Τι προκαλεί αλλαντίαση;

Η αιτία της αλλαντίασης είναι το Clostridium botulinum, ένα Gram-θετικό αναερόβιο (σε νεαρές καλλιέργειες) κινητό ραβδίδιο. Ανάλογα με τις αντιγονικές ιδιότητες της παραγόμενης τοξίνης, διακρίνονται οκτώ ορότυποι - A, B, C1 _, C2 _, D, E, F και G.

Στην Ουκρανία, η ασθένεια προκαλείται από τους ορότυπους Α, Β και Ε. Κατά τη διάρκεια του κύκλου ζωής του, το παθογόνο της αλλαντίασης παράγει μια συγκεκριμένη νευροτοξίνη. Οι βέλτιστες συνθήκες για τον σχηματισμό τοξίνης από βλαστικές μορφές είναι η εξαιρετικά χαμηλή υπολειμματική πίεση οξυγόνου (0,4-1,33 kPa) και το εύρος θερμοκρασίας 28-35°C, με εξαίρεση τον παθογόνο τύπο Ε, ο οποίος δεν απαιτεί αυστηρές αναερόβιες συνθήκες και του οποίου η αναπαραγωγή είναι δυνατή στη θερμοκρασία ενός οικιακού ψυγείου (3°C). Αυτή η τοξίνη είναι η ισχυρότερη από όλες τις γνωστές τοξίνες οποιασδήποτε προέλευσης. Στελέχη του παθογόνου που λαμβάνονται σε εργαστηριακές συνθήκες παράγουν μια τοξίνη που σε καθαρή κρυσταλλική μορφή περιέχει έως και 1 εκατομμύριο θανατηφόρες δόσεις για τον άνθρωπο ανά 1 g. Η μοναδική τοξικότητα και η σχετική ευκολία παραγωγής μας επιτρέπουν να εξετάσουμε την πιθανότητα χρήσης της ως βιολογικό όπλο και μέσο μαζικής καταστροφής. Η αλλαντοτοξίνη χρησιμοποιείται ως φάρμακο για τη θεραπεία μυϊκών συσπάσεων και στην κοσμετολογία. Η αλλαντοτοξίνη, που παράγεται από διαφορετικούς ορότυπους του παθογόνου, έχει έναν μόνο μηχανισμό δράσης και διαφέρει στις αντιγονικές και φυσικές ιδιότητες και το μοριακό βάρος.

Η θέρμανση στους 80 °C για 30 λεπτά προκαλεί τον θάνατο των βλαστικών μορφών του παθογόνου. Τα σπόρια, σε αντίθεση με τη βλαστική μορφή, είναι εξαιρετικά ανθεκτικά σε διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες: ειδικότερα, μπορούν να αντέξουν το βράσιμο για 4-5 ώρες, την έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις διαφόρων απολυμαντικών. Είναι ανθεκτικά στην κατάψυξη και την ξήρανση, καθώς και στην υπεριώδη ακτινοβολία. Η αλλαντική τοξίνη διατηρείται σε κανονικές περιβαλλοντικές συνθήκες για έως και 1 έτος και σε κονσερβοποιημένα προϊόντα - για χρόνια. Είναι σταθερή σε όξινο περιβάλλον, αντέχει σε υψηλές συγκεντρώσεις (έως 18%) επιτραπέζιου αλατιού και δεν καταστρέφεται σε προϊόντα που περιέχουν διάφορα μπαχαρικά. Η τοξίνη απενεργοποιείται σχετικά γρήγορα υπό την επίδραση αλκαλίων. Όταν βράσει, χάνει εντελώς τις τοξικές της ιδιότητες μέσα σε 10 λεπτά. Στο γαστρεντερικό σωλήνα, η τοξίνη μειώνει την τοξικότητά της, με εξαίρεση την τοξίνη Ε, η οποία, όταν ενεργοποιείται από την τρυψίνη, την αυξάνει 10.000 φορές. Η αιθανόλη και τα υγρά που την περιέχουν μειώνουν την τοξικότητα της αλλαντικής τοξίνης. Η παρουσία της στα τρόφιμα δεν προκαλεί αλλαγές στην εμφάνιση και τις οργανοληπτικές τους ιδιότητες. Ο «βομβαρδισμός» κονσερβοποιημένων τροφίμων, η μυρωδιά και η γεύση του ταγγού ελαίου συνήθως συνδέονται με την παρουσία συνοδευτικής αναερόβιας χλωρίδας, ιδίως του Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Παθογένεια της αλλαντίασης

