Σηπτικό σοκ - Αιτίες και παθογένεια

Το σηπτικό σοκ συχνότερα περιπλέκει την πορεία των πυωδών-μολυσματικών διεργασιών που προκαλούνται από την Gram-αρνητική χλωρίδα: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Όταν αυτά τα βακτήρια καταστρέφονται, απελευθερώνεται ενδοτοξίνη, η οποία πυροδοτεί την ανάπτυξη του σηπτικού σοκ. Η σηπτική διαδικασία που προκαλείται από την Gram-θετική χλωρίδα (εντερόκοκκος, σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος) περιπλέκεται λιγότερο συχνά από το σοκ. Η δραστική ουσία αυτού του τύπου λοίμωξης είναι μια εξωτοξίνη που παράγεται από ζωντανούς μικροοργανισμούς. Το σοκ μπορεί να προκληθεί όχι μόνο από την αερόβια βακτηριακή χλωρίδα, αλλά και από αναερόβια, κυρίως Clostridia perfringens, καθώς και από ρικέτσια, ιούς (v. Έρπητα ζωστήρα, Κυτταρομεγαλοϊό), πρωτόζωα και μύκητες.

Για να εμφανιστεί σοκ, εκτός από την παρουσία λοίμωξης, απαιτείται ένας συνδυασμός δύο ακόμη παραγόντων: η μείωση της συνολικής αντίστασης του σώματος του ασθενούς και η πιθανότητα μαζικής διείσδυσης του παθογόνου ή των τοξινών του στην κυκλοφορία του αίματος. Τέτοιες καταστάσεις εμφανίζονται συχνά σε έγκυες γυναίκες.

Σε μια γυναικολογική κλινική, η πηγή μόλυνσης στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι η μήτρα: σηπτική εξωνοσοκομειακή έκτρωση, μολυσματικές ασθένειες μετά από τεχνητές αμβλώσεις που πραγματοποιούνται σε νοσοκομείο. Διάφοροι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη σοκ σε μια τέτοια κατάσταση:

• η έγκυος μήτρα, η οποία αποτελεί καλό σημείο εισόδου για λοίμωξη·
• θρόμβοι αίματος και υπολείμματα του γονιμοποιημένου αυγού, τα οποία χρησιμεύουν ως εξαιρετικό θρεπτικό μέσο για μικροοργανισμούς.
• χαρακτηριστικά της κυκλοφορίας του αίματος της εγκύου μήτρας, τα οποία διευκολύνουν την εύκολη είσοδο της βακτηριακής χλωρίδας στην κυκλοφορία του αίματος της γυναίκας.
• αλλαγές στην ορμονική ομοιόσταση (κυρίως οιστρογονικές και γεσταγόνες)
• υπερλιπιδαιμία της εγκυμοσύνης, η οποία διευκολύνει την ανάπτυξη σοκ.

Τέλος, η αλλεργιογένεση των γυναικών λόγω εγκυμοσύνης έχει μεγάλη σημασία, κάτι που επιβεβαιώνεται σε πείραμα σε έγκυα ζώα. Το φαινόμενο Schwartzman-Sanarelli σε έγκυα ζώα (σε αντίθεση με τα μη έγκυα ζώα) αναπτύσσεται μετά από μία μόνο ένεση ενδοτοξίνης.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να περιπλέξει την περιορισμένη ή διάχυτη περιτονίτιδα που εμφανίζεται ως επιπλοκή φλεγμονωδών παθήσεων των μητρικών εξαρτημάτων.

Παθογένεια του σηπτικού σοκ

Υπάρχουν ακόμη πολλά που παραμένουν ασαφή στην παθογένεση του σεπτικού σοκ. Η πολυπλοκότητα της μελέτης αυτού του προβλήματος έγκειται στο ότι πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τα χαρακτηριστικά της έναρξης και της ανάπτυξης του σεπτικού σοκ, όπως: η φύση της λοίμωξης (αρνητικό κατά Gram ή θετικό κατά Gram), η εντόπιση της λοίμωξης, τα χαρακτηριστικά και η διάρκεια της σηπτικής λοίμωξης, τα χαρακτηριστικά της «διείσδυσης» της λοίμωξης στην κυκλοφορία του αίματος (μαζικότητα και συχνότητα), η ηλικία της ασθενούς και η κατάσταση της υγείας της που προηγείται της ανάπτυξης της λοίμωξης, ο συνδυασμός πυωδών-σηπτικών αλλοιώσεων με τραύμα και αιμορραγία.

Με βάση τα βιβλιογραφικά δεδομένα των τελευταίων ετών, η παθογένεση του σεπτικού σοκ μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής. Οι τοξίνες των μικροοργανισμών που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος καταστρέφουν τη μεμβράνη των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος του ήπατος και των πνευμόνων, των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων. Σε αυτή την περίπτωση, απελευθερώνονται λυσοσώματα, πλούσια σε πρωτεολυτικά ένζυμα, τα οποία θέτουν σε κίνηση αγγειοδραστικές ουσίες: κινίνες, ισταμίνη, σεροτονίνη, κατεχολαμίνες, ρενίνη.

