Οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά είναι ένα μη ειδικό σύνδρομο διαφόρων αιτιολογιών, που αναπτύσσεται λόγω αιφνίδιας διακοπής των ομοιοστατικών λειτουργιών των νεφρών, η οποία βασίζεται στην υποξία του νεφρικού ιστού με επακόλουθη κυρίαρχη βλάβη των σωληναρίων και την ανάπτυξη ενδιάμεσου οιδήματος. Το σύνδρομο εκδηλώνεται με αυξημένη αζωθαιμία, ηλεκτρολυτική ανισορροπία, μη αντιρροπούμενη οξέωση και μειωμένη ικανότητα απέκκρισης νερού.

Ο όρος «οξεία νεφρική ανεπάρκεια» προτάθηκε για πρώτη φορά από τον J. Merill (1951) για να αντικαταστήσει τους προηγούμενους χαρακτηρισμούς «ανουρία» και «οξεία ουραιμία».

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά είναι ένα μη ειδικό σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξείας παροδικής ή μη αναστρέψιμης απώλειας της ομοιοστατικής νεφρικής λειτουργίας που προκαλείται από υποξία του νεφρικού ιστού με επακόλουθη κυρίαρχη βλάβη στα σωληνάρια και οίδημα του ενδιάμεσου ιστού (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί σε παιδιά οποιασδήποτε ηλικίας με πολλές ασθένειες: νεφρίτιδα (λοιμώδης-αλλεργική σπειραματονεφρίτιδα, τοξική ή φαρμακευτική σωληναριοδιάμεση νεφρίτιδα), λοιμώδη νοσήματα (HFRS, λεπτοσπείρωση, γερσινίωση, κ.λπ.), σοκ (υποβολαιμικό, λοιμώδη-τοξικό, τραυματικό), μυοσφαιρίνη και αιμοσφαιρινουρία (τραυματική ραβδομυόλυση, οξεία αιμόλυση), ενδομήτρια εμβρυϊκή υποξία και πολλές άλλες παθολογικές καταστάσεις.

Στο πρόσφατο παρελθόν, η οργανική νεφρική βλάβη που συνοδευόταν από ανουρία είχε ως αποτέλεσμα τον θάνατο των ασθενών στο 80% των περιπτώσεων. Σήμερα, χάρη στην ευρεία εισαγωγή μεθόδων απαγωγής θεραπείας (αιμοκάθαρση, αιμοδιήθηση κ.λπ.) στην κλινική πράξη, έχει καταστεί δυνατή η σημαντική μείωση της θνησιμότητας. Σύμφωνα με τους AS Doletsky et al. (2000), σήμερα, με την ΟΝΑ στα παιδιά, είναι περίπου 20% και στα νεογνά - από 14 έως 73%.

Κωδικοί ICD-10

• Ν17. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• N17.0. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια με σωληναριακή νέκρωση.
• Ν17.1. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια με οξεία φλοιώδη νέκρωση.
• Ν17.2. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια με μυελική νέκρωση.
• Ν17.8. Άλλη οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
• Ν17.9. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μη καθορισμένη.

Επιδημιολογία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Κατά μέσο όρο, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε 3 παιδιά ανά 1.000.000 κατοίκους, εκ των οποίων το 1/3 είναι βρέφη.

Στη νεογνική περίοδο, η συχνότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας που απαιτεί αιμοκάθαρση είναι 1 στα 5.000 νεογνά. Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αποτελεί την αιτία του 8-24% όλων των εισαγωγών στη μονάδα εντατικής θεραπείας νεογνών. Στην ηλικιακή ομάδα από 6 μηνών έως 5 ετών, η συχνότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι 4-5 ανά 100.000 παιδιά. Σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα, η κύρια αιτία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας είναι το αιμολυτικό ουραιμικό σύνδρομο. Στη σχολική ηλικία, η συχνότητα εμφάνισης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εξαρτάται κυρίως από τη συχνότητα εμφάνισης παθήσεων της σπειραματικής συσκευής των νεφρών και είναι 1 ανά 100.000 παιδιά.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά

Ήδη από το 1947, ο I. Truit και οι συν-συγγραφείς του πρότειναν τη θεωρία της νεφρικής ισχαιμίας ως την κύρια αιτία της ΟΝΑ. Πίστευαν ότι η ανουρία και η ουραιμία προκαλούνται από παρατεταμένο αντανακλαστικό σπασμό των αγγείων του νεφρικού φλοιού, ο οποίος συμβάλλει στην παύση της σπειραματικής διήθησης, σε κάποια αύξηση της επαναρρόφησης και σε εκφυλιστικές-νεκρωτικές αλλαγές στα άπω σπειροειδή σωληνάρια και στο ανιόν τμήμα της θηλιάς του Henle. Η αγγειακή παράκαμψη του Truett ως παθογενετική βάση για βλάβη από σοκ στα νεφρά στη συνέχεια έλαβε γενική αναγνώριση. Η ολιγοανουρία στο στάδιο σοκ της τοξικής νεφροπάθειας εξηγείται από τη ροή αίματος που παρακάμπτει τα σπειράματα Malpigh και η συνεχιζόμενη υποξία του νεφρικού ιστού, ιδιαίτερα του φλοιού του, συμβάλλει στην ανάπτυξη αυτολυτικής νέκρωσης των εγγύς σωληναρίων, καθώς και οργανικής ΟΝΑ.

