Τι προκαλεί τυφοειδή πυρετό στους ενήλικες;

Αιτίες του τυφοειδούς πυρετού

Η αιτία του τυφοειδούς πυρετού είναι η Salmonella typhi, η οποία ανήκει στο γένος Salmonella, οροομάδα D, οικογένεια εντερικών βακτηρίων Enterobacteriaceae.

Ο S. typhi είναι ένας οργανισμός σε σχήμα ράβδου με στρογγυλεμένα άκρα, δεν σχηματίζει σπόρια ή κάψουλες, είναι κινητός, αρνητικός κατά Gram και αναπτύσσεται καλύτερα σε θρεπτικά μέσα που περιέχουν χολή. Όταν καταστρέφεται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη. Η αντιγονική δομή του S. typhi αντιπροσωπεύεται από αντιγόνα Ο-, Η- και Vi-, τα οποία καθορίζουν την παραγωγή των αντίστοιχων συγκολλητινών.

Ο S. typhi επιβιώνει σχετικά καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες, είναι ευαίσθητος στη θέρμανση: στους 56 °C πεθαίνει μέσα σε 45-60 λεπτά, στους 60 °C - μετά από 30 λεπτά, κατά το βράσιμο - σε λίγα δευτερόλεπτα (στους 100 °C σχεδόν αμέσως). Ένα ευνοϊκό περιβάλλον για τα βακτήρια είναι τα τρόφιμα (γάλα, ξινή κρέμα, τυρί cottage, κιμάς, ζελέ), στα οποία όχι μόνο επιβιώνουν, αλλά είναι και ικανά για αναπαραγωγή.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Παθογένεια του τυφοειδούς πυρετού

Η παθογένεση του τυφοειδούς πυρετού χαρακτηρίζεται από κυκλικότητα και την ανάπτυξη ορισμένων παθοφυσιολογικών και μορφολογικών αλλαγών. Η μόλυνση γίνεται μέσω του στόματος και η κύρια εστία εντοπισμού των παθογόνων είναι η πεπτική οδός. Πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα ότι η μόλυνση δεν οδηγεί πάντα στην ανάπτυξη της νόσου. Το παθογόνο μπορεί να πεθάνει στο στομάχι υπό την επίδραση των βακτηριοκτόνων ιδιοτήτων του γαστρικού υγρού και ακόμη και στους λεμφικούς σχηματισμούς του λεπτού εντέρου. Έχοντας ξεπεράσει το γαστρικό φραγμό, το παθογόνο εισέρχεται στο λεπτό έντερο, όπου αναπαράγεται, σταθεροποιείται από μοναχικά και ομαδικά λεμφοειδή θυλάκια με περαιτέρω συσσώρευση του παθογόνου, το οποίο διεισδύει στους μεσεντερικούς λεμφαδένες μέσω των λεμφικών αγγείων. Αυτές οι διεργασίες συνοδεύονται από φλεγμονή των λεμφοειδών στοιχείων του λεπτού εντέρου και συχνά του εγγύς κόλου, λεμφαγγίτιδα και μεσαδενίτιδα. Αναπτύσσονται κατά την περίοδο επώασης, στο τέλος της οποίας το παθογόνο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και αναπτύσσεται βακτηριαιμία, η οποία γίνεται πιο έντονη κάθε μέρα. Υπό την επίδραση των βακτηριοκτόνων συστημάτων αίματος, το παθογόνο λύεται, απελευθερώνεται LPS και αναπτύσσεται σύνδρομο δηλητηρίασης, το οποίο εκδηλώνεται με πυρετό, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα με τη μορφή αδυναμίας, λήθαργο, διαταραχές ύπνου, βλάβη στο αυτόνομο νευρικό σύστημα, που χαρακτηρίζεται από ωχρότητα δέρματος, μειωμένο καρδιακό ρυθμό, εντερική πάρεση και κατακράτηση κοπράνων. Αυτή η περίοδος αντιστοιχεί περίπου στις πρώτες 5-7 ημέρες της νόσου. Η φλεγμονή των λεμφοειδών στοιχείων του εντέρου φτάνει στο μέγιστο και χαρακτηρίζεται από εγκεφαλικό οίδημα.

Η βακτηριαιμία συνοδεύεται από σπορά εσωτερικών οργάνων, κυρίως του ήπατος, του σπλήνα, των νεφρών, του μυελού των οστών, όπου σχηματίζονται συγκεκριμένα φλεγμονώδη κοκκιώματα. Αυτή η διαδικασία συνοδεύεται από αυξημένη δηλητηρίαση και εμφάνιση νέων συμπτωμάτων: ηπατοσπληνομεγαλία, αυξημένη νευροτοξίκωση, χαρακτηριστικές αλλαγές στην αιματολογική εικόνα. Ταυτόχρονα, υπάρχει διέγερση της φαγοκυττάρωσης, σύνθεση βακτηριοκτόνων αντισωμάτων, ειδική ευαισθητοποίηση του σώματος και απότομη αύξηση της απελευθέρωσης του παθογόνου στο περιβάλλον μέσω της χολής και του ουροποιητικού συστήματος. Η ευαισθητοποίηση εκδηλώνεται με την εμφάνιση εξανθήματος, τα στοιχεία του οποίου αποτελούν εστία υπερεργικής φλεγμονής στο σημείο συσσώρευσης του παθογόνου στα αγγεία του δέρματος. Η επαναλαμβανόμενη διείσδυση του παθογόνου στο έντερο προκαλεί τοπική αναφυλακτική αντίδραση με τη μορφή νέκρωσης λεμφοειδών σχηματισμών.

Την τρίτη εβδομάδα, παρατηρείται μια τάση μείωσης της έντασης της βακτηριαιμίας. Οι αλλοιώσεις των οργάνων επιμένουν. Στο έντερο, οι νεκρωτικές μάζες απορρίπτονται και σχηματίζονται έλκη, η παρουσία των οποίων σχετίζεται με τυπικές επιπλοκές του τυφοειδούς πυρετού - διάτρηση ελκών με ανάπτυξη περιτονίτιδας και εντερικής αιμορραγίας. Πρέπει να τονιστεί ότι οι διαταραχές στο σύστημα αιμόστασης παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αιμορραγίας.

Την 4η εβδομάδα, η ένταση της βακτηριαιμίας μειώνεται απότομα, ενεργοποιείται η φαγοκυττάρωση, τα κοκκιώματα στα όργανα υποχωρούν, η δηλητηρίαση μειώνεται και η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται. Τα έλκη στα έντερα καθαρίζονται και αρχίζουν να επουλώνονται, η οξεία φάση της νόσου τελειώνει. Ωστόσο, λόγω της ατέλειας της φαγοκυττάρωσης, το παθογόνο μπορεί να επιμένει στα κύτταρα του μονοκυτταρικού φαγοκυττάρου, το οποίο, με ανεπαρκές επίπεδο ανοσίας, οδηγεί σε εξάρσεις και υποτροπές της νόσου, και παρουσία ανοσολογικής ανεπάρκειας - σε χρόνια μεταφορά, η οποία στον τυφοειδή πυρετό θεωρείται μορφή μολυσματικής διαδικασίας. Σε αυτή την περίπτωση, το παθογόνο διεισδύει από τις πρωτογενείς εστίες στο μονοκυτταρικό φαγοκυττάρο στο αίμα και στη συνέχεια στο χοληδόχο και ουροποιητικό σύστημα με το σχηματισμό δευτερογενών εστιών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι πιθανή η χρόνια χολοκυστίτιδα και η πυελίτιδα.

Η ανοσία στον τυφοειδή πυρετό είναι μακροχρόνια, αλλά υπάρχουν επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις της νόσου μετά από 20-30 χρόνια. Λόγω της χρήσης αντιβιοτικής θεραπείας και της ανεπαρκούς ανοσίας, οι επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις της νόσου εμφανίζονται σε προγενέστερη ημερομηνία.