Παθογένεια των πυωδών γυναικολογικών ασθενειών

Επί του παρόντος, οι φλεγμονώδεις ασθένειες των πυελικών οργάνων έχουν πολυμικροβιακή προέλευση και βασίζονται σε μια σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ συνεργιστικών μολυσματικών παραγόντων.

Το γυναικείο σώμα, σε αντίθεση με το αρσενικό, έχει μια ανοιχτή κοιλιακή κοιλότητα, η οποία επικοινωνεί με το εξωτερικό περιβάλλον μέσω του κόλπου, του τραχήλου της μήτρας, της μήτρας και των σαλπίγγων, και υπό ορισμένες συνθήκες, η λοίμωξη μπορεί να διεισδύσει στην κοιλιακή κοιλότητα.

Περιγράφονται δύο παραλλαγές παθογένεσης: η πρώτη είναι η ανερχόμενη μόλυνση με χλωρίδα από τα κάτω μέρη της γεννητικής οδού, η δεύτερη είναι η εξάπλωση μικροοργανισμών από εξωγενείς εστίες, συμπεριλαμβανομένων των εντέρων.

Επί του παρόντος, η επικρατούσα θεωρία αφορά την ανιούσα (ενδοκαναλική) οδό μόλυνσης.

Οι κατεστραμμένοι ιστοί (μικρο- και μακροβλάβη κατά τη διάρκεια επεμβατικών επεμβάσεων, χειρουργικών επεμβάσεων, τοκετού κ.λπ.) αποτελούν τα σημεία εισόδου για τη μόλυνση. Τα αναερόβια διεισδύουν από παρακείμενες οικολογικές κόγχες των βλεννογόνων του κόλπου και του τραχήλου της μήτρας, καθώς και εν μέρει από το παχύ έντερο, τα εξωτερικά γεννητικά όργανα, το δέρμα. Πολλαπλασιάζονται, εξαπλώνονται και προκαλούν την παθολογική διαδικασία. Η ανιούσα οδός μόλυνσης είναι επίσης χαρακτηριστική και για άλλες μορφές μικροοργανισμών.

Παρουσία ενδομήτριας συσκευής (IUD), οι μικροοργανισμοί μπορούν επίσης να εξαπλωθούν μέσω του τριχοειδούς φαινομένου κατά μήκος των νημάτων που κρέμονται στον κόλπο. Έχουν περιγραφεί οδοί εξάπλωσης των αυστηρά αναερόβιων μικροοργανισμών μέσω σπερματοζωαρίων ή τριχομονάδων, οπότε εισέρχονται σχετικά εύκολα στη μήτρα, τις σάλπιγγες και την κοιλιακή κοιλότητα.

Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, τα χλαμύδια από τον αυχενικό σωλήνα διεισδύουν στον βλεννογόνο του σώματος της μήτρας και ενδοκαναλικά από το ενδομήτριο στις σάλπιγγες. Σε περίπτωση τραχηλίτιδας, τα χλαμύδια ανιχνεύθηκαν στο ενδομήτριο στο 41% των ασθενών, σε περίπτωση σαλπιγγίτιδας - στο 21% των περιπτώσεων, ενώ οι κλινικές εκδηλώσεις ενδομητρίτιδας στις γυναίκες είτε απουσίαζαν είτε ήταν ασθενώς έντονες.

Με βάση υπερδομικές μελέτες, το πείραμα υπέδειξε ότι η σοβαρή συσσώρευση βλέννας που συνοδεύεται από οίδημα και απώλεια του ακτινωτού επιθηλίου παίζει σημαντικό ρόλο στη βλάβη των σαλπίγγων που προκύπτει από λοίμωξη από Chlamydia trachomatis.

Σε περίπλοκες μορφές φλεγμονής και δυσμενή πορεία της διαδικασίας, οι ερευνητές απομόνωσαν ιδιαίτερα συχνά το C. trachomatis από τις σάλπιγγες, από όπου απομονώθηκε μαζί με το Escherichia coli και το Haemophilus influenzae ως μέρος μιας πολυμικροβιακής λοίμωξης. Με βάση αυτό, οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι το C. trachomatis μπορεί να θεωρηθεί ως «μέσο προόδου» σε περιπτώσεις περίπλοκης και σοβαρής λοίμωξης.

