεατίτιδα;

Η οιδηματώδης οξεία παγκρεατίτιδα έχει ποσοστό θνησιμότητας μικρότερο από 5%. Στη νεκρωτική και αιμορραγική παγκρεατίτιδα, η θνησιμότητα φτάνει το 10-50%. Σε περίπτωση λοίμωξης, χωρίς εκτεταμένη χειρουργική θεραπεία ή παροχέτευση της μολυσμένης περιοχής, η θνησιμότητα συνήθως φτάνει το 100%.

Τα ευρήματα της αξονικής τομογραφίας συσχετίζονται με την πρόγνωση. Εάν η αξονική τομογραφία είναι φυσιολογική ή εμφανίζει μόνο μέτριο παγκρεατικό οίδημα (κατηγορία Balthazar Α ή Β), η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Σε ασθενείς με περιπαγκρεατική φλεγμονή ή συσσώρευση υγρού σε μία περιοχή (κατηγορία C και D), αναπτύσσεται απόστημα στο 10-15% των περιπτώσεων. με συσσώρευση υγρού σε δύο ή περισσότερες περιοχές (κατηγορία E), ο κίνδυνος σχηματισμού αποστήματος είναι μεγαλύτερος από 60%.

Τα προγνωστικά σημεία Ranson βοηθούν στην πρόβλεψη της πορείας της οξείας παγκρεατίτιδας. Πέντε σημεία Ranson μπορούν να προσδιοριστούν κατά την εισαγωγή: ηλικία >55 ετών, γλυκόζη ορού >200 mg/dL (>11,1 mmol/L), LDH ορού >350 IU/L, AST >250 U και λευκά αιμοσφαίρια >16.000/μL. Οι υπόλοιπες παράμετροι προσδιορίζονται εντός 48 ωρών από την εισαγωγή: μείωση της αιμοσφαιρίνης Hct >10%, αύξηση της BUN >5 mg/dL (>1,78 mmol/L), Ca ορού <8 mg/dL (<2 mmol/L), pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), έλλειμμα βάσης >4 mEq/L (>4 mmol/L) και εκτιμώμενη δέσμευση υγρών >6 L. Η οξεία παγκρεατίτιδα έχει μεταβλητό κίνδυνο θνησιμότητας, ο οποίος αυξάνεται με τον αριθμό των θετικών σημείων: εάν λιγότερα από τρία σημεία είναι θετικά, η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 5%· εάν τρία ή τέσσερα είναι θετικά, η θνησιμότητα μπορεί να είναι 15-20%.

Οι βαθμολογίες APACHE II που υπολογίζονται την 2η ημέρα μετά τη νοσηλεία συσχετίζονται επίσης με την πρόγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας.