Νωποληπτικός πόνος

Τα σύνδρομα αλγοϋποδοχέα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των αλγοϋποδοχέων στους κατεστραμμένους ιστούς. Συνήθως, ζώνες συνεχούς πόνου και αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο (μειωμένα κατώφλια) εμφανίζονται στο σημείο της βλάβης (υπεραλγησία). Με την πάροδο του χρόνου, η ζώνη αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο μπορεί να επεκταθεί και να καλύψει περιοχές υγιών ιστών. Διακρίνεται η πρωτοπαθής και η δευτεροπαθής υπεραλγησία. Η πρωτοπαθής υπεραλγησία αναπτύσσεται στην περιοχή της βλάβης των ιστών, η δευτεροπαθής υπεραλγησία - εκτός της ζώνης βλάβης, εξαπλούμενη σε υγιείς ιστούς. Η ζώνη πρωτοπαθούς υπεραλγησίας χαρακτηρίζεται από μείωση του κατωφλίου πόνου (PT) και του κατωφλίου ανοχής πόνου (PTT) για μηχανικά και θερμοκρασιακά ερεθίσματα. Οι ζώνες δευτεροπαθούς υπεραλγησίας έχουν φυσιολογικό κατώφλι πόνου και μειωμένο PTT μόνο για μηχανικά ερεθίσματα.

Η αιτία της πρωτοπαθούς υπεραλγησίας είναι η ευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχέων - μη ενθυλακωμένων απολήξεων των Α8 και C-προσαγωγών νευρώνων.

Η ευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχέων συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης παθογόνων που απελευθερώνονται από τα κατεστραμμένα κύτταρα (ισταμίνη, σεροτονίνη, ATP, λευκοτριένια, ιντερλευκίνη 1, παράγοντας νέκρωσης όγκου α, ενδοθηλίνες, προσταγλανδίνες κ.λπ.), που σχηματίζονται στο αίμα μας (βραδυκινίνη), που απελευθερώνονται από τα τερματικά των C-προσαγωγών (ουσία P, νευροκινίνη Α).

Η εμφάνιση ζωνών δευτερογενούς υπεραλγησίας μετά από βλάβη ιστού οφείλεται στην ευαισθητοποίηση των κεντρικών αλγοϋποδοχικών νευρώνων, κυρίως των οπίσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού.

Η ζώνη δευτερογενούς υπεραλγησίας μπορεί να βρίσκεται σημαντικά μακριά από το σημείο του τραυματισμού ή ακόμα και να βρίσκεται στην αντίθετη πλευρά του σώματος.

Κατά κανόνα, η ευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχικών νευρώνων που προκαλείται από βλάβη των ιστών επιμένει για αρκετές ώρες ή και ημέρες. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στους μηχανισμούς της νευρωνικής πλαστικότητας. Η μαζική είσοδος ασβεστίου στα κύτταρα μέσω καναλιών που ρυθμίζονται από NMDA ενεργοποιεί γονίδια πρώιμης απόκρισης, τα οποία με τη σειρά τους, μέσω γονιδίων τελεστών, αλλάζουν τόσο τον μεταβολισμό των νευρώνων όσο και το δυναμικό υποδοχέα στη μεμβράνη τους, με αποτέλεσμα οι νευρώνες να γίνονται υπερδιεγερτικοί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η ενεργοποίηση των γονιδίων πρώιμης απόκρισης και οι νευροπλαστικές αλλαγές συμβαίνουν εντός 15 λεπτών μετά τη βλάβη των ιστών.

Στη συνέχεια, η ευαισθητοποίηση των νευρώνων μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε δομές που βρίσκονται πάνω από το ραχιαίο κέρας, συμπεριλαμβανομένων των πυρήνων του θαλάμου και του αισθητικοκινητικού φλοιού των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, σχηματίζοντας το μορφολογικό υπόστρωμα του παθολογικού αλγικού συστήματος.

Κλινικά και πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι ο εγκεφαλικός φλοιός παίζει σημαντικό ρόλο στην αντίληψη του πόνου και στη λειτουργία του αντιαλγητικού συστήματος. Τα οπιοειδή και σεροτονινεργικά συστήματα παίζουν σημαντικό ρόλο σε αυτό, και ο κορτικοφουγκαλικός έλεγχος είναι ένα από τα συστατικά των μηχανισμών αναλγητικής δράσης ορισμένων φαρμάκων.

Πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι η αφαίρεση του σωματοαισθητικού φλοιού, που είναι υπεύθυνος για την αντίληψη του πόνου, καθυστερεί την ανάπτυξη του συνδρόμου πόνου που προκαλείται από βλάβη στο ισχιακό νεύρο, αλλά δεν εμποδίζει την ανάπτυξή του σε μεταγενέστερη ημερομηνία. Η αφαίρεση του μετωπιαίου φλοιού, που είναι υπεύθυνος για τον συναισθηματικό χρωματισμό του πόνου, όχι μόνο καθυστερεί την ανάπτυξη, αλλά και σταματά την εμφάνιση του συνδρόμου πόνου σε σημαντικό αριθμό ζώων. Διαφορετικές περιοχές του σωματοαισθητικού φλοιού έχουν μια αμφίσημη σχέση με την ανάπτυξη του παθολογικού αλγικού συστήματος (PAS). Η αφαίρεση του πρωτογενούς φλοιού (S1) καθυστερεί την ανάπτυξη του PAS, ενώ η αφαίρεση του δευτερογενούς φλοιού (S2), αντίθετα, προάγει την ανάπτυξη του PAS.

Ο σπλαχνικός πόνος εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ασθενειών και δυσλειτουργιών των εσωτερικών οργάνων και των μεμβρανών τους. Έχουν περιγραφεί τέσσερις υποτύποι σπλαχνικού πόνου: πραγματικός εντοπισμένος σπλαχνικός πόνος, εντοπισμένος βρεγματικός πόνος, ακτινοβολών σπλαχνικός πόνος, ακτινοβολών βρεγματικός πόνος. Ο σπλαχνικός πόνος συχνά συνοδεύεται από δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ναυτία, έμετος, υπεριδρωσία, αστάθεια της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής δραστηριότητας). Το φαινόμενο της ακτινοβολίας του σπλαχνικού πόνου (ζώνες Zakharyin-Geda) προκαλείται από τη σύγκλιση σπλαχνικών και σωματικών ερεθισμάτων σε νευρώνες ευρέος δυναμικού εύρους του νωτιαίου μυελού.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]