Υποδεικνύεται ότι ο σχηματισμός σαλπιγγο-ωοθηκικών αποστημάτων συμβαίνει επί του παρόντος ως αποτέλεσμα δευτερογενούς εισβολής του C. trachomatis μετά από πρωτοπαθή βλάβη της σάλπιγγας και της ωοθήκης από γονόκοκκο. Διακρίνονται δύο φάσεις μιας τέτοιας βλάβης: η πρώτη είναι η βλάβη της σάλπιγγας με την απόφραξή της, η δεύτερη είναι η δευτερογενής μόλυνση της σάλπιγγας στο πλαίσιο των υπαρχουσών αλλαγών.

Τα συγκεκριμένα παθογόνα μπορεί αργότερα να ενωθούν με την ενδογενή χλωρίδα της κάτω γεννητικής οδού - θετικά κατά Gram και αρνητικά κατά Gram αερόβια βακτήρια, καθώς και αναερόβια, γεγονός που οδηγεί στην εξέλιξη της νόσου και στην εμφάνιση επιπλοκών της πυώδους διαδικασίας.

Το πείραμα έδειξε ότι ο Παράγοντας Νέκρωσης Όγκου (TNF), που απελευθερώνεται κυρίως από τα μακροφάγα όταν εκτίθενται σε Chlamydia trachomatis, αποτελεί ουσιαστικό συστατικό της παθογένεσης της φλεγμονής.

Οι TNF (κυτοκίνες) βρέθηκαν από τους FM Guerra-Infante και S. Flores-Medina (1999) στο περιτοναϊκό υγρό ασθενών με οξεία φλεγμονή, με τους πιο συχνά απομονούμενους μικροοργανισμούς να είναι το Chlamydia trachomatis.

Στον μηχανισμό βλάβης του ενδοθηλίου των σαλπίγγων από τους γονοκόκκους, οι PA Rice et al. (1996) αποδίδουν μια θέση στους λιποολιγοσακχαρίτες και τις πεντιδογλυκάνες. Αυτές οι αμίνες διεγείρουν επίσης τη χημειοταξία των πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων, οι μεταβολίτες των οποίων μπορούν να βλάψουν τους ιστούς. Οι συγγραφείς τονίζουν ότι πρέπει να δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στη μελέτη των ανοσολογικών μηχανισμών ανάπτυξης φλεγμονής. Ο LSvenson (1980) πιστεύει ότι το N. gonorrheae προκαλεί βλάβη στα επιθηλιακά κύτταρα και είναι πιο λοιμογόνο από το C. trachomatis.

Οι ανοσοπαθολογικές διαταραχές κατά την ανάπτυξη της φλεγμονής είναι μια εξαιρετικά πολύπλοκη και δυναμική διαδικασία. Οι διαταραχές παρουσιάζονται γενικά ως εξής: στην αρχή μιας οξείας βακτηριακής ή ιογενούς φλεγμονώδους διαδικασίας, ο κύριος ρόλος ανήκει στις κυτοκίνες (ορισμένες ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες, TNF - παράγοντας νέκρωσης όγκων και άλλοι), καθώς και στους πολυσακχαρίτες και τα μουραμυλοπεπτίδια του βακτηριακού τοιχώματος, τα οποία είναι μη ειδικοί ενεργοποιητές των Β-λεμφοκυττάρων και των πλασματοκυττάρων. Επομένως, τις πρώτες 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της γενικευμένης μολυσματικής διαδικασίας, παρατηρείται πολυκλωνική ενεργοποίηση της σύνδεσης Β-κυττάρων, συνοδευόμενη από αύξηση της περιεκτικότητας σε αντισώματα διαφόρων κατηγοριών στον ορό και πολύ διαφορετική ειδικότητα αντιγόνου, συμπεριλαμβανομένης μιας παθολογικής αύξησης στη σύνθεση και έκκριση πολυάριθμων αυτοαντισωμάτων.

Μετά από 7-10 ημέρες ή περισσότερο από την έναρξη της νόσου, οι ειδικές ανοσολογικές αντιδράσεις (παραγωγή αντισωμάτων στο παθογόνο και τα προϊόντα αποβλήτων του) και τα αντιγονο-ειδικά Τ κύτταρα αρχίζουν να παίζουν σημαντικό ρόλο. Καθώς η οξεία μολυσματική διαδικασία υποχωρεί, συνήθως παρατηρείται σταδιακή μείωση στην παραγωγή ετεροκλωνικών αντισωμάτων και ταυτόχρονη αύξηση στην παραγωγή (τίτλοι) αντισωμάτων σε συγκεκριμένα αντιγόνα του μολυσματικού παράγοντα. Αρχικά, παρατηρείται αύξηση στη σύνθεση ειδικών αντισωμάτων της τάξης Ig M, η οποία μετά από άλλες 2 εβδομάδες αντικαθίσταται από τη σύνθεση αντισωμάτων της τάξης Ig G του ίδιου αντιγονικού προσανατολισμού. Τα ειδικά αντισώματα συμβάλλουν στην αποβολή του παθογόνου από το σώμα κυρίως λόγω των μηχανισμών οψωνινοποίησης, ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος και λύσης που εξαρτάται από αντισώματα. Στα ίδια στάδια, συμβαίνει ενεργοποίηση και διαφοροποίηση αντιγονο-ειδικών κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων, εξασφαλίζοντας την επιλεκτική καταστροφή των ίδιων των κυττάρων του σώματος που περιέχουν παθογόνα. Το τελευταίο επιτυγχάνεται είτε με την έναρξη ενός γενετικά καθορισμένου προγράμματος κυτταρικού θανάτου (απόπτωση), είτε με την απελευθέρωση κυτταρολυτικών παραγόντων από Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικούς φονείς που βλάπτουν τις μεμβράνες εκείνων των κυττάρων στο σώμα στα οποία συμβαίνει η παρουσίαση θραυσμάτων παθογόνων αντιγόνων.

Μετά το πέρας της οξείας περιόδου, η νόσος μπορεί να γίνει χρόνια, υποτονική, με σβησμένα συμπτώματα ή να επέλθει κλινική ανάκαμψη, συνοδευόμενη από πλήρη εξάλειψη του μολυσματικού παράγοντα. Ωστόσο, συχνότερα, ο παθογόνος παράγοντας επιμένει στον οργανισμό-ξενιστή στο πλαίσιο της δημιουργίας νέων, σχεδόν ουδέτερων σχέσεων μεταξύ του μικροοργανισμού και του μακροοργανισμού. Το τελευταίο είναι χαρακτηριστικό σχεδόν κάθε ανθρώπινου ιού (με πολύ σπάνιες εξαιρέσεις), καθώς και πολλών μη ιικών μορφών μικροχλωρίδας, όπως τα χλαμύδια, το μυκόπλασμα κ.λπ. Τα αντίστοιχα φαινόμενα εκδηλώνονται με τη μορφή επίμονης ή λανθάνουσας λοίμωξης και σχετικά σπάνια συνοδεύονται από επανενεργοποίηση της μολυσματικής παθολογίας.

Η επιβίωση των μικροοργανισμών σε συνθήκες ενός συνεχώς λειτουργικού συστήματος ανοσολογικής επιτήρησης απαιτεί εξελιγμένες τακτικές διαφυγής από τον έλεγχο του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή. Αυτή η τακτική βασίζεται στη χρήση μιας σειράς προσαρμοστικών μηχανισμών που επιτρέπουν, πρώτον, την πραγματοποίηση γενικευμένης αναστολής της ανοσίας, η ένταση της οποίας καθίσταται ανεπαρκής για την εξάλειψη του παθογόνου, δεύτερον, την συμπερίληψη ορισμένων πρόσθετων μηχανισμών που επιτρέπουν στον μικροοργανισμό να παραμένει «αόρατος» στους μηχανισμούς τελεστή της ανοσίας ή να προκαλεί την ανοχή του και, τρίτον, να παραμορφώνει τις ανοσολογικές αντιδράσεις του οργανισμού ξενιστή, μειώνοντας την αντιμικροβιακή του δράση. Η στρατηγική της επιμονής των μικροοργανισμών περιλαμβάνει αναγκαστικά, αφενός, γενική ανοσοκαταστολή (ποικίλων βαθμών σοβαρότητας), η οποία μπορεί να είναι δια βίου και, αφετέρου, οδηγεί σε παραμόρφωση των δεσμών τελεστή της ανοσίας.

Η ενδοσαλπιγγίτιδα χαρακτηρίζεται μορφολογικά από την παρουσία φλεγμονώδους διήθησης, η οποία αποτελείται κυρίως από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και, σε περίπτωση σχηματισμού αποστήματος, από πυώδη σωμάτια.

Η φλεγμονώδης διαδικασία της βλεννογόνου μεμβράνης του σωλήνα (ενδοσαλπιγγίτιδα) εξαπλώνεται στη μυϊκή μεμβράνη, όπου εμφανίζονται υπεραιμία, διαταραχές μικροκυκλοφορίας, εξίδρωση, σχηματίζονται περιαγγειακά διηθήματα και διάμεσο οίδημα.