Η τοξίνη παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της αλλαντίασης. Σε περίπτωση πεπτικής λοίμωξης, εισέρχεται στο σώμα μαζί με την τροφή, η οποία περιέχει επίσης βλαστικές μορφές του παθογόνου. Η επίδραση της τοξίνης στο ανθρώπινο σώμα είναι ιδιαίτερα εξειδικευμένη και δεν σχετίζεται με τη δομή του αντιγόνου και το μοριακό της βάρος. Η αλυσίδα Η της τοξίνης συνδέεται με τη συναπτική μεμβράνη των νευρομυϊκών χολινεργικών συνάψεων που νευρώνουν τους γραμμωτούς μύες, δηλαδή τους α-κινητικούς νευρώνες των πρόσθιων κέρατων του νωτιαίου μυελού και τους κινητικούς πυρήνες των κρανιακών νεύρων, καθώς και τους λείους μύες που νευρώνονται από το πνευμονογαστρικό νεύρο. Η τοξίνη, έχοντας πρωτεασική δράση, διασπά συγκεκριμένες συναπτικές πρωτεΐνες: SNAP-25 (διασπάται από τις τοξίνες των οροτύπων Α και Ε) και συναπτοβρεβίνη (διασπάται από την τοξίνη της οροτύπων Β), γεγονός που διαταράσσει τη σύντηξη των συναπτικών κυστιδίων και της συναπτικής μεμβράνης, δηλαδή εμποδίζει τη διέλευση ενός νευρικού παλμού με κανονική παραγωγή ακετυλοχολίνης και χολινεστεράσης. Ο αποκλεισμός της μετάδοσης των παλμών οδηγεί σε μυασθένεια και παραλυτικό σύνδρομο ελλείψει ανατομικής βλάβης, επομένως είναι πιο σωστό να ερμηνεύεται αυτό το σύνδρομο ως ψευδοπαραλυτικό, καθώς η απενεργοποίηση της τοξίνης μπορεί να αποκαταστήσει πλήρως τις λειτουργίες των νευρομυϊκών συνάψεων. Επηρεάζονται κυρίως οι μύες με υψηλή λειτουργική δραστηριότητα: οφθαλμοκινητικός, φάρυγγας και λάρυγγας, αναπνευστικός. Η επίδραση της τοξίνης ενισχύεται από τις αμινογλυκοσίδες, τα αντιπολωτικά μυοχαλαρωτικά, την ιονίζουσα ακτινοβολία και την επαναλαμβανόμενη εισαγωγή νέων δόσεων τοξίνης στο σώμα. Ο αποκλεισμός των μυών που νευρώνονται από το πνευμονογαστρικό νεύρο προκαλεί εντερική πάρεση, μειώνει την παραγωγή σάλιου και γαστρικού υγρού. Πρόσθετοι παράγοντες παθογένεσης περιλαμβάνουν την υποξία αερισμού, την εισρόφηση στοματοφαρυγγικών εκκρίσεων και τη δευτερογενή βακτηριακή λοίμωξη. Η κλινική εικόνα της αλλαντίασης σχηματίζεται πλήρως από την τοξίνη, αλλά ένα ορισμένο ρόλο παίζει ο παθογόνος παράγοντας, οι βλαστικές μορφές του οποίου μπορούν να παράγουν την τοξίνη υπό τις συνθήκες του σώματος (τραυματισμός αλλαντίασης, αλλαντίαση σε νεογνά, περιπτώσεις της νόσου με παρατεταμένη επώαση, αιφνίδια επιδείνωση στα τελευταία στάδια της νόσου). Αυτό αποδεικνύεται από την παρουσία αντιμικροβιακών αντισωμάτων σε ορισμένους ασθενείς. [ 6 ], [ 7 ]