Κλινικά, υπάρχουν 2 μορφές οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά: η λειτουργική (FR) και η οργανική (ORF). Η πρώτη εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παραβίασης του VEO, συχνά σε φόντο αφυδάτωσης, καθώς και λόγω αιμοδυναμικών και αναπνευστικών διαταραχών. Πιστεύεται ότι οι αλλαγές στους νεφρούς που παρατηρούνται στην FR είναι αναστρέψιμες και δεν μπορούν πάντα να ανιχνευθούν με συμβατικές κλινικές και εργαστηριακές μεθόδους. Η άλλη μορφή νεφρικής ανεπάρκειας (RF) συνοδεύεται από ξεχωριστές κλινικές εκδηλώσεις: αζωθαιμία, ηλεκτρολυτική ανισορροπία, μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση και μειωμένη ικανότητα των νεφρών να αποβάλλουν νερό.

Το πιο εμφανές κλινικό σύμπτωμα της νεφρικής ανεπάρκειας είναι η ολιγουρία. Σε ενήλικες και εφήβους, ολιγουρία θεωρείται η μείωση της διούρησης > 0,3 ml/kg-h) ή 500 ml/ημέρα, σε βρέφη - > 0,7 ml/(kg-h) και 150 ml/ημέρα αντίστοιχα. Με την ανουρία σε ενήλικες, το ανώτερο όριο του ημερήσιου όγκου ούρων θεωρείται η διούρηση > 300 ml/ημέρα, σε βρέφη > 50 ml/ημέρα.

Η ολιγουρία και η οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν είναι συνώνυμα. Οι ασθενείς με οξεία διούρηση δεν έχουν απαραίτητα οργανική βλάβη στο νεφρικό παρέγχυμα. Ταυτόχρονα, η ολιγουρία είναι το κύριο, πιο αισθητό κλινικό σύμπτωμα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά.

Οι κύριοι παράγοντες που βλάπτουν τα νεφρά είναι η κυκλοφορική υποξία, το σύνδρομο DIC και οι νεφροτοξίνες, οι οποίες συμβάλλουν σε:

• επίμονος σπασμός των προσαγωγών (προσαγωγών) αρτηριδίων, μειώνοντας τη ροή του αίματος στα σπειράματα.
• διαταραχή της ενδονεφρικής αιμοδυναμικής, κυρίως λόγω αρτηριοφλεβικής παράκαμψης της ροής του αίματος (παράκαμψη Truett), η οποία μειώνει απότομα την παροχή αίματος στον νεφρικό φλοιό.
• ενδοαγγειακός θρομβογενής αποκλεισμός, ειδικά στα προσαγωγά σπειραματικά αρτηρίδια.
• μειωμένη διαπερατότητα των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων λόγω της κατάρρευσης των ποδοκυττάρων.
• απόφραξη των σωληναρίων από κυτταρικά υπολείμματα και πρωτεϊνικές μάζες.
• σωληναριακές ενδιάμεσες αλλαγές με τη μορφή δυστροφίας ή νέκρωσης του επιθηλίου των νεφρικών σωληναρίων (μεμβρανόλυση και κυτταρόλυση), σωληναριακή εξεργασία (βλάβη στη βασική μεμβράνη των σωληναρίων), η οποία συνοδεύεται από ελεύθερη επαναρρόφηση του διηθήματος (πρωτογενή ούρα) μέσω της κατεστραμμένης βασικής μεμβράνης των σωληναρίων στο διάμεσο χώρο των νεφρών.
• διάμεσο οίδημα λόγω ελεύθερης διείσδυσης πρωτογενών ούρων μέσω των κατεστραμμένων τοιχωμάτων των σωληναρίων.
• εξίσωση της κορτικο-μυελικής οσμωτικής κλίσης και αποκλεισμός της συσκευής πολλαπλασιασμού αντίστροφης ροής των νεφρών για τη συμπύκνωση των ούρων.
• αυξανόμενη νεφρική υποξία λόγω συμπίεσης των ενδονεφρικών αγγείων από οίδημα και παράκαμψη αίματος στα νεφρά.
• νεκρωτικές αλλαγές στον νεφρικό φλοιό (φλοιώδης νέκρωση), στις οποίες υπάρχει υψηλή πιθανότητα θανάτου ασθενών στο ύψος της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ή της ανάπτυξης επακόλουθης νεφροσκλήρυνσης και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Όλα αυτά συνοδεύονται από μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης, απότομη καταστολή της λειτουργίας συγκέντρωσης των νεφρικών σωληναρίων, ολιγουρία και υποστενουρία.

Στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια σε παιδιά διαφόρων ηλικιών, διάφοροι αιτιολογικοί παράγοντες δρουν ως οι κύριοι. Έτσι, στη νεογνική περίοδο, οι κύριοι είναι η υποξία ή η ασφυξία του εμβρύου, η πνευμονοπάθεια, οι ενδομήτριες λοιμώξεις, η σήψη, η θρόμβωση των νεφρικών αγγείων. στην ηλικία του 1 μηνός έως των 3 ετών - HUS, πρωτοπαθής λοιμώδης τοξίκωση, ανυδραϊκό σοκ. στην ηλικία των 3 έως 7 ετών - ιογενής ή βακτηριακή νεφρική βλάβη, δηλητηρίαση, τραυματικό και σηπτικό σοκ. στην ηλικία των 7-17 ετών - συστηματική αγγειίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα, τραυματικό σοκ.

Αιτίες οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Παθογένεια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Η παθογένεση της πραγματικής ΟΝΑ εμφανίζεται σε 4 διαδοχικές φάσεις (στάδια): προ-ανουρική, ανουρική, πολυουρική και επανορθωτική. Η προ-ανουρική φάση της ΟΝΑ μπορεί να θεωρηθεί ως το στάδιο της κύριας επίδρασης αιτιολογικών παραγόντων στο νεφρό. Στο ανουρικό στάδιο, οι νεφροί ουσιαστικά χάνουν τις ομοιοστατικές τους λειτουργίες: νερό, κάλιο, μεταβολίτες (ιδιαίτερα, αμμωνία, ουρία, κρεατινίνη - τα λεγόμενα "μεσαία" μόρια) κατακρατούνται στο αίμα και τους ιστούς, η μεταβολική οξέωση εξελίσσεται. Η υπερβολική συσσώρευση τοξικών ουσιών στο σώμα οδηγεί στο φαινόμενο της ουραιμίας - δηλητηρίασης από αμμωνία. Η αποκατάσταση της διούρησης σε ασθενείς με ΟΝΑ ακολουθείται σχεδόν πάντα από το στάδιο της υπερβολικής απέκκρισης ούρων - πολυουρία. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η νεφρική αγγειοσύσπαση εξαφανίζεται, η διαπερατότητα των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων ομαλοποιείται.

Κατά την αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι η διούρηση σε ένα παιδί είναι το άθροισμα της υποχρεωτικής και της πρόσθετης απώλειας υγρών από τα νεφρά. Η υποχρεωτική διούρηση είναι η ποσότητα υγρού που απαιτείται για την κάλυψη ολόκληρου του οσμωτικού φορτίου, δηλαδή για την αποβολή του όγκου ούρων που αποβάλλονται από τα νεφρά που λειτουργούν σε λειτουργία μέγιστης συγκέντρωσης. Σε αυτή την περίπτωση, η μέγιστη οσμωτικότητα των ούρων σε έναν ενήλικα είναι κατά μέσο όρο 1400 mosm/l, σε ένα νεογέννητο - 600 mosm/l, σε ένα παιδί κάτω του 1 έτους - 700 mosm/l. Επομένως, όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο μεγαλύτερος είναι ο όγκος της υποχρεωτικής διούρησης. Έτσι, για να αποβάλει 1 mosm/l, ένα βρέφος χρειάζεται διούρηση 1,4 ml, ένας ενήλικας - 0,7 ml. Αυτό σημαίνει ότι, ελλείψει οργανικής βλάβης στο νεφρώνα, η μείωση της διούρησης δεν μπορεί να είναι απεριόριστη και περιορίζεται σε υποχρεωτική, και αντίστροφα, όσο υψηλότερο είναι το οσμωτικό φορτίο, τόσο υψηλότερη είναι η διούρηση.

Για να προσδιοριστούν οι οσμωρυθμιστικές, συγκεντρωτικές λειτουργίες των νεφρών, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η οσμωτικότητα των ούρων ή ο δείκτης της σχετικής πυκνότητάς τους που συσχετίζεται με αυτήν. Για να συγκρίνουν αυτούς τους δείκτες, οι EK Tsybulkin και NM Sokolov πρότειναν τον τύπο: OK = 26 x (OPM + 6), όπου OK είναι η οσμωτική συγκέντρωση των ούρων, OPM είναι η σχετική πυκνότητα των ούρων.

Παθογένεια της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά

Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά δεν είναι ανεξάρτητο σύνδρομο, αλλά αναπτύσσεται ως επιπλοκή κάποιας ασθένειας, επομένως τα κλινικά της σημεία είναι στενά συνδεδεμένα με τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου.

Το πιο αισθητό και πρώιμο σύμπτωμα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η μείωση της διούρησης. Σε αυτή την περίπτωση, γίνεται διάκριση μεταξύ απόλυτης ολιγουρίας, η οποία δεν εξαρτάται από το υδατικό καθεστώς του ασθενούς, και σχετικής ολιγουρίας, που παρατηρείται με έλλειψη νερού στο σώμα. Η πρώτη από αυτές σχετίζεται με την οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ΟΝΑ), η δεύτερη με την ΟΦΝ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένας ασθενής με ΟΝΑ μπορεί να μην έχει ανουρία διατηρώντας παράλληλα τη λειτουργία απέκκρισης νερού των νεφρών, αλλά ο όγκος του χορηγούμενου υγρού θα υπερβαίνει πάντα σημαντικά τον όγκο της διούρησης.

Ο συνδυασμός ολιγουρίας με υπερσθενουρία (OPM> 1,025) αποτελεί δείκτη FPN ή προουρικού σταδίου της ΟΝΑ. Ο συνδυασμός ολιγουρίας με υποσθενουρία υποδηλώνει μείωση της διηθητικής και συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών, δηλαδή αληθή ΟΝΑ.

Η μελέτη του ιζήματος ούρων μας επιτρέπει να υποθέσουμε τη νοσολογική μορφή που οδήγησε στη διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Έτσι, η αιματουρία και η πρωτεϊνουρία παρατηρούνται στο σύνδρομο DIC ή στην ενδοτριχοειδική βλάβη των σπειραμάτων. Η παρουσία κοκκιωδών και υαλοειδών κυλίνδρων στο ίζημα υποδηλώνει νεφρική υποξία. Η λευκοκυτταρία (ουδετεροφιλική) εμφανίζεται συχνά σε οξεία φλεγμονή των νεφρών (πυελονεφρίτιδα, αποστεματώδης νεφρίτιδα). Η μέτρια λεμφοκυτταρία, η ηωσινοφιλία, η πρωτεϊνουρία, η κυλινδρουρία και η μικροερυθροκυτταρία, κατά κανόνα, αντανακλούν την ανάπτυξη αλλεργικής, μεταβολικής ή τοξικής σωληναριοδιάμεσης νεφρίτιδας. Η αζωθαιμία υποδηλώνει διαταραχή της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών και της κατάστασης της ομοιόστασης σε άρρωστα παιδιά. Ο κύριος δείκτης αζωθαιμίας είναι η συγκέντρωση κρεατινίνης και ουρίας. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε κρεατινίνη στο αίμα (κανονικά όχι περισσότερο από 0,1 mmol/l) αντανακλά διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (ενδογενής κάθαρση κρεατινίνης) καθορίζεται από την κρεατινίνη στο αίμα και τα ούρα, λαμβάνοντας υπόψη την ελάχιστη διούρηση, η οποία στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι κάτω από την κανονική τιμή (75-110 ml/min-1,73 m2 ⁾. Η συγκέντρωση ουρίας (κανονικά 3,3-8,8 mmol/l) αντανακλά όχι μόνο την κατάσταση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών, αλλά και τις καταβολικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα του παιδιού, οι οποίες ενεργοποιούνται από σήψη, εγκαύματα, σοβαρούς τραυματισμούς κ.λπ.

Η διαταραχή της ισορροπίας ύδατος και ηλεκτρολυτών σε ασθενείς με ΟΝΑ εκδηλώνεται με αύξηση του επιπέδου καλίου στο αίμα στα 7 mmol/l και υπερενυδάτωση (μέχρι ανασάρκα, ανάπτυξη εγκεφαλικού και πνευμονικού οιδήματος). Η συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα προσδιορίζεται σε επίπεδο κάτω από 2,5 mmol/l. Η περιεκτικότητα σε νάτριο είναι συχνά εντός του φυσιολογικού εύρους (135-145 mmol/l) ή υπάρχει τάση μείωσης, καθώς ένα μέρος αυτού του ηλεκτρολύτη περνά στα κύτταρα, αντικαθιστώντας το κάλιο, και το άλλο αποβάλλεται ελεύθερα με τα ούρα. Το τελευταίο οφείλεται σε απότομη μείωση της επαναρρόφησης νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια λόγω της βλάβης τους. Το ολιγοανουρικό στάδιο της ΟΝΑ χαρακτηρίζεται από υποισοσθενουρία - μείωση της OPM (< 1,005) και της ωσμωτικότητας των ούρων (< 400 mosm/l) σε όλα τα τμήματα.

Σε ασθενείς με ΟΝΑ, η μεταβολική οξέωση συνήθως ανιχνεύεται στο αίμα.

Το προανουρικό (αρχικό) στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά δεν έχει ιδιαίτερα χαρακτηριστικά, αλλά εξαρτάται από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου που οδήγησαν στην ΟΝΑ. Το σημείο αναφοράς για τη διάγνωση της αρχικής περιόδου της ΟΝΑ είναι η προοδευτική ολιγουρία, ο ρυθμός ανάπτυξης της οποίας μπορεί να είναι διαφορετικός:

• οξεία (χαρακτηριστική του σοκ) διαρκεί 12-24 ώρες.
• μέσος όρος - 2-4 ημέρες (τυπικό για HUS).
• σταδιακή - 5-10 ημέρες, που παρατηρείται σε μια σειρά από βακτηριακές λοιμώξεις (γιερσινίωση, λεπτοσπείρωση, κ.λπ.).

Το ολιγοανουρικό στάδιο διαρκεί 2-14 ημέρες ή περισσότερο (σύμφωνα με έρευνες, 22 ημέρες με θετική έκβαση της νόσου). Η κλινική εικόνα καθορίζεται από τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου, καθώς και από τον βαθμό υπερυδάτωσης, υπερκαλιαιμίας, επιπέδου αζωθαιμίας και άλλων εκδηλώσεων μέθης. Όλα τα παιδιά έχουν σημάδια μειωμένης συνείδησης και νευρικής δραστηριότητας που σχετίζεται με εγκεφαλικό οίδημα. Η κινητική δραστηριότητα των ασθενών είναι μειωμένη. Το δέρμα είναι χλωμό, μερικές φορές με κιτρινωπή απόχρωση, είναι πιθανά αιμορραγικά εξανθήματα, λιγότερο συχνά - ξύσιμο λόγω κνησμού. Τα εξωτερικά καλύμματα είναι ζυμώδη στην αφή. Πρώτα απ 'όλα, το πρόσωπο, τα βλέφαρα πρήζονται και στη συνέχεια το οίδημα εξαπλώνεται στα κάτω άκρα. Είναι δυνατή η συσσώρευση ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα, στους μεσοπλευρικούς χώρους. Μερικές φορές η μυρωδιά αμμωνίας προσδιορίζεται από το στόμα. Κατά κανόνα, υπάρχει δύσπνοια, ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση ακόμη και στα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής μπορεί να γίνει υψηλότερη από την κανονική, αλλά πιο συχνά οι αποκλίσεις εκφράζονται σε μικρότερο βαθμό. Είναι πιθανές σπασμοί και ουραιμική κολίτιδα.

Στην προ-αιμοκάθαρση περίοδο του ολιγοανουρικού σταδίου, τα παιδιά εμφανίζουν αναιμία, μερικές φορές θρομβοπενία, υπονατριαιμία και προοδευτική αύξηση της αζωθαιμίας: το επίπεδο ουρίας φτάνει τα 20-50 mmol/l, η κρεατινιναιμία - 0,3-0,6 mmol/l. Είναι πιθανή η υπερκαλιαιμία (> 7,0 mmol/l), η οποία είναι επικίνδυνη λόγω της καρδιοκατασταλτικής δράσης αυτού του ηλεκτρολύτη. Η συγκέντρωση των «μέτριων» μορίων στο αίμα, τα οποία αποτελούν καθολικό δείκτη ενδογενούς δηλητηρίασης και νεφρικής ανεπάρκειας, αυξάνεται σημαντικά (4-6 φορές υψηλότερη από το φυσιολογικό).