Στη συνέχεια, επηρεάζεται το ορώδες κάλυμμα του σωλήνα (περισαλπιγγίτιδα) και το κάλυμμα επιθήλιο της ωοθήκης (περιο-ωοφορίτιδα) και στη συνέχεια η φλεγμονή εξαπλώνεται στο περιτόναιο της μικρής λεκάνης.

Η ωοθήκη δεν εμπλέκεται πάντα στη φλεγμονώδη διαδικασία, καθώς το βλαστικό επιθήλιο που την καλύπτει χρησιμεύει ως ένα αρκετά ισχυρό φράγμα στην εξάπλωση της λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένης της πυώδους λοίμωξης.

Ωστόσο, μετά τη ρήξη του ωοθυλακίου, η κοκκιώδης μεμβράνη του μολύνεται, εμφανίζεται πυώδης ωοφορίτιδα και στη συνέχεια πυοωοθυλακίτιδα. Ως αποτέλεσμα της συγκόλλησης των κροσσών και της ανάπτυξης συμφύσεων στο αμπουλώδες τμήμα του σωλήνα, εμφανίζονται σακκοειδείς "όγκοι" με ορώδες (υδροσάλπιγγα) ή πυώδες (πυοσάλπιγγα) περιεχόμενο. Φλεγμονώδεις σχηματισμοί στις ωοθήκες (κύστεις, αποστήματα) και η υδροσάλπιγγα και η πυοσάλπιγγα που συγχωνεύονται μαζί τους σχηματίζουν τον λεγόμενο σαλπιγγο-ωοθηκικό "όγκο" ή φλεγμονώδη σαλπιγγο-ωοθηκικό σχηματισμό.

Η χρονιότητα, η εξέλιξη και η περιοδική επιδείνωση της φλεγμονώδους διαδικασίας συμβαίνουν στο πλαίσιο της αποσύνθεσης του μυϊκού ιστού των σαλπίγγων, καθώς και βαθιές λειτουργικές και δομικές αλλαγές στα αγγεία των μητρικών εξαρτημάτων μέχρι την ανάπτυξη αδενωματώδους πολλαπλασιασμού.

Όταν σχηματίζεται υδροσάλπιγγα, παρατηρούνται όχι μόνο βαθιές μορφολογικές αλλά και όχι λιγότερο σοβαρές λειτουργικές αλλαγές στον σωλήνα, επομένως τυχόν επανορθωτικές επεμβάσεις σε αυτές τις περιπτώσεις είναι καταδικασμένες σε αποτυχία.

Οι περισσότερες ασθενείς έχουν κυστικές αλλοιώσεις ποικίλης φύσης στις ωοθήκες - από μικρές μεμονωμένες έως μεγάλες πολλαπλές κύστεις. Σε ορισμένες ασθενείς, η εσωτερική επένδυση των κύστεων δεν διατηρείται ή αντιπροσωπεύεται από αδιάφορο επιθήλιο. Το μεγαλύτερο μέρος αυτών είναι θυλακικές κύστεις, καθώς και κύστεις ωχρού σωματίου.

Το χρόνιο στάδιο χαρακτηρίζεται από την παρουσία διηθήσεων - σαλπιγγο-ωοθηκικών σχηματισμών - με αποτέλεσμα την ίνωση και τη σκλήρυνση των ιστών. Στο οξεικό στάδιο, οι σαλπιγγο-ωοθηκικοί σχηματισμοί αυξάνονται σημαντικά σε όγκο, γεγονός που δίνει το δικαίωμα να εξισωθεί αυτή η διαδικασία στην πράξη με την οξεία.

Με συχνές υποτροπές χρόνιας πυώδους σαλπιγγίτιδας, ο κίνδυνος μόλυνσης από κυστικούς σχηματισμούς αυξάνεται σημαντικά. Αυτό διευκολύνεται από τον σχηματισμό ενός μοναδικού σαλπιγγο-ωοθηκικού συσσωματώματος, που συχνά έχει μια κοινή κοιλότητα. Η βλάβη των ωοθηκών σχεδόν πάντα εμφανίζεται με τη μορφή αποστήματος, το οποίο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της υπερφόρτωσης των κύστεων. Μόνο ένας τέτοιος μηχανισμός επιτρέπει σε κάποιον να φανταστεί την πιθανότητα ανάπτυξης μεγάλων και πολλαπλών ωοθηκικών αποστημάτων.

