Η σήψη

Η σήψη, η σοβαρή σήψη και το σηπτικό σοκ είναι φλεγμονώδεις καταστάσεις που αναπτύσσονται με μια γενικευμένη βακτηριακή λοίμωξη. Με σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ, παρατηρείται μια κρίσιμη μείωση στην αιμάτωση των ιστών. Οι κύριες αιτίες της σηψαιμίας είναι οι αρνητικοί κατά gram μικροοργανισμοί, οι σταφυλόκοκκοι και οι μηνιγγιόκοκκοι. Συχνά η ασθένεια αρχίζει με ρίγη, πυρετό, υπόταση και ολιγουρία. Μπορεί να αναπτυχθεί οξεία πολυοργανική ανεπάρκεια. Θεραπεία σήψη είναι επιθετική θεραπεία με έγχυση, αντιβιοτικά, υποστηρικτική θεραπεία, άσκηση των επιπέδων γλυκόζης ελέγχου, χορήγηση γλυκοκορτικοειδών και ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C.

Η σηψαιμία είναι γνωστή από την αρχαιότητα ως "σήψη" (Avicenna).

Επί του παρόντος υπό σήψη συνεπάγεται επιπλοκές της διαδικασίας πυώδη, φλεγμονώδεις επιπλοκές των χειρουργικών επεμβάσεων και τραυματικές βλάβες στις οποίες η σοβαρότητα των συστηματικών εκδηλώσεων είναι ευθέως ανάλογη προς την επικράτηση της φλεγμονώδους διεργασίας ή περιοχή βλάβης, δηλαδή, υπάρχει άμεση συσχέτιση μεταξύ της αντίδρασης του μακροοργανισμού και της επικέντρωσης της μόλυνσης.

Η σήψη χαρακτηρίζεται από συνεχή ή περιοδική μικροοργανισμούς που εισέρχονται στο αίμα από πυώδες εστίαση, μικροβιακής ή δηλητηρίαση ιστού με την ανάπτυξη των σοβαρές διαταραχές πολλαπλών οργάνων και συχνά σχηματίζουν σε διάφορα όργανα και ιστούς, νέα κρούσματα της πυώδης φλεγμονή.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα της σηψαιμίας είναι η απώλεια της ικανότητας του οργανισμού να καταπολεμά τους παθογόνους παράγοντες εκτός της μολυσματικής εστίασης.

Ο αριθμός των ασθενών με σηψαιμία αυξήθηκε 4-6 φορές τα τελευταία χρόνια.

Η θνησιμότητα στην σήψη παραμένει υψηλή και είναι 20-69%.

[1], [2], [3], [4], [5]

Τι προκαλεί σήψη;

Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σηπτικό σοκ προκαλείται από νοσοκομειακές αρνητικές κατά Gram αρνητικές ράβδους ή Gram-θετικούς κόκκους, συχνά σε ασθενείς με διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος και χρόνιες παθήσεις. Σπάνια, η αιτία είναι Candida ή άλλοι μύκητες. Μια μοναδική μορφή σοκ που προκαλείται από σταφυλοκοκκικές και στρεπτοκοκκικές τοξίνες ονομάζεται τοξικό σοκ.

Το σηπτικό σοκ είναι πιο συχνές στη νεογνολογία, σε ασθενείς ηλικίας άνω των 35 ετών και έγκυος. Οι παράγοντες που προδιαθέτουν είναι ο διαβήτης, η κίρρωση, η λευκοπενία, ιδιαίτερα οι ογκολογικές παθήσεις ή τα κυτταροτοξικά φάρμακα. παρουσία τεχνητών υλικών που χρησιμοποιούνται για επεμβατικές διαγνωστικές ή θεραπευτικές διαδικασίες, συμπεριλαμβανομένων των ενδοτραχειακών σωλήνων, αγγειακών και ουροφόρων καθετήρων, σωλήνων αποστράγγισης κλπ. · προηγούμενη θεραπεία με αντιβιοτικά ή γλυκοκορτικοειδή. Πηγές μόλυνσης μπορεί να είναι οι πνεύμονες και η ουροποιητική, χολική και γαστρεντερική οδός.

Παθοφυσιολογική σήψη

Η παθογένεση της σηψαιμίας δεν είναι πλήρως κατανοητή. Βακτήρια ή τα συστατικά τους (π.χ., μια τοξίνη) αιτία ενεργοποίησης μακροφάγων ιστού με παραγωγή προφλεγμονωδών μεσολαβητών, περιλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF) και ιντερλευκίνη 1 (IL-1). Αυτές οι κυτοκίνες προάγουν την ενεργοποίηση των ενδοθηλιακών, αυξάνουν το πορώδες του αγγειακού τοιχώματος και εξαγγείωση ουδετερόφιλων και μακροφάγων ενεργοποιηθούν ταυτόχρονα και το σύστημα protivosvertyvaniya πήξης στην επιφάνεια των κατεστραμμένων ενδοθηλιακών μικροθρόμβων σχηματίζονται, που αποτελείται από τα αιμοπετάλια και ινώδες. Επιπλέον, κυτοκίνες συμβάλλουν στην απελευθέρωση ενός μεγάλου αριθμού άλλων μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων των λευκοτριενίων, λιποξυγενάση, ισταμίνη, βραδυκινίνη, σεροτονίνη, και IL-2. Μπορούν εξουδετερώσει φλεγμονώδεις μεσολαβητές όπως IL-4 και IL-10, ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης μηχανισμού ανατροφοδότησης.

Στην αρχική φάση, οι αρτηρίες και τα αρτηρίδια αναπτύσσονται, μειώνεται η περιφερική αρτηριακή αντίσταση. η καρδιακή παροχή, κατά κανόνα, αυξάνεται. Αυτή η κατάσταση περιγράφεται ως "ζεστό σοκ". Αργότερα, η καρδιακή παροχή μπορεί να μειωθεί, οι σταγόνες της αρτηριακής πίεσης (στο φόντο της ίδιας ή αυξημένης περιφερικής αντοχής), και εμφανίζονται χαρακτηριστικά σημάδια σοκ.

Με αυξημένη καρδιακή παροχή, οι αγγειοδραστικοί διαμεσολαβητές προκαλούν μετατόπιση της ροής αίματος γύρω από τα τριχοειδή αγγεία (αποτέλεσμα της ανακατανομής). Η υποβάθμιση της μικροκυκλοφορίας λόγω της μετατόπισης του αίματος και του σχηματισμού μικροθρωμίου οδηγεί σε μείωση της παροχής οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών, παραβίαση της απομάκρυνσης διοξειδίου του άνθρακα και μεταβολικών προϊόντων. Η μειωμένη διάχυση προκαλεί δυσλειτουργία και μερικές φορές βλάβη σε ένα ή περισσότερα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των νεφρών, των πνευμόνων, του ήπατος, του εγκεφάλου και της καρδιάς.

Η πήξη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ενδοαγγειακής πήξης με την κατανάλωση των περισσότερων παραγόντων πήξης, επιπλέον, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία ινωδόλυση.

Σήψη - Αιτίες και παθογένεια

Τα συμπτώματα της σηψαιμίας

Όταν η σηψαιμία συνήθως παρατηρείται πυρετός, ταχυκαρδία και ταχυπενία. Η BP παραμένει κανονική. Υπάρχουν ενδείξεις γενικευμένης μολυσματικής διαδικασίας. Με την ανάπτυξη σοβαρής σήψης ή σηπτικού σοκ, το πρώτο σύμπτωμα μπορεί να είναι παραβίαση της ψυχικής κατάστασης. Η ΒΡ συνήθως πέφτει, το δέρμα παραμονεύει θερμά, εμφανίζεται ολιγουρία (λιγότερο από 0,5 ml / kg / h). Αργότερα, τα άκρα γίνονται δροσερά και απαλά με περιφερική κυάνωση και μαρμελάδα, τότε εμφανίζονται σημάδια βλάβης οργάνων.

Σήψη - Συμπτώματα

Ταξινόμηση της σηψαιμίας

Υπάρχει μια ταξινόμηση της σηψαιμίας, με βάση τη σοβαρότητα της πορείας της.

Η σηψαιμία είναι μια γενικευμένη λοίμωξη, συνοδευόμενη από μια απόκριση από το σώμα, η οποία αναφέρεται ως σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SSRS). Το SSRM είναι μια οξεία φλεγμονώδης αντίδραση με συστηματικές εκδηλώσεις, που προκαλούνται από την απελευθέρωση πολυάριθμων ενδογενών φλεγμονωδών μεσολαβητών στο κυκλοφορικό σύστημα. Το SSRM μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με παγκρεατίτιδα και τραύμα, συμπεριλαμβανομένων εγκαυμάτων. Η διάγνωση του SSER βασίζεται στην ύπαρξη δύο ή περισσότερων από τα ακόλουθα κριτήρια:

• Θερμοκρασία> 38 ° C ή <36 ° C
• Καρδιακός ρυθμός> 90 κτύπους / λεπτό
• Αναπνευστικός ρυθμός> 20 φορές / λεπτό ή Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• Ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι> 12.000 κύτταρα / μλ ή <4000 κύτταρα / μλ ή> 10% ανώριμων μορφών.

Σήψη στις ΗΠΑ

Κατηγορία	Αριθμός περιπτώσεων	Θνησιμότητα (%)	Αριθμός θανάτων ετησίως
Η σήψη	400 000	15η	60.000
Σοβαρής σήψης	300 000	20	60.000
Σηπτικό σοκ	200 000	45	90 000

Προς το παρόν, αυτά τα κριτήρια θεωρούνται επιπλέον, αλλά δεν είναι αρκετά ακριβή για να είναι διαγνωστικά.

Η σοβαρή σήψη είναι σηψαιμία, η οποία συνοδεύεται από σημάδια της ήττας τουλάχιστον ενός οργάνου. Η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται με υπόταση, αναπνευστική ανεπάρκεια - υποξαιμία, νεφρική - ολιγουρία και αιματολογικές διαταραχές - πήξη.

Το σηπτικό σοκ είναι μια σοβαρή σήψη με υπερηχησία οργάνων και υπόταση, η διόρθωση της οποίας δεν επιτυγχάνεται ως απάντηση στην αρχική βολαιμική υποστήριξη.

Ιστορικά, έχουν χρησιμοποιηθεί και χρησιμοποιούνται στην πράξη οι ακόλουθες ταξινομήσεις.

1. Ανάλογα με τη βασική αιτία, διακρίνετε:
   • πρωτοπαθής ή κρυπτογονική σήψη (πολύ σπάνια), όταν η αιτία της σηψαιμίας παραμένει άγνωστη (δεν βρίσκουμε την πύλη εισόδου και την πυώδη εστίαση).
   • δευτερογενής σήψη, η αιτία της - η παρουσία οιασδήποτε πυώδους εστίασης? Ανάλογα με την πύλη εισόδου της λοίμωξης, υπάρχουν γυναικολογικές, χειρουργικές, ουρολογικές, τραυματικές, οδοντογενετικές σήπες κλπ. η χειρουργική σήψη είναι μια σοβαρή κοινή ασθένεια που συμβαίνει σε σχέση με μια υπάρχουσα τοπική εστία λοίμωξης και απαιτεί χειρουργική θεραπεία και γενική εντατική θεραπεία.
2. Σύμφωνα με τον τύπο του ρεύματος, διακρίνουν:
   • φλεγμαίνει - αναπτύσσεται εντός 1-3 ημερών μετά τη μόλυνση (είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση της σήψης κεραυνού από σηπτικό σοκ - μια επιπλοκή που μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε μορφή και διάρκεια της πυώδους διαδικασίας).
   • οξεία - αναπτύσσεται εντός 4 ημερών έως 2 μηνών από την εισαγωγή της λοίμωξης.
   • υποξεία - από 2 έως 6 μήνες.
   • χρόνια σήψη.

Ορισμένοι συγγραφείς εντοπίζουν την άλλη και επαναλαμβανόμενη σήψη, η οποία χαρακτηρίζεται από την αλλαγή περιόδους έξαρσης (όταν όλα τα συμπτώματα προφέρεται) και περιόδους ύφεσης (όταν δεν είναι δυνατόν να εντοπιστούν τυχόν εμφανή συμπτώματα).

3. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές σήψης:
   • σηψαιμία (σήψη χωρίς μεταστάσεις).
   • σηψαιμία (σηψαιμία με μεταστάσεις).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της διεθνούς διάσκεψης συμβιβασμού (1991), διακρίνεται ο πυρετός-απορροφητικός πυρετός (σηψαιμία) και η οξεία σταφυλοκοκκική σηψαιμία.

Στη χώρα μας, η ταξινόμηση της σηψαιμίας, που προτάθηκε από τη διεθνή διάσκεψη συμβιβασμού του 1991, δεν έλαβε σωστή αναγνώριση, προφανώς λόγω των ορολογικών προβλημάτων. Σήμερα, χρησιμοποιούμε τους παρακάτω όρους πιο συχνά.

«Η πρώτη, συχνά συναντάται επιλογή είναι η σήψη ως επιπλοκή της χειρουργικής λοίμωξης, όταν« το χειρότερο τοπικά (σε μια πυώδη εστίαση), τόσο χειρότερη είναι η γενική κατάσταση του ασθενούς ».

Σε αυτή την περίπτωση, η σήψη αντανακλά ουσιαστικά έναν ορισμένο βαθμό σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς. Σε αυτές τις περιπτώσεις, κατά τη διατύπωση της διάγνωσης, η σηψαιμία πρέπει να καταλαμβάνει ένα κατάλληλο μέρος: για παράδειγμα, παγκρεατική νέκρωση, οπισθοπεριτοναϊκή φλεγμονή, σηψαιμία. Αυτή η διαδικασία καθορίζει τις διαγνωστικές και θεραπευτικές τακτικές - η προτεραιότητα δεν είναι οι προσπάθειες ανοσοτροποποίησης και εξωσωματικής αποτοξίνωσης, αλλά επαρκής αποστράγγιση της πυώδους εστίασης.

Η δεύτερη επιλογή - σηψαιμία ως σπάνια ασθένεια - σηψαιμία, όταν το καθοριστικό κριτήριο είναι η εμφάνιση μεταστατικών πυρετικών πυρετωδών εστιών. Στη συνέχεια, στη διατύπωση της διάγνωσης, μετά τη λέξη "σηψαιμία", θα πρέπει να ακολουθήσει ο προσδιορισμός του κύριου προσανατολισμού της μόλυνσης που ακολουθείται από την απαρίθμηση του εντοπισμού των πεμμάτων (δευτερογενών) πυώδους εστίας. "

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Διάγνωση σηψαιμίας

Η διάγνωση σηψαιμίας δίνεται σε ασθενείς με παρουσία SSRS ή δυσλειτουργίας οργάνων στο πλαίσιο μιας γενικευμένης μολυσματικής διαδικασίας. Ασθενείς με σημάδια συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης είναι απαραίτητο να εστιάσουμε στην εύρεση της πηγής της μόλυνσης με ιστορικό, φυσική και εργαστηριακή εξέταση, συμπεριλαμβανομένων των ούρων (ειδικά αν υπάρχει ένα ουροκαθετήρα), το αίμα και άλλα φυσιολογικά υγρά. Η σοβαρή σήψη στο αίμα αύξησε το επίπεδο της procalingin και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να αποκλειστούν άλλες αιτίες σοκ (υποογκαιμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου). Ακόμη και εν απουσία εμφράγματος του μυοκαρδίου, η υποδιήθηση μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές στο ΗΚΓ από τον τύπο της ισχαιμίας.

Είναι απαραίτητο να εκτελέσει μια πλήρη μέτρηση αίματος (OAK), αρτηριακή αερίων αίματος, ακτινογραφία του στήθους, προσδιορισμός των ηλεκτρολυτών του αίματος, γαλακτικό ή υπογλώσσια PCO2, της ηπατικής λειτουργίας. Στις αρχές του σηπτικού σοκ μπορεί να μειώσει τον αριθμό των λευκοκυττάρων μικρότερο από 4000 / l, και ο αριθμός των ανώριμων μορφών των ουδετερόφιλων αυξήθηκε σε 20%. Μετά από 1-4 ώρες, οι αλλαγές κατάστασης και κατά κανόνα, υπάρχει μία σημαντική αύξηση του συνολικού αριθμού των κυττάρων μεγαλύτερη από 15 000 / δχ και ανώριμων μορφών των ουδετερόφιλων πάνω από 80% (με υπεροχή των νεαρών μορφών). Πρόωρη μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάτω των 50 000 / μl.

Διαταραχές του πρώιμου αναπνευστικού συστήματος υπό μορφή υπεραερισμού με αναπνευστική αλκάλωση (χαμηλό PaCO2 και αύξηση του αρτηριακού ρΗ), με στόχο τη μερική αποζημίωση της γαλακτικής οξέωσης. Με την αύξηση του σοκ, η μεταβολική οξέωση αυξάνεται. Η πρώιμη αναπνευστική ανεπάρκεια οδηγεί σε υποξαιμία με PaO2 μικρότερη από 70 mm Hg. Art. Στο ροδοντογράφημα του θώρακα μπορεί να είναι διάχυτες διεισδυτικές σκιές. Το άζωτο αίματος και η κρεατινίνη του αίματος συνήθως αυξάνονται ως αποτέλεσμα της νεφρικής ανεπάρκειας. Η χολερυθρίνη και οι τρανσαμινάσες μπορούν να αυξηθούν ακόμη και όταν δεν υπάρχουν σημάδια ηπατικής ανεπάρκειας.

Έως 50% των ασθενών με σοβαρή σήψη έχουν σχετική ανεπάρκεια των επινεφριδίων (φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης, η οποία δεν ήταν σημαντικά αυξήθηκε περαιτέρω σε απάντηση στο στρες ή χορήγηση εξωγενούς ACTH). Η επινεφριδική λειτουργία μπορεί να εκτιμηθεί με κορτιζόλη ορού στις 8 π.μ. ένα επίπεδο μικρότερο από 5 mg / dl θεωρείται ανεπαρκές. Από την άλλη πλευρά, η κορτιζόλη μπορεί να μετρηθεί πριν και μετά την ένεση 250 μg συνθετικού ACTH. μια αύξηση μικρότερη από 9 μg / dl θεωρείται ανεπαρκής. Οι περισσότεροι ειδικοί συστήνουν τη συνταγογράφηση της θεραπείας αντικατάστασης γλυκοκορτικοειδών χωρίς να διεξάγουν εργαστηριακές εξετάσεις. Συνήθως, με σοβαρή σήψη και σηπτικό σοκ, χρησιμοποιείται θεραπεία αντικατάστασης γλυκοκορτικοειδών: 100 mg υδατοδιαλυτής υδροκορτιζόνης μετά από 8 ώρες για 2-4 ημέρες.

Αιμοδυναμικές μετρήσεις χρησιμοποιώντας έναν καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας μπορεί να είναι απαραίτητη όταν ο τύπος σοκ παραμένει άγνωστο ή απαιτούν μεγάλους όγκους έγχυσης (άνω των 4-5 λίτρων κρυσταλλοειδούς για 6-8 ώρες). Σε αντίθεση με την υποβολημική, το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από μια φυσιολογική ή αυξημένη καρδιακή παροχή με μειωμένη περιφερική αγγειακή αντίσταση. Απίθανο απόκλιση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP) ή πνευμονική πίεση σφήνας αρτηρίας (Ppcw) που συνήθως παρατηρείται σε gipovole-iCal ή καρδιογενές σοκ. Η ηχοκαρδιογραφία μπορεί να είναι χρήσιμη για την αξιολόγηση της λειτουργίας της καρδιάς.

Σήψη - Διάγνωση

[13], [14], [15], [16]

Θεραπεία της σήψης

Η συνολική θνησιμότητα σε σηπτικό σοκ μειώνεται και είναι κατά μέσο όρο 40% (από 10 έως 90%). Ένα δυσμενές αποτέλεσμα συσχετίζεται συχνότερα με την περιορισμένη ικανότητα να ξεκινήσει μια πρώιμη έναρξη της εντατικής θεραπείας (εντός 6 ωρών) εξαιτίας προβλημάτων που σχετίζονται με τη διάγνωση σηψαιμίας. Με σοβαρή γαλακτική οξέωση και μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση, ειδικά σε συνδυασμό με αποτυχία πολλαπλών οργάνων, το σηπτικό σοκ πιθανόν να είναι μη αναστρέψιμο και να οδηγήσει σε θάνατο.

Η θεραπεία ασθενών με σηπτικό σοκ συνήθως εκτελείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Απαιτούν συνεχή παρακολούθηση της πίεσης του αίματος, η κεντρική φλεβική πίεση, παλμικής οξυμετρίας, τακτική μελέτη των αερίων αρτηριακού αίματος, της γλυκόζης του αίματος, lactataemia, ηλεκτρολύτες του αίματος, νεφρική λειτουργία και ενδεχομένως υπογλώσσια PCO ₂. Η διουρία είναι ο καλύτερος δείκτης νεφρικής αιμάτωσης, η μέτρησή της πραγματοποιείται συνήθως με τη βοήθεια μόνιμου καθετηριασμού της ουροδόχου κύστης.