Τα κλινικά συμπτώματα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά που υποβάλλονται σε προγραμματισμένη αιμοκάθαρση εξαλείφονται σε 2-3 ημέρες. Το σύνδρομο οιδήματος μειώνεται, η καρδιακή και πνευμονική λειτουργία σταθεροποιείται. Η συνείδηση βαθμιαία υποχωρεί, η αναιμία και η οξέωση εξαλείφονται. Η λήθαργος, η μειωμένη όρεξη και η ωχρότητα επιμένουν. Σε περίπτωση ελκών στρες του γαστρεντερικού σωλήνα, μπορεί να εμφανιστεί γαστρική ή εντερική αιμορραγία με επιπλοκές υπό μορφή κατάρρευσης.

Το πολυουρικό στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας εκδηλώνεται με σταδιακή αύξηση της διούρησης. Η ποσότητα των ούρων υπερβαίνει την κανονική διούρηση αρκετές φορές. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μπορεί να αναπτυχθεί αφυδάτωση, υποκαλιαιμικό σύνδρομο με τη μορφή λήθαργου, μετεωρισμού, παροδικής πάρεσης των άκρων, ταχυκαρδίας και τυπικών αλλαγών στο ΗΚΓ. Στα παιδιά, η μυϊκή μάζα μειώνεται σημαντικά, η ελαστικότητα και η σπαργή των ιστών μειώνονται. Η κινητική δραστηριότητα είναι χαμηλή, η όρεξη μειώνεται τις πρώτες ημέρες.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, όπως και στη φάση της ολιγουρίας, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια παραμένει χαμηλή (1,001-1,005). Η απέκκριση νατρίου, κρεατινίνης και ουρίας στα ούρα μειώνεται επίσης απότομα, επομένως είναι συχνά απαραίτητο να πραγματοποιηθεί αιμοκάθαρση στην αρχή του πολυουρικού σταδίου για τη διόρθωση της αζωθαιμίας και τη μείωση της δηλητηρίασης. Ταυτόχρονα, η απέκκριση καλίου στα ούρα αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που φυσικά οδηγεί σε υποκαλιαιμία. Το ίζημα των ούρων διατηρεί αυξημένη περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα, ερυθροκύτταρα και κυλίνδρους για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που σχετίζεται με την απελευθέρωση νεκρών κυττάρων του σωληναριακού επιθηλίου και την απορρόφηση των ενδιάμεσων διηθήσεων.

Η διάρκεια του πολυουρικού σταδίου είναι από 2 έως 14 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η πιθανότητα θανάτου των ασθενών παραμένει υψηλή λόγω μειωμένης ανοσίας και πιθανών επιπλοκών με τη μορφή πνευμονίας, ουρολοίμωξης, σήψης. Με την υπέρβαση αυτού του κρίσιμου σταδίου της ΟΝΑ, η πρόγνωση βελτιώνεται σημαντικά.

Το στάδιο ανάρρωσης μπορεί να διαρκέσει 6-12 μήνες ή και περισσότερο. Σταδιακά, η μυϊκή μάζα των ασθενών, η κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος και του γαστρεντερικού σωλήνα, τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματος και ούρων ομαλοποιούνται. Ωστόσο, η λήθαργος και η ταχεία κόπωση των παιδιών, η χαμηλή ορμονική παλινδρόμηση (OPM) και η τάση για νυκτουρία επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό οφείλεται στην αργή αναγέννηση του επιθηλίου των νεφρικών σωληναρίων.

Συμπτώματα οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Τύποι οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά

Τα σημεία αναφοράς για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η ανίχνευση μειωμένης διούρησης σε συνδυασμό με διαταραχές VEO και αζωθαιμία. Απαραίτητη προϋπόθεση για την ακριβή διάγνωση της ολιγουρίας είναι ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης.

Οι ακόλουθες αλλαγές ανιχνεύονται στα ούρα ασθενών με αληθή, οργανική ΟΝΑ: OPM < 1,005, ωσμωτικότητα ούρων < 400 mosm/l, μειωμένη συγκέντρωση κρεατινίνης, ουρίας και συντελεστή συγκέντρωσης (λόγος συγκέντρωσης κρεατινίνης στα ούρα προς αυτή στο αίμα - UСr/РСr), και αυξημένη συγκέντρωση ιόντων νατρίου στα ούρα (UNa > 20 mmol/l). Αυτοί οι ασθενείς έχουν αναστολή της επαναρρόφησης νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια.

Η FPN (ή προνεφρικό στάδιο της ARF) συνοδεύεται από αύξηση του RMP (> 1,025), της περιεκτικότητας σε ουρία και του συντελεστή συγκέντρωσης, καθώς και από μείωση του UNa (20 mmol/l). Η τελευταία οφείλεται στη μέγιστη επαναρρόφηση νατρίου στους νεφρούς κατά τη διάρκεια της FPN.

Στη διαφορική διάγνωση της FPN και της ARF, μπορούν να χρησιμοποιηθούν δοκιμασίες κοπώσεως.

