Το παθολογικό αλγικό σύστημα: το αντινοσηπτικό σύστημα

Τα συσσωρευμένα δεδομένα ενώνονται σε μια συνεκτική θεωρία των γεννητριακών συστημάτων από τον GNKryzhanovsky (1980, 1997). Η βάση του παθολογικού πόνου είναι η εμφάνιση μιας γεννήτριας παθολογικά ενισχυμένης διέγερσης (GEI) στο ΚΝΣ. Η γεννήτρια παθολογικά ενισχυμένης διέγερσης είναι ένα σύνολο υπερδραστικών νευρώνων που παράγουν μια υπερβολική ανεξέλεγκτη ροή παρορμήσεων. Η GEI σχηματίζεται στο κατεστραμμένο νευρικό σύστημα από πρωτογενώς και δευτερογενώς τροποποιημένους νευρώνες και αντιπροσωπεύει μια νέα παθολογική ολοκλήρωση ασυνήθιστη για τη δραστηριότητα του φυσιολογικού νευρικού συστήματος, που προκύπτει στο επίπεδο των διανευρωνικών σχέσεων. Ένα χαρακτηριστικό της γεννήτριας είναι η ικανότητά της να αναπτύσσει αυτοσυντηρούμενη δραστηριότητα. Η GEI μπορεί να σχηματιστεί σε σχεδόν όλα τα μέρη του ΚΝΣ, ο σχηματισμός και η δραστηριότητά της σχετίζονται με τυπικές παθολογικές διεργασίες.

Η εμφάνιση της γεννήτριας χρησιμεύει ως ενδογενής μηχανισμός για την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας στο νευρικό σύστημα και των νευρικών διαταραχών. Η GPPV σχηματίζεται υπό την επίδραση διαφόρων παθογόνων παραγόντων τόσο εξωγενούς όσο και ενδογενούς προέλευσης: αυτή η διαδικασία έχει πολυαιτιολογική φύση. Η δραστηριότητα της γεννήτριας και η φύση της ροής ώθησης που παράγεται από αυτήν καθορίζονται από τη δομική και λειτουργική της οργάνωση. Στο πείραμα, τα σύνδρομα πόνου μοντελοποιούνται με τη δημιουργία της GPPV (εφαρμογή ή ένεση ενός προσπασμωδικού) σε διάφορα μέρη του νευρικού συστήματος: σύνδρομο πόνου νωτιαίας προέλευσης (γεννήτρια στα ραχιαία κέρατα του νωτιαίου μυελού), νευραλγία τριδύμου (γεννήτρια στον ουραίο πυρήνα του τριδύμου νεύρου), σύνδρομο θαλαμικού πόνου (γεννήτρια στους πυρήνες του θαλάμου).

Η υπερενεργοποίηση (αποαναστολή) των νευρώνων και η εμφάνιση μιας γεννήτριας είναι δυνατές μέσω συναπτικών και μη συναπτικών μηχανισμών. Μια μακροχρόνια γεννήτρια, πρώτον, εδραιώνει τη δομή της με νευροπλαστικές αλλαγές και, δεύτερον, έχει παθολογική επίδραση σε άλλες δομές του αλγαισθητικού συστήματος, εμπλέκοντάς τες στο παθολογικό αλγικό σύστημα (PAS). Κλινικά, το σύνδρομο ουρλιαχτού εκδηλώνεται όταν ο σωματοαισθητικός και ο κογχομετωπιαίος φλοιός περιλαμβάνονται στο παθολογικό αλγικό σύστημα. Προϋπόθεση για τον σχηματισμό GPUS και PAS είναι η αδυναμία των ρημωτικών συστημάτων, δηλαδή του αντιαλγαισθητικού συστήματος (ANCS).

Η θεμελιώδης οργάνωση του παθολογικού αλγικού συστήματος: επίπεδα και σχηματισμοί του τροποποιημένου συστήματος ευαισθησίας στον πόνο, τα οποία αποτελούν τον κύριο κορμό του PAS.

Περιφερικές περιοχές: Ευαισθητοποιημένοι αλγοϋποδοχείς, εστίες έκτοπης διέγερσης (τραύματα που έχουν υποστεί βλάβη και αναγεννώνται, απομυελινωμένες περιοχές νεύρων, νευρώματα)· ομάδες υπερευαισθητοποιημένων νευρώνων των νωτιαίων γαγγλίων.

Επίπεδο σπονδυλικής στήλης: Συσσωματώματα υπερδραστήριων νευρώνων (γεννητριών) σε προσαγωγούς αλγοϋποδοχείς - στα ραχιαία κέρατα και τους πυρήνες της σπονδυλικής οδού του τριδύμου νεύρου (ουραίος πυρήνας).

Υπερνωτιαίο επίπεδο: Πυρήνες του δικτυωτού σχηματισμού του εγκεφαλικού στελέχους, πυρήνες του θαλάμου, αισθητικοκινητικός και κογχομετωπιαίος φλοιός, συναισθηματικές δομές.