Επιδημιολογία της αλλαντίασης

Οι μορφές σπορίων του παθογόνου μπορούν να βρεθούν σε σκόνη, νερό και λάσπη. Σχεδόν όλα τα τρόφιμα που έχουν μολυνθεί με χώμα ή το εντερικό περιεχόμενο ζώων, πτηνών, ψαριών μπορεί να περιέχουν μορφές σπορίων παθογόνων της αλλαντίασης. Υπό φυσικές συνθήκες, ο σχηματισμός βλαστικών μορφών και αλλαντοτοξίνης συμβαίνει πιο έντονα μετά τον θάνατο του ζώου, όταν η θερμοκρασία του σώματος πέφτει στο βέλτιστο για τον παθογόνο. Όταν δημιουργούνται αναερόβιες συνθήκες ως αποτέλεσμα της κατανάλωσης οξυγόνου από αερόβια βακτήρια, είναι επίσης δυνατή η παρουσία φυκιών στο έδαφος, η λάσπη πυθμένα μικρών υδάτινων σωμάτων, η αναπαραγωγή βλαστικών μορφών του παθογόνου και ο σχηματισμός τοξινών.

Η συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων αλλαντίασης σχετίζεται με την κατανάλωση κονσερβοποιημένων τροφίμων (μανιτάρια, φασόλια, λαχανικά), ψαριών και σπιτικού κρέατος. Εάν ένα προϊόν στερεάς φάσης (λουκάνικο, καπνιστό κρέας, ψάρι) είναι μολυσμένο, τότε είναι πιθανός ο "ένθετος" σχηματισμός της τοξίνης σε αυτό, επομένως δεν αρρωσταίνουν όλοι οι άνθρωποι που έχουν καταναλώσει αυτό το προϊόν. Οι περιπτώσεις της νόσου ως αποτέλεσμα μόλυνσης μόνο με σπόρια του παθογόνου Cl. botulinum είναι πολύ λιγότερο συχνές. Αυτές περιλαμβάνουν την λεγόμενη αλλαντίαση τραυμάτων και τη νεογνική αλλαντίαση.

Η αλλαντίαση τραυμάτων μπορεί να εμφανιστεί λόγω μόλυνσης των τραυμάτων, η οποία δημιουργεί αναερόβιες συνθήκες. Σε αυτή την περίπτωση, οι βλαστικές μορφές βλασταίνουν από τα σπόρια που εισέρχονται στην πληγή, τα οποία παράγουν αλλαντοτοξίνες. Η βρεφική αλλαντίαση παρατηρείται κυρίως σε παιδιά κατά τους πρώτους 6 μήνες της ζωής. Οι περισσότεροι ασθενείς τρέφονταν μερικώς ή πλήρως με μπιμπερό. Μερικές φορές τα σπόρια απομονώνονταν από μέλι που χρησιμοποιείται για την παρασκευή θρεπτικών μειγμάτων ή βρίσκονταν στο περιβάλλον του παιδιού: χώμα, οικιακή σκόνη σε δωμάτια, ακόμη και στο δέρμα θηλαζουσών μητέρων. Η ευαισθησία στην αλλαντίαση είναι καθολική. Η ανοσία στην αλλαντίαση είναι αντιβακτηριακή, εκφράζεται ασθενώς, επομένως είναι πιθανή μια δεύτερη μόλυνση.

Η αλλαντίαση είναι συχνή σε όλες τις χώρες όπου εφαρμόζεται η κονσερβοποίηση στο σπίτι.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]