Η έγχυση αλατούχου διαλύματος πρέπει να γίνει μέχρις ότου η CVP αυξηθεί στα 8 mm Hg. Art. (10 cm Η2Ο) ή DZLA έως 12-15 mm Hg. Art. Η ολιγουρία με υπόταση δεν αποτελεί αντένδειξη για ενεργή θεραπεία με έγχυση. Τόμοι εγχέεται ρευστό μπορεί να υπερβαίνει σημαντικά τον όγκο κυκλοφορούντος αίματος (CBV) και μέχρι 10 λίτρα για 4-12 ώρες. Ppcw ή ηχοκαρδιογράφημα επιτρέπει να εντοπίσει δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας ή αρχικό στάδιο της ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος οφείλεται σε υπερφόρτωση με υγρά.

Εάν η υπόταση επιμείνει μετά την επίτευξη του στόχου των CVP και DZLA, η ντοπαμίνη συνδέεται για να αυξήσει την αρτηριακή πίεση τουλάχιστον στα 60 mm Hg. Art. Εάν η απαιτούμενη δόση ντοπαμίνης υπερβεί τα 20 mcg / kg / min, πρέπει να προστεθεί ένας άλλος αγγειοδιασταλτικός παράγοντας (συνήθως νορεπινεφρίνη). Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι vazokonstrischiya προκαλούνται από υψηλές δόσεις της ντοπαμίνης και της νορεπινεφρίνης, αυξάνει τον κίνδυνο υποαιμάτωση των οργάνων, οξέωση, και επιπλέον, δεν είναι αποδεδειγμένο ότι η χρήση αυτών των παραγόντων βελτιώνει την έκβαση των ασθενών με σηπτικό σοκ.

Το οξυγόνο παρέχεται μέσω μάσκας ή ρινικού σωληνίσκου. Η ανάγκη για ενδοτραχειακή διασωλήνωση και μηχανικό αερισμό των πνευμόνων μπορεί να συμβεί με την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η παρεντερική χορήγηση αντιβιοτικών αρχίζει μετά τη λήψη αίματος, άλλων βιολογικών υγρών και του περιεχομένου των τραυμάτων για χρωματισμό σε Gram και για σπορά. Η ταχεία έναρξη της εμπειρικής θεραπείας είναι πολύ σημαντική και μπορεί να σώσει τη ζωή ενός ασθενούς. Η επιλογή του αντιβιοτικού βασίζεται σε πληροφορίες σχετικά με την πιθανή πηγή μόλυνσης, τα κλινικά δεδομένα, τη χαρακτηριστική μικροχλωρίδα του τμήματος, την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά που λαμβάνονται κατά την τοπική παρακολούθηση της κυκλοφορούσας χλωρίδας.

Όταν ένας άγνωστος διεγέρτη ένα από εμπειρική θεραπεία για αυτό περιλαμβάνει τη χρήση της γενταμυκίνης ή τομπραμυκίνη 5,1 mg / kg ενδοφλεβίως μια φορά την ημέρα 1 σε συνδυασμό με ένα κεφαλοσπορίνη τρίτης γενιάς (κεφοταξίμη 2 g 6-8 h ή κεφτριαξόνης 1 2 g ανά ημέρα, αν πιθανολογείται παράγοντα είναι Pseudomonas - ceftazidime 2 g ενδοφλεβίως μετά από 8 ώρες). Ένας συνδυασμός κεφταζιδίμης και σιπροφλοξασίνης είναι πιθανός. Μονοθεραπεία με μέγιστη θεραπευτικές δόσεις κεφταζιδίμης (2 g ενδοφλεβίως κάθε 8 ώρες) ή ιμιπενέμη (1 g ενδοφλεβίως μέσα σε 6 ώρες) είναι δυνατή, αλλά δεν συνιστάται.

Η βανκομυκίνη πρέπει να χρησιμοποιείται εάν οι μολυσματικοί παράγοντες μπορεί να είναι ανθεκτικοί σε σταφυλόκοκκους ή εντερόκοκκους. Με την κοιλιακή πηγή μόλυνσης, συνταγογραφείται ένα φάρμακο αποτελεσματικό έναντι αναερόβιων (μετρονιδαζόλη). Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της σποράς και της ευαισθησίας, μπορεί να απαιτηθεί διόρθωση της αντιβακτηριδιακής θεραπείας. Η χρήση των αντιβιοτικών συνεχίζεται για αρκετές ημέρες μετά την απομάκρυνση από το σοκ και την εξασθένιση της μολυσματικής διαδικασίας.