1. Μια δοκιμή με την εισαγωγή αγγειοδιασταλτικών (πενταμίνη, ευφυλλίνη, κ.λπ.) βοηθά στην αύξηση της διούρησης στην ολιγουρία που προκαλείται από την συγκέντρωση της ροής του αίματος.
2. Φόρτωση νερού και δοκιμή αλκαλοποίησης ούρων. Στον ασθενή χορηγείται ενδοφλέβια υγρό σε όγκο περίπου 2% του σωματικού βάρους, ή 20 ml/kg, σε διάστημα 1-2 ωρών. Συνήθως χρησιμοποιούνται αιμοδοσία και διάλυμα γλυκόζης 10% σε ίσες αναλογίες. Εάν ο ασθενής έχει FPN, η διούρηση αυξάνεται και η RMP μειώνεται σε διάστημα 2 ωρών. Σε περίπτωση μεταβολικής οξέωσης, χορηγούνται επιπλέον 2-3 ml/kg διαλύματος όξινου ανθρακικού νατρίου 4,2%. Εάν τα ούρα παραμείνουν όξινα, υπάρχει υψηλή πιθανότητα ΟΝΑ.
3. Μια δοκιμή με την εισαγωγή αλουρητικών διεξάγεται απουσία αφυδάτωσης σε φόντο επίμονης ολιγουρίας. Η απουσία διούρησης υποδηλώνει Οξεία Αλκοολική Οφρενική Ρινίτιδα (ΟΑ). Πρέπει να θυμόμαστε ότι η χορήγηση μεγάλης δόσης Lasix (> 10 mg / kg) σε φόντο ΟΑ είναι επικίνδυνη, επομένως συνιστάται η διαίρεση της σε μέρη και η χορήγησή της κλασματικά σε διάστημα 1-2 ωρών. Συνήθως ξεκινούν με δόση 2 mg / kg, μετά από 1 ώρα, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, άλλα 3-5 mg / kg. Το Lasix δρα πιο αποτελεσματικά σε φόντο συνεχούς έγχυσης ντοπαμίνης σε δόση 1-3 mcg / (kg min), προκαταρκτικής χορήγησης ρεοπροστατευτικών και διττανθρακικού νατρίου σε δόσεις κατάλληλες για την ηλικία.

Διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε παιδιά

Η θεραπεία της FPN ή του προουρικού σταδίου της ΟΝΑ σχετίζεται σχεδόν άμεσα με τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου και τη διόρθωση των εκδηλώσεών της που συμβάλλουν στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, «σοκ» νεφρού και συνίσταται στην προστασία των νεφρών από τοξική και υποξική βλάβη. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο το συντομότερο δυνατό:

1. αποκατάσταση του BCC (ΑΠ και ΚΑΠ).
2. βελτίωση της μικροκυκλοφορίας στην περιφέρεια.
3. εξάλειψη της υποξαιμίας και της οξέωσης.
4. πραγματοποιήστε αποτελεσματική αποτοξίνωση χρησιμοποιώντας (εάν είναι απαραίτητο) αντιβιοτικά, αντιιικά φάρμακα, απαγωγές μεθόδους (αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση).

Η έγκαιρη και έντονη αντι-σοκ θεραπεία (κολλοειδή σκευάσματα σε όγκο 10-20 ml/kg για 1-2 ώρες), η χορήγηση αγγειοδιασταλτικών και αντισυσσωματικών φαρμάκων (ρεοπολυγλυκίνη, ηπαρίνη, ευφυλλίνη, τρεντάλη, κομπλαμίνη, κ.λπ.), η ενδοφλέβια χορήγηση και διουρητικά (λασίξ, μαννιτόλη) μπορούν να αποτρέψουν την ανάπτυξη οργανικής νεφρικής ανεπάρκειας.

Τα τελευταία χρόνια, η έγχυση ντοπαμίνης με ρυθμό 2-4 mcg/kg ανά λεπτό (αμέσως μετά τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής για 1-3 ημέρες) έχει χρησιμοποιηθεί συχνότερα για τη βελτίωση της νεφρικής αιματικής ροής. Η μαννιτόλη (1 g ξηρής ουσίας ανά 1 kg σωματικού βάρους του παιδιού) με τη μορφή διαλύματος 10% (ενδοφλέβια με στάγδην χορήγηση γρήγορα - 40-60 λεπτά) μειώνει τον σπασμό των προσαγωγών και απαγωγών αρτηριδίων των νεφρικών σπειραμάτων, διεγείρει τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης και, λόγω της υψηλής οσμωτικότητας του διαλύματος, παρέχει σημαντική αύξηση της διούρησης. Το Lasix συνταγογραφείται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου σε κλασματικές δόσεις έως 5-10 mg/kg. Η διουρητική δράση του Lasix ενισχύεται με την προκαταρκτική αλκαλοποίηση των ούρων με χορήγηση διαλύματος 4,2% όξινου ανθρακικού νατρίου με στάγδην ενδοφλέβια χορήγηση (σε δόση 2-3 ml/kg).

Η έλλειψη αποτελέσματος από τη θεραπεία, η επιμονή της ανουρίας, η εμφάνιση και η αύξηση του οιδήματος αποτελούν τη βάση για τη διάγνωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στο στάδιο της ανουρίας και τη λήψη απόφασης για τη χρήση αιμοκάθαρσης (αιμοκάθαρση ή περιτοναϊκή κάθαρση).

Η αιμοκάθαρση πραγματοποιείται με τη χρήση μηχανημάτων τεχνητού νεφρού και συσκευών αιμοκάθαρσης. Το αίμα του ασθενούς και ένα ειδικό διάλυμα αιμοκάθαρσης ρέουν μέσω της συσκευής αιμοκάθαρσης με υψηλή ταχύτητα (100-300 ml/min) σε διαφορετικές πλευρές μιας ημιπερατής μεμβράνης με πολύ μεγάλη επιφάνεια. Ιόντα και μεταβολίτες ανταλλάσσονται μέσω της μεμβράνης κατά μήκος της κλίσης συγκέντρωσης, με αποτέλεσμα ένας μεγάλος αριθμός τοξικών ουσιών να απομακρύνεται από το σώμα του παιδιού αρκετά γρήγορα και οι δείκτες VEO και KOS να ισοπεδώνονται. Η περίσσεια νερού απομακρύνεται επίσης από το σώμα μέσω διήθησης.