Οι μελέτες μας έχουν δείξει ότι η σύγχρονη αντιβακτηριακή θεραπεία έχει οδηγήσει σε σημαντικές αλλαγές στην κλινική εικόνα και τη μορφολογία της πυώδους φλεγμονής. Οι εξιδρωματικές μορφές φλεγμονής γίνονται λιγότερο συχνές. Σε ασθενείς με χρόνια πυώδη διεργασία, ο ρόλος του πρωτογενούς παθογόνου δεν είναι σημαντικός. Οι μορφολογικές αλλαγές συνίστανται κυρίως στην εξάλειψη τυχόν διαφορών που οφείλονται στην πολυαιτιολογία του μικροβιακού παράγοντα. Η μορφολογική εξειδίκευση είναι δύσκολο να προσδιοριστεί από τα χαρακτηριστικά των δομικών αλλαγών στα τοιχώματα των σαλπίγγων και την κυτταρική σύνθεση του φλεγμονώδους διηθήματος. Εξαίρεση αποτελεί η φυματιώδης σαλπιγγίτιδα, στην οποία συγκεκριμένα κοκκιώματα βρίσκονται πάντα στην βλεννογόνο μεμβράνη και στα τοιχώματα των σαλπίγγων.

Η δεύτερη οδός - η εξάπλωση μικροοργανισμών από εξωγενείς εστίες, συμπεριλαμβανομένων των εντέρων - είναι εξαιρετικά σπάνια, αλλά είναι απαραίτητο να θυμόμαστε αυτή τη δυνατότητα.

Οι TN Hung up et al. ανέφεραν μια περίπτωση πυελικού αποστήματος (αμφοτερόπλευρη πυώδης σαλπιγγίτιδα και απόστημα του θύλακα Douglas) σε παρθένους που προκλήθηκε από Salmonella, η οποία επιβεβαιώνει μια σπάνια παραλλαγή εμφάνισης πυελικής λοίμωξης με τη συμμετοχή γαστρεντερικών μικροοργανισμών σε ασθενείς με γαστρεντερίτιδα. Μια παρόμοια περίπτωση σαλπιγγοωοθηκικού αποστήματος που προκλήθηκε από Salmonella περιγράφεται από τους E. Kemmann και L. Cummins (1993). Εμφανής λοίμωξη εμφανίστηκε εννέα μήνες πριν από τη χειρουργική επέμβαση για το απόστημα.

Η σύγχρονη αντιβακτηριακή θεραπεία έχει περιορίσει τις δυνατότητες αιματογενών και λεμφογενών οδών εξάπλωσης παθογόνων της πυώδους λοίμωξης, οι οποίες επί του παρόντος είναι σημαντικές μόνο στη γενίκευση της μολυσματικής διαδικασίας.

Η παρουσία άλλων οδών μόλυνσης εκτός από την ανιούσα οδό αναφέρεται από τον WJHueston (1992), ο οποίος παρατήρησε μια ασθενή με σαλπιγγο-ωοθηκικό απόστημα που αναπτύχθηκε 6 χρόνια μετά την υστερεκτομή, γεγονός που αποκλείει την πιο συχνή ανιούσα οδό μόλυνσης. Η ασθενής δεν είχε ταυτόχρονη σκωληκοειδίτιδα ή εκκολπωματίτιδα. Ο συγγραφέας υποστήριξε ότι η πηγή σχηματισμού αποστήματος ήταν η υποξεία φλεγμονή στα εξαρτήματα που προηγήθηκαν της επέμβασης.

Μια παρόμοια περίπτωση περιγράφηκε από τους N.Behrendt et al. (1994). Σε ασθενή 9 μήνες μετά από υστερεκτομή για ινομύωμα μήτρας αναπτύχθηκε σαλπιγγοωοθηκικό απόστημα. Πριν από την επέμβαση, η ασθενής χρησιμοποιούσε ενδομήτρια συσκευή για 11 χρόνια. Ο αιτιολογικός παράγοντας του αποστήματος ήταν το Actinomyces Israilii.

Έτσι, συμπερασματικά, μπορεί να ειπωθεί ότι η ποικιλομορφία των βλαβερών παραγόντων και παραγόντων, η αλλαγή των παθογόνων των φλεγμονωδών διεργασιών, η χρήση διαφόρων μεθόδων θεραπευτικής παρέμβασης, εκ των οποίων πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα η αντιβιοτική θεραπεία, έχουν οδηγήσει σε μια αλλαγή στην κλασική κλινική και παθομορφολογική εικόνα της πυώδους φλεγμονής.

