Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τι προκαλεί συστηματική αγγειίτιδα;
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Αιτίες συστηματικής αγγειίτιδας
Η συστηματική αγγειίτιδα αναπτύσσεται σε παιδιά με αλλοιωμένη αντιδραστικότητα. Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην εμφάνισή της, οι πιο σημαντικοί είναι: συχνές οξείες μολυσματικές ασθένειες, εστίες χρόνιας λοίμωξης, αλλεργία σε φάρμακα, κληρονομική προδιάθεση για αγγειακές ή ρευματικές παθήσεις. Βακτηριακές ή ιογενείς λοιμώξεις (στρεπτοκοκκική, ηπατίτιδα Β ή C, ιογενείς, ερπητοϊός, παρβοϊός), αλλεργικές αντιδράσεις ως υπόβαθρο ευαισθητοποίησης, ένας παράγοντας που επιτρέπει ή διατηρεί τη δραστηριότητα συζητούνται από ειδικούς με έμφαση τόσο στη λοίμωξη όσο και στην αλλεργία.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Παθογένεια της συστηματικής αγγειίτιδας
Στην παθογένεση, τα ανοσοσυμπλέγματα που κυκλοφορούν στο αίμα και εναποτίθενται στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, η ανοσολογική φλεγμονή με πολλαπλασιαστικές-καταστροφικές αλλαγές στα τοιχώματα των αρτηριών διαφόρων διαμετρημάτων, η βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο, η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, η υπερπηκτικότητα και η ισχαιμία στην περιοχή της αγγειακής βλάβης έχουν μεγάλη σημασία. Πρόσφατα, στην παθογένεση ορισμένων συστηματικών αγγειίτιδων, έχει δοθεί μεγάλη σημασία στο γεγονός του σχηματισμού κυτταροπλασματικών αντισωμάτων στηθάγχης-ουδετερόφιλων (ANCA). Αυτά είναι αντισώματα ειδικά για κάθε όργανο που αντιδρούν με διάφορα συστατικά του κυτταροπλάσματος των ουδετερόφιλων και των μονοκυττάρων. Παρουσία κυτοκινών, τα ANCA προκαλούν αποκοκκίωση των ουδετερόφιλων, προσκόλληση και βλάβη στα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα και διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των Τ-λεμφοκυττάρων, συμβάλλοντας στην κοκκιωματώδη φλεγμονή. Υπάρχουν 2 τύποι αντισωμάτων:
- cANCA και pANCA. Τα cANCA είναι αντισώματα που προκαλούν διάχυτη (κλασική) κυτταροπλασματική φωταύγεια. Τα pANCA είναι αντισώματα που προκαλούν περιπυρηνική φωταύγεια του κυτταροπλάσματος των ουδετερόφιλων, πιο συγκεκριμένα σε σχέση με τη μυελοϋπεροξειδάση και άλλα ένζυμα ουδετερόφιλων. Τα cANCA ανιχνεύονται κατά την ενεργό περίοδο στο 90% των ασθενών με κοκκιωμάτωση Wegener.
- pANCA - στο 60% των ασθενών με μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα, στο 50% με σύνδρομο Churg-Strauss, στο 15% με κοκκιωμάτωση Wegener. Συνεπώς, στις ταξινομήσεις εργασίας της συστηματικής αγγειίτιδας, η μικροσκοπική πολυαρτηρίτιδα, η κοκκιωμάτωση Wegener και το σύνδρομο Churg-Strauss ταξινομούνται επί του παρόντος ως αγγειίτιδα που σχετίζεται με ANCA.