Απόλυτες ενδείξεις για θεραπεία αιμοκάθαρσης είναι:

• υπερκαλιαιμία (> 7 mmol/l);
• σοβαρή υπερυδάτωση με συμπτώματα εκλαμψίας, πνευμονικού και εγκεφαλικού οιδήματος.
• ταχεία αύξηση της ουραιμικής δηλητηρίασης: αύξηση του επιπέδου ουρίας στο πλάσμα του αίματος κατά 20-30 mmol/(l ημέρα) και κρεατινίνης κατά 0,20-0,40 mmol/(l ημέρα), η οποία χρησιμεύει ως το κύριο σημάδι υπερμεταβολισμού.

Η αιμοκάθαρση πραγματοποιείται καθημερινά καθ' όλη τη διάρκεια της ανουρίας. Η διάρκεια της προγραμματισμένης αιμοκάθαρσης είναι 4-5 ώρες. Την πρώτη ημέρα, προκειμένου να αποφευχθεί η ανισορροπία (ανακατανομή του νερού μέσα στα κύτταρα λόγω της βραδύτερης έκπλυσης ουρίας από αυτά και της δημιουργίας μιας κλίσης οσμωτικής πίεσης), η αιμοκάθαρση είναι καλύτερο να πραγματοποιείται δύο φορές. Η διάρκεια της συνεδρίας είναι περίπου 2 ώρες με διάστημα 6-8 ωρών. Σε μεγαλύτερα παιδιά, η αιμοκάθαρση είναι επίσης απαραίτητη τις πρώτες ημέρες του πολυουρικού σταδίου.

Η εντερική, η γαστρική αιμοκάθαρση και η αφαιμαξομεταγγίσεις ουσιαστικά δεν χρησιμοποιούνται σήμερα σε παιδιά με ΟΝΑ. Κατά τους πρώτους μήνες της ζωής, εάν η φλεβική πρόσβαση δεν είναι δυνατή, καθώς και εάν υπάρχει πραγματικός κίνδυνος υποτασικών αντιδράσεων κατά την αιμοκάθαρση, προτιμάται η περιτοναϊκή αιμοκάθαρση. Το ίδιο το περιτόναιο του παιδιού χρησιμεύει ως μεμβράνη αιμοκάθαρσης κατά την εφαρμογή της, η οποία πλένεται με διάλυμα αιμοκάθαρσης που εισάγεται στην κοιλιακή κοιλότητα μέσω ειδικών καθετήρων. Με αυτή τη μέθοδο, ο καθαρισμός του αίματος πραγματοποιείται σχεδόν συνεχώς, γεγονός που βοηθά στην αποφυγή της ανισορροπίας και της κατάρρευσης. Σε μεγαλύτερα παιδιά, χρησιμοποιείται φλεβοφλεβική αιμοδιήθηση χαμηλής ροής ή συνεχής αιμοδιαδιήθηση (σε ενήλικες ασθενείς, όταν χρησιμοποιούνται, αφαιρούνται έως και 40-60 λίτρα υγρού την ημέρα με επακόλουθη επαρκή αναπλήρωση).

Κατά τη διάγνωση της ΟΝΑ, το κύριο καθήκον του γιατρού κατά την περίοδο πριν από την αιμοκάθαρση είναι να προσδιορίσει τον όγκο υγρών που χρειάζεται το παιδί. Ο ημερήσιος όγκος του υπολογίζεται λαμβάνοντας υπόψη τους ακόλουθους δείκτες: εφίδρωση + διούρηση + παθολογικές απώλειες. Κανονικά, οι ανεπαίσθητες απώλειες ανά ημέρα είναι 30 ml / kg στα νεογνά, 25 ml / kg σε παιδιά κάτω των 5 ετών, 15 ml / kg σε μεγαλύτερα παιδιά (σε ενήλικες - 300-350 ml / ημέρα). Αυτές οι απώλειες αυξάνονται κατά 10 ml / kg με αύξηση της θερμοκρασίας σώματος του παιδιού για κάθε GS πάνω από 37,5 ° C και αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού κατά 10 ανά λεπτό σε σύγκριση με τον κανόνα. Λαμβάνεται υπόψη η ποσότητα ούρων που απεκκρίνεται από το παιδί την τελευταία ημέρα, καθώς και οι παθολογικές απώλειες υγρών με έμετο και κόπρανα. Ολόκληρος ο απαιτούμενος όγκος υγρών χορηγείται εν μέρει από το στόμα, το άλλο μέρος - ενδοφλεβίως.

Στα βρέφη χορηγείται μητρικό γάλα ή προσαρμοσμένο γάλα ως τροφή, ενώ στα μεγαλύτερα παιδιά συνταγογραφείται ο πίνακας αρ. 7 σύμφωνα με τον Pevzner με περιορισμό στο επιτραπέζιο αλάτι κατά την περίοδο πριν από την αιμοκάθαρση. Μια αυστηρή δίαιτα χωρίς αλάτι συνήθως δεν χρησιμοποιείται στο πλαίσιο της προγραμματισμένης αιμοκάθαρσης. Ο όγκος της τροφής μειώνεται αναλογικά με την υπολογισμένη ποσότητα υγρού.