Οι πρωτοπαθείς διαταραχές στο σηπτικό σοκ αφορούν την περιφερική κυκλοφορία. Οι αγγειοδραστικές ουσίες όπως οι κινίνες, η γνηταμίνη και η σεροτονίνη προκαλούν αγγειοπληγία στο τριχοειδές σύστημα, η οποία οδηγεί σε απότομη μείωση της περιφερικής αντίστασης. Η ομαλοποίηση και ακόμη και η αύξηση της καρδιακής παροχής (CO) λόγω ταχυκαρδίας, καθώς και η περιφερειακή αρτηριοφλεβική παράκαμψη (ιδιαίτερα έντονη στους πνεύμονες και τα αγγεία της κοιλιακής ζώνης) δεν μπορούν να αντισταθμίσουν πλήρως μια τέτοια διαταραχή της τριχοειδούς κυκλοφορίας. Εμφανίζεται μείωση (συνήθως μέτρια) στην αρτηριακή πίεση. Αναπτύσσεται μια υπερδυναμική φάση σηπτικού σοκ, στην οποία, παρά το γεγονός ότι η περιφερική ροή αίματος είναι αρκετά υψηλή, η τριχοειδής αιμάτωση μειώνεται. Επιπλέον, η απορρόφηση οξυγόνου και ενεργειακών ουσιών επηρεάζεται λόγω της άμεσης βλαβερής επίδρασης των βακτηριακών τοξινών σε κυτταρικό επίπεδο. Αν λάβουμε υπόψη ότι, παράλληλα με την εμφάνιση μικροκυκλοφορικών διαταραχών στο πρώιμο στάδιο του σηπτικού σοκ, η υπερενεργοποίηση των αιμοπεταλιακών και προπηκτικών συνδέσμων της αιμόστασης συμβαίνει με την ανάπτυξη του συνδρόμου DIC, γίνεται φανερό ότι ήδη σε αυτή τη φάση του σοκ, οι μεταβολικές διεργασίες στους ιστούς διαταράσσονται με το σχηματισμό υποοξειδωμένων προϊόντων.

Η συνεχιζόμενη βλαβερή επίδραση των βακτηριακών τοξινών οδηγεί στην επιδείνωση των κυκλοφορικών διαταραχών. Ο επιλεκτικός σπασμός των φλεβιδίων σε συνδυασμό με την εξέλιξη του συνδρόμου DIC συμβάλλει στην απομόνωση του αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Η αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αγγείων οδηγεί σε διαρροή του υγρού μέρους του αίματος και στη συνέχεια των σχηματισμένων στοιχείων στον διάμεσο χώρο. Αυτές οι παθοφυσιολογικές αλλαγές οδηγούν σε υποογκαιμία. Η ροή του αίματος προς την καρδιά μειώνεται σημαντικά, παρά την οξεία ταχυκαρδία, και δεν μπορεί να αντισταθμίσει την αυξανόμενη διαταραχή της περιφερικής αιμοδυναμικής.

Το σηπτικό σοκ επιβάλλει υπερβολικές απαιτήσεις στο μυοκάρδιο, το οποίο, υπό δυσμενείς συνθήκες ύπαρξης, δεν μπορεί να παρέχει στον οργανισμό επαρκή παροχή οξυγόνου και ενεργειακών υποστρωμάτων. Ένα σύνολο αιτιών οδηγεί σε καρδιακή δυσλειτουργία: επιδείνωση της στεφανιαίας ροής αίματος, αρνητική επίδραση μικροβιακών τοξινών και μεταβολιτών ιστών, ιδιαίτερα πεπτιδίων χαμηλού μοριακού βάρους, ενωμένα με την έννοια του "παράγοντα που καταστέλλει το μυοκάρδιο", μειωμένη μυοκαρδιακή απόκριση στην αδρενεργική διέγερση και οίδημα μυϊκών στοιχείων. Εμφανίζεται μια επίμονη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αναπτύσσεται η υποδυναμική φάση του σηπτικού σοκ. Σε αυτή τη φάση του σοκ, η προοδευτική διαταραχή της ιστικής αιμάτωσης οδηγεί σε περαιτέρω εμβάθυνση της οξέωσης των ιστών σε φόντο σοβαρής υποξίας.

Ο μεταβολισμός λαμβάνει χώρα μέσω της αναερόβιας οδού. Ο τελικός κρίκος της αναερόβιας γλυκόλυσης είναι το γαλακτικό οξύ: αναπτύσσεται γαλακτική οξέωση. Όλα αυτά, σε συνδυασμό με την τοξική επίδραση της λοίμωξης, οδηγούν γρήγορα σε δυσλειτουργία μεμονωμένων περιοχών ιστών και οργάνων και στη συνέχεια στον θάνατό τους. Αυτή η διαδικασία είναι βραχύβια. Οι νεκρωτικές αλλαγές μπορεί να εμφανιστούν 6-8 ώρες μετά την έναρξη των λειτουργικών διαταραχών. Οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά, ο εγκέφαλος, η γαστρεντερική οδός και το δέρμα είναι πιο ευαίσθητα στις βλαβερές επιδράσεις των τοξινών στο σηπτικό σοκ.