Τα αποστήματα πρέπει να αποστραγγίζονται και οι νεκρωτικοί ιστοί (για παράδειγμα, εντερικό έμφραγμα, γαγγραινοκύτταρα της χοληδόχου κύστης, αποστήματα της μήτρας) απομακρύνονται χειρουργικά. Η επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς στο πλαίσιο της αντιβακτηριδιακής θεραπείας είναι μια ευκαιρία για να αναζητήσετε μια μη υγιή πυώδη εστίαση.

Η κανονικοποίηση της γλυκαιμίας και ο αυστηρός έλεγχός της βελτιώνουν την έκβαση σε ασθενείς με κρίσιμη νόσο, ακόμα και σε ασθενείς που δεν πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη. Η παρατεταμένη έγχυση ενδοφλέβιας ινσουλίνης (1-4 U / h απλής ινσουλίνης) θα πρέπει να παρέχει γλυκόζη στο επίπεδο των 80-110 mg% (4.4-6.1 mmol / l). Αυτή η τεχνική περιλαμβάνει τον συχνό προσδιορισμό (δηλαδή κάθε 1-4 ώρες) του επιπέδου γλυκόζης πλάσματος.

Η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή δίνει θετικά αποτελέσματα. Συχνά χρησιμοποιείται θεραπεία υποκατάστασης αντί για φαρμακολογικές δόσεις γλυκοκορτικοειδών. Ένα από τα πρωτόκολλα που συνιστώνται υδροκορτιζόνη 50 mg ενδοφλεβίως κάθε 6 ώρες με την προσθήκη 50 ug προς τα μέσα fludrocortisone 1 φορές την ημέρα για μια περίοδο αιμοδυναμική αστάθεια και τρεις μέρες μετά τη σταθεροποίηση αιμοδυναμική.

Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (δροτρεκογίνη-α) - ένα ανασυνδυασμένο φαρμάκου με ινωδολυτικό και αντι-φλεγμονώδη δραστικότητα σε πρώιμη εφαρμογή στη θεραπεία της σοβαρής σήψης και του σηπτικού σοκ φαίνεται να είναι αποτελεσματική, αλλά μόνο σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θανάτου, η σοβαρότητα της οποίας αξιολογήθηκε με κλίμακα APASHEII> 25 μονάδες. Η δοσολογία είναι 24 μg / kg / hr, εφαρμόζεται ως συνεχής έγχυση για 96 ώρες. Ως σημαντική επιπλοκή της χρήσης αυτό το φάρμακο είναι η αιμορραγία, είναι αντενδείκνυται σε ασθενείς οι οποίοι έχουν υποστεί ένα προηγούμενο (λιγότερο από 3 μήνες πριν) αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση στο νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο (λιγότερο από 2 μήνες πριν), σοβαρό τραύμα με κίνδυνο αιμορραγίας και οι ασθενείς με όγκους του ΚΝΣ. αναλογία εκτίμηση του κινδύνου και η επίδραση που απαιτείται και σε ασθενείς με κίνδυνο βαριά αιμορραγία (π.χ., θρομβοκυτταροπενία, νεοεγκατασταθείσες γαστρεντερική αιμορραγία και άλλες έντερα λαμβάνουν ηπαρίνη, ασπιρίνη και άλλα αντι-πηκτικά).

Άλλοι τομείς θεραπείας για σοβαρή σήψη είναι η καταπολέμηση της υπερθερμίας και της πρώιμης θεραπείας της νεφρικής ανεπάρκειας (π.χ. παρατεταμένη φλεβοφλεβική αιμοδιήθηση).

Κλινικές μελέτες μονοκλωνικών αντισωμάτων στο λιπίδιο Α του κλάσματος ενδοτοξίνης αρνητικών κατά Gram βακτηρίων, αντι-λευκοτριενίων, αντισωμάτων σε παράγοντα νέκρωσης όγκου δεν έδειξαν την αποτελεσματικότητά τους.

Σήψη - Θεραπεία