Έτσι, το έργο του αλγοαισθητικού συστήματος είναι να ενημερώνει για τις βλαβερές συνέπειες. Ωστόσο, οι υπερβολικές, παρατεταμένες αλγοαισθητικές παρορμήσεις μπορούν να προκαλέσουν αποσύνθεση της δραστηριότητας του ΚΝΣ και στη συνέχεια πολυάριθμες δυσλειτουργίες και οργανικές αλλαγές σε άλλα όργανα και συστήματα.

Προστασία από την υπερβολική λήψη αλγοαισθητικών πληροφοριών παρέχεται από το σύστημα προστασίας από τον πόνο - το αντιαλγοαισθητικό σύστημα (αμοιβαία ρύθμιση λειτουργιών). Η ενεργοποίηση του αντιαλγοαισθητικού συστήματος πραγματοποιείται από ένα αλγοαισθητικό ερέθισμα. Αυτό είναι ένα συγκεκριμένο παράδειγμα του φυσιολογικού φαινομένου της δυαδικότητας του διεγερτικού μηνύματος. Το ίδιο σήμα πηγαίνει σε δύο κατευθύνσεις:

1. κατά μήκος της αλγαισθητικής οδού, παρέχοντας την αντίληψη του πόνου,
2. στις δομές άμυνας του πόνου, ενεργοποιώντας τες για την καταστολή των αλγοαισθητικών πληροφοριών.

Επιπλέον, το αντιαλγαισθητικό σύστημα εμπλέκεται στην καταστολή ασήμαντων αλγαισθητικών ερεθισμάτων που δεν αποτελούν απειλή για το σώμα. Η αδυναμία του αντιαλγαισθητικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει ένα άτομο να αρχίσει να αισθάνεται αυτά τα αλγαισθητικά σήματα, βιώνοντας συνεχή πόνο, όπως για παράδειγμα στην ινομυαλγία. Ταυτόχρονα, η κλινική και η οργανική εξέταση δεν αποκαλύπτουν σωματική ή νευρική παθολογία που μπορεί να εξηγήσει τον χρόνιο πόνο. Αυτό εξηγεί την επίδραση των νευροτρόπων φαρμάκων (ενίσχυση των ανασταλτικών λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος, ενεργοποίηση του αντιαλγαισθητικού συστήματος στην ινομυαλγία). Η αδυναμία του αντιαλγαισθητικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε χρόνιο πόνο σε κλινικά εμφανή παθολογία της σωματικής σφαίρας ή του νευρικού συστήματος.

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι οι οπίσθιες στήλες του νωτιαίου μυελού, οι πυρήνες της ραφής της κεντρικής φαιάς ουσίας, οι παραγιγαντοκυτταρικοί και γιγαντοκυτταρικοί πυρήνες του δικτυωτού σχηματισμού, ο υπομέλανας τόπος, οι παραβραχιόνιοι πυρήνες, η μέλαινα ουσία, οι ερυθροί και κερκοφόροι πυρήνες, οι πυρήνες της διαφραγματικής περιοχής, το καλύπτρα, ο υποθάλαμος, η αμυγδαλή, οι ειδικοί και μη ειδικοί πυρήνες του θαλάμου, ο μετωπιαίος, κινητικός και σωματοαισθητικός φλοιός των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και η παρεγκεφαλίδα συμμετέχουν στην παροχή αναλγησίας (το έργο του αντιαλγαισθητικού συστήματος). Υπάρχουν στενές αμφίπλευρες συνδέσεις μεταξύ αυτών των δομών. Η ενεργοποίηση των παραπάνω δομών καταστέλλει τη δραστηριότητα των αλγαισθητικών νευρώνων σε διάφορα επίπεδα του κεντρικού νευρικού συστήματος, με τους νευρώνες του οπίσθιου κέρατος του νωτιαίου μυελού να βιώνουν το μεγαλύτερο ανασταλτικό αποτέλεσμα.

Στην αντιαλγητική δράση, η μεγαλύτερη σημασία δίνεται στα οπιοειδή, μονοαμινεργικά (σεροτονίνη, νορεπινεφρίνη) συστήματα. Φάρμακα που ενεργοποιούν αυτά τα συστήματα μεσολάβησης μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία του οξέος και χρόνιου πόνου (αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης, οπιοειδή). Το οπιοειδές σύστημα αρχίζει να ελέγχει την αλγαισθησία ξεκινώντας από τα άκρα των Α-σίγμα και C-προσαγωγών ινών, στα οποία βρίσκονται οι υποδοχείς οπιοειδών. Τα ενδογενή οπιοειδή είναι οι ενδορφίνες και οι εγκεφαλίνες, οι οποίες έχουν μια μορφινοειδή δράση σε αυτούς τους υποδοχείς. Το GABA-εργικό σύστημα συμμετέχει επίσης ενεργά στους μηχανισμούς ρύθμισης της ευαισθησίας στον πόνο. Τα ενδογενή κανναβινοειδή (ανανδαμίδη και αραχιδονική γλυκερόλη) παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο.

[ 1 ], [ 2 ]