Σε περίπτωση πυώδους λοίμωξης στο σώμα, οι πνεύμονες λειτουργούν υπό υψηλό φορτίο και μεγάλη καταπόνηση. Το σηπτικό σοκ οδηγεί σε πρώιμες και σημαντικές αλλαγές στη λειτουργία και τη δομή του πνευμονικού ιστού. Η παθοφυσιολογία του «πνευμονικού σοκ» αρχικά εκδηλώνεται με διαταραχή της μικροκυκλοφορίας με αρτηριοφλεβική παράκαμψη του αίματος και ανάπτυξη διάμεσου οιδήματος, το οποίο οδηγεί σε διαταραχή της σχέσης μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού. Η εμβάθυνση της ιστικής οξέωσης, η μικροθρόμβωση των πνευμονικών αγγείων, η ανεπαρκής παραγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγούν στην ανάπτυξη ενδοκυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος, μικροατελεκτασίας και σχηματισμού υαλοειδών μεμβρανών. Έτσι, το σηπτικό σοκ περιπλέκεται από οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, στην οποία εμφανίζεται μια βαθιά διαταραχή της παροχής οξυγόνου στο σώμα.

Στο σηπτικό σοκ, η αιμάτωση των νεφρικών ιστών μειώνεται, η νεφρική ροή αίματος αναδιανέμεται με μείωση της παροχής αίματος στον φλοιό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, εμφανίζεται φλοιώδης νέκρωση. Η αιτία αυτών των διαταραχών είναι η μείωση του συνολικού όγκου κυκλοφορούντος αίματος και οι περιφερειακές αλλαγές που προκύπτουν από την κατεχολαμιναιμία, την επίδραση ρενίνης-αγγειοτενσίνης και το σύνδρομο DIC. Η σπειραματική διήθηση μειώνεται, η οσμωτικότητα των ούρων διαταράσσεται - σχηματίζεται ένας «νεφρός σοκ» και αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Η ολιγουανουρία οδηγεί σε παθολογικές μετατοπίσεις στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και η αποβολή των ουρικών αποβλήτων διαταράσσεται.

Η ηπατική βλάβη στο σηπτικό σοκ υποδεικνύεται από την αύξηση των ενζύμων ειδικών οργάνων και της χολερυθριναιμίας στο αίμα. Η λειτουργία σχηματισμού γλυκογόνου του ήπατος και ο μεταβολισμός των λιπιδίων διαταράσσονται και η παραγωγή γαλακτικού οξέος αυξάνεται. Το ήπαρ παίζει κάποιο ρόλο στη διατήρηση του συνδρόμου DIC.

Διαταραχές μικροκυκλοφορίας, συνοδευόμενες από τον σχηματισμό θρόμβων αιμοπεταλίων-ινώδους και σε συνδυασμό με περιοχές αιμορραγίας, παρατηρούνται σε ορισμένα μέρη του εγκεφάλου, ιδιαίτερα στην αδενοϋπόφυση και την διεγκεφαλική περιοχή.

Ο σπασμός και η μικροθρόμβωση στα αγγεία του εντέρου και του στομάχου οδηγούν στο σχηματισμό διαβρώσεων και ελκών της βλεννογόνου μεμβράνης, και σε σοβαρές περιπτώσεις - στην ανάπτυξη ψευδομεμβρανώδους εντεροκολίτιδας.

Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από εξαγγειώσεις και νεκρωτικές δερματικές αλλοιώσεις που σχετίζονται με διαταραχή της μικροκυκλοφορίας και άμεση βλάβη σε κυτταρικά στοιχεία από την τοξίνη.

Έτσι, μπορούν να διακριθούν τα ακόλουθα κύρια σημεία στην παθογένεση του σεπτικού σοκ. Σε απόκριση στην είσοδο ενός μολυσματικού παράγοντα στην κυκλοφορία του αίματος, απελευθερώνονται αγγειοδραστικές ουσίες, αυξάνεται η διαπερατότητα της μεμβράνης και αναπτύσσεται σύνδρομο DIC. Όλα αυτά οδηγούν σε διαταραχή της περιφερικής αιμοδυναμικής, διαταραχή της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων και αύξηση του φορτίου στο μυοκάρδιο. Η εξέλιξη των παθοφυσιολογικών αλλαγών, με τη σειρά της, οδηγεί σε ασυμφωνία μεταξύ των ενεργειακών απαιτήσεων των οργάνων και των ιστών και της ικανότητας παροχής οξυγόνου και ενεργειακών υποστρωμάτων. Αναπτύσσονται βαθιές μεταβολικές διαταραχές, συμβάλλοντας στη βλάβη ζωτικών οργάνων. Σχηματίζονται πνεύμονες, νεφρά και ήπαρ "σοκ", εμφανίζεται καρδιακή ανεπάρκεια και, ως τελευταίο στάδιο ομοιοστατικής εξάντλησης, μπορεί να συμβεί ο θάνατος του οργανισμού.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]