Για τη διόρθωση της ενεργειακής ανεπάρκειας, σε παιδιά με οξεία νεφρική ανεπάρκεια χορηγείται ενδοφλεβίως συμπυκνωμένο διάλυμα γλυκόζης (20%) με ινσουλίνη. Η τελευταία συνταγογραφείται με ρυθμό 1 μονάδας ανά 4-5 g γλυκόζης. Το άλας καλίου δεν συνταγογραφείται σε ασθενείς στην ολιγοανουρική περίοδο της ΟΝΑ. Για την παροχή φαρμακολογικής προστασίας του οργανισμού από τις επιδράσεις των υψηλών συγκεντρώσεων καλίου που κυκλοφορούν στο αίμα, χορηγείται ενδοφλεβίως διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου 10% σε ποσότητα 0,2-0,5 ml/kg. Η χορήγηση είναι καλύτερη με στάγδην χορήγηση. Οι ρητίνες ανταλλαγής ιόντων μπορούν να χρησιμοποιηθούν εσωτερικά για την απορρόφηση ιόντων καλίου.

Λαμβάνοντας υπόψη την υπολευκωματιναιμία που συχνά ανιχνεύεται σε παιδιά με ΟΝΑ, χορηγείται ενδοφλέβια διάλυμα λευκωματίνης 5-10% με ρυθμό 5-8 ml/kg 2-3 φορές την εβδομάδα. Η έγκαιρη αποκατάσταση της ογκοτικής πίεσης στο πλάσμα προάγει επίσης την αυξημένη ούρηση, βελτιώνει την ανταπόκριση στο lasix και μειώνει την εγκεφαλοπάθεια.

Κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης, είναι απαραίτητο να επιλέγονται φάρμακα λαμβάνοντας υπόψη την ικανότητά τους να αιμοδιυλίζουν. Από αυτή την άποψη, εάν είναι απαραίτητη η αντιβακτηριακή θεραπεία, προτιμώνται οι πενικιλίνες ή οι κεφαλοσπορίνες, οι οποίες έχουν καλή ικανότητα αιμοδιύλισης. Αντίθετα, είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η συνταγογράφηση καρδιακών γλυκοσιδών, ειδικά σε δόσεις κορεσμού, καθώς συσσωρεύονται σε ασθενείς με ΟΝΑ.

Σε περίπτωση επιληπτικών κρίσεων σε παιδιά με ΟΝΑ, το GHB χρησιμοποιείται σε δόση 50-100 mg/kg, πιθανώς σε συνδυασμό με βενζοδιαζεπίνες (seduxen, κ.λπ.). Εάν εμφανιστούν κρίσεις σε φόντο υπέρτασης (υπερτασική κρίση, εκλαμψία), είναι απαραίτητη η επείγουσα αιμοκάθαρση με υπερδιήθηση. Πριν από την αιμοκάθαρση, στα παιδιά με υπερτασική κρίση μπορεί να συνταγογραφηθεί καποτέν (υπογλώσσια) σε δόση 1-6 mg/(kg/ημέρα), απρεσσίνη (0,1-0,5 mg/kg), άλφα-αναστολείς (πραζοσίνη, καρντούρα), λιγότερο συχνά χρησιμοποιείται κλονιδίνη (υπογλώσσια ή ενδοφλέβια). Είναι δυνατή η συνταγογράφηση αναστολέων διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη) σε δόση 0,25-0,5 mg/kg ή βήτα-αναστολέων (αναπριλίνη) σε δόση 0,1-0,3 mg/kg, ειδικά παρουσία υψηλής διαστολικής αρτηριακής πίεσης (> 100 mmHg). Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, χορηγείται ενδοφλέβια στάγδην νιτροπρωσσίνη νατρίου (1-8 mcg/kg/min) ή περλιγκανίτης (0,1-1,0 mcg/kg/min).

Σε περίπτωση κρίσιμων τιμών (Hb < 80 g/l, επίπεδο ερυθροκυττάρων <2,5-10 ¹² /l), η διόρθωση της αναιμίας πραγματοποιείται με μετάγγιση φρέσκιας ερυθροκυττάριας μάζας ή πλυμένων ερυθροκυττάρων. Είναι δυνατή η χρήση σκευασμάτων ερυθροποιητίνης (για παράδειγμα, eprex).

Κατά την περίοδο της πολυουρίας, είναι πολύ σημαντικό να αντισταθμίζεται η απώλεια υγρών, να διορθώνεται η σύνθεση των ηλεκτρολυτών και ιδιαίτερα να χορηγούνται ιόντα καλίου στα παιδιά. Εάν δεν υπάρχει δυνατότητα παρακολούθησης του επιπέδου καλίου στο αίμα, χορηγείται σε δόση 2-3 mmol/(kg-ημέρα). Αυτή η περίοδος της νόσου είναι γεμάτη με την προσθήκη λοιμωδών, πυωδών επιπλοκών στα παιδιά, επομένως οι ασηπτικές συνθήκες έχουν μεγάλη σημασία κατά την εκτέλεση των διαδικασιών.

Πώς αντιμετωπίζεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια;

Πώς προλαμβάνεται η οξεία νεφρική ανεπάρκεια στα παιδιά;

• Έγκαιρη διόρθωση της μείωσης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, κατάλληλα μέτρα που αποσκοπούν στην καταπολέμηση του σοκ, της υποξικής-ισχαιμικής βλάβης σε όργανα και συστήματα, αποκλεισμός νεφροτοξικών φαρμάκων, παρακολούθηση χειρουργικών ασθενών στην μετεγχειρητική περίοδο όσον αφορά την πρόληψη της ανάπτυξης συνδρόμου DIC και μολυσματικών επιπλοκών.
• Διεξαγωγή υπερηχογραφικής εξέτασης των νεφρών σε παιδιά από τους πρώτους μήνες της ζωής για τον αποκλεισμό αναπτυξιακών ανωμαλιών του ουροποιητικού συστήματος.