Πρέπει να τονιστεί ότι η πυώδης φλεγμονή σχεδόν πάντα βασίζεται στον μη αναστρέψιμο χαρακτήρα της διαδικασίας. Η μη αναστρέψιμότητά της προκαλείται όχι μόνο από τις προαναφερθείσες μορφολογικές αλλαγές, το βάθος και τη σοβαρότητά τους, αλλά και από λειτουργικές διαταραχές, για τις οποίες η μόνη ορθολογική μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική.

Η πορεία της πυώδους διαδικασίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις είναι ο σημαντικότερος κρίκος στην παθογένεση της πυώδους διαδικασίας, καθορίζοντας σε μεγάλο βαθμό τα ατομικά χαρακτηριστικά της πορείας και της έκβασης της νόσου.

Στο 80% των γυναικών με χρόνια φλεγμονή των μητρικών εξαρτημάτων εκτός της έξαρσης, σύμφωνα με ανοσοκυτταροβιοχημικές μελέτες, διαγιγνώσκεται μια επίμονη, λανθάνουσα φλεγμονώδης διαδικασία και το ένα τέταρτο των ασθενών διατρέχουν κίνδυνο ή παρουσία κατάστασης ανοσοανεπάρκειας, η οποία απαιτεί ανοσοδιορθωτική θεραπεία. Το αποτέλεσμα μακροχρόνιων υποτροπιαζουσών φλεγμονωδών διεργασιών είναι οι πυώδεις φλεγμονώδεις ασθένειες των μητρικών εξαρτημάτων.

Έτσι, όταν συζητάμε την έννοια της αιτιολογίας και της παθογένεσης των πυωδών ασθενειών στη γυναικολογία, μπορούμε να εξαγάγουμε ορισμένα συμπεράσματα.

1. Προς το παρόν, η πυογόνος μικροχλωρίδα οποιασδήποτε γεννητικής εντόπισης είναι κυρίως συνειρμικής φύσης, με τους Gram-αρνητικούς και αναερόβιους μικροοργανισμούς να αποτελούν τους κύριους καταστροφικούς παράγοντες. Ταυτόχρονα, ο γονοκόκκος ως αιτιολογικός παράγοντας της πυώδους διαδικασίας στις σάλπιγγες και, λιγότερο συχνά, στη μήτρα και τις ωοθήκες, όχι μόνο δεν έχει χάσει τη σημασία του, αλλά έχει επίσης αυξήσει τον βαθμό επιθετικότητάς του λόγω της συνοδευτικής μικροχλωρίδας και, πρώτα απ 'όλα, των ΣΜΝ.
2. Στις σύγχρονες συνθήκες, η εξέλιξη της υπερφόρτωσης και η επακόλουθη καταστροφή των ιστών στο πλαίσιο της ενεργού αντιβακτηριακής θεραπείας είναι χαρακτηριστική, επομένως, με μια φλεγμονώδη διαδικασία των γεννητικών οργάνων ενός ή του άλλου εντοπισμού, ο βαθμός και η σοβαρότητα της δηλητηρίασης, καθώς και η πιθανότητα εμφάνισης σηπτικών επιπλοκών, αυξάνονται σημαντικά λόγω της αυξανόμενης λοιμογόνου δράσης και αντοχής της μικροχλωρίδας.
3. Η ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με πυώδεις παθήσεις των πυελικών οργάνων δεν είναι μόνο συνέπεια μιας σοβαρής φλεγμονώδους διαδικασίας και μακροχρόνιας θεραπείας, αλλά και σε πολλές περιπτώσεις η αιτία νέων υποτροπών, παροξύνσεων και μιας πιο σοβαρής πορείας της μετεγχειρητικής περιόδου.
4. Στο εγγύς μέλλον, δεν θα πρέπει να αναμένουμε μείωση του αριθμού των πυωδών εξεργασιών στα γεννητικά όργανα και των μετεγχειρητικών πυωδών επιπλοκών. Αυτό οφείλεται όχι μόνο στην αύξηση του αριθμού των ασθενών με ανοσοπαθολογία και εξωγεννητική παθολογία (παχυσαρκία, αναιμία, σακχαρώδης διαβήτης), αλλά και στη σημαντική αύξηση της χειρουργικής δραστηριότητας στη μαιευτική και γυναικολογία. Συγκεκριμένα, αυτό αφορά μια σημαντική αύξηση του αριθμού των κοιλιακών τοκετών, των ενδοσκοπικών και γενικών χειρουργικών επεμβάσεων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]