Κίτρινος πυρετός - Αίτια και παθογένεια

Αιτίες του κίτρινου πυρετού

Ο κίτρινος πυρετός προκαλείται από τον ιό Viceronhilus tropicus που περιέχει RNA του γένους Flavivirus της οικογένειας Flaviviridae, ο οποίος ανήκει στην ομάδα των αρμποϊών. Το καψίδιο έχει σφαιρικό σχήμα, μέγεθος περίπου 40 nm. Είναι ασταθές στο περιβάλλον: απενεργοποιείται γρήγορα σε χαμηλές τιμές pH, έκθεση σε υψηλές θερμοκρασίες και συμβατικά απολυμαντικά. Διατηρείται για μεγάλο χρονικό διάστημα σε χαμηλές θερμοκρασίες (σε υγρό άζωτο έως και 12 χρόνια). Έχει αποδειχθεί αντιγονική σχέση με τους ιούς του δάγκειου πυρετού και της ιαπωνικής εγκεφαλίτιδας. Ο ιός του κίτρινου πυρετού συγκολλά τα ερυθροκύτταρα της χήνας, προκαλώντας κυτταροπαθητική δράση στα κύτταρα Hela, KB, Detroit-6.

Ο ιός του κίτρινου πυρετού καλλιεργείται σε έμβρυα κοτόπουλου και σε κυτταροκαλλιέργειες θερμόαιμων ζώων. Είναι επίσης δυνατή η χρήση κυττάρων ορισμένων αρθροπόδων, ιδίως του κουνουπιού Aedes aegypti.

Έχει αποδειχθεί ότι με μεγάλα περάσματα σε κυτταροκαλλιέργεια και έμβρυα κοτόπουλου, η παθογένεια του ιού για τους πιθήκους μειώνεται σημαντικά, κάτι που χρησιμοποιείται για την παρασκευή εμβολίων.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Παθογένεια του κίτρινου πυρετού

Ο κίτρινος πυρετός μεταδίδεται με το τσίμπημα μολυσμένου κουνουπιού. Όταν μολυνθεί, ο ιός διεισδύει στους περιφερειακούς λεμφαδένες μέσω των λεμφαγγείων, όπου αναπαράγεται κατά την περίοδο επώασης. Μετά από αρκετές ημέρες, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και εξαπλώνεται σε όλο το σώμα. Η διάρκεια της περιόδου ιαιμίας είναι 3-6 ημέρες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ιός εισέρχεται κυρίως στο αγγειακό ενδοθήλιο, το ήπαρ, τα νεφρά, τον σπλήνα, τον μυελό των οστών και τον εγκέφαλο. Καθώς η ασθένεια αναπτύσσεται, αποκαλύπτεται ένας έντονος τροπισμός του παθογόνου προς το κυκλοφορικό σύστημα αυτών των οργάνων. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ιδιαίτερα τριχοειδή αγγεία, προτριχοειδή αγγεία και φλεβίδια. Αναπτύσσονται δυστροφία και νέκρωση των ηπατοκυττάρων, βλάβη στα σπειραματικά και σωληνωτά συστήματα των νεφρών. Η ανάπτυξη του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου προκαλείται τόσο από αγγειακή βλάβη όσο και από μικροκυκλοφορικές διαταραχές, καθώς και από διαταραχή της σύνθεσης παραγόντων αιμόστασης πλάσματος στο ήπαρ.

Το δέρμα των νεκρών είναι συνήθως κίτρινο, συχνά μωβ λόγω φλεβικής υπεραιμίας. Αιμορραγικό εξάνθημα εντοπίζεται στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Χαρακτηριστικές είναι οι εκφυλιστικές αλλαγές στο ήπαρ, τα νεφρά και την καρδιά. Το ήπαρ και τα νεφρά είναι σημαντικά διευρυμένα, με μικρές σημειακές αιμορραγίες. Λιπώδης εκφύλιση, εστίες νέκρωσης (σε σοβαρές περιπτώσεις, υποσύνολο). Χαρακτηριστικές αλλαγές εντοπίζονται στο ήπαρ, με ανίχνευση σωματιδίων του Συμβουλίου. Εκτός από τις αλλαγές στο κυτταρόπλασμα, οξύφιλα εγκλείσματα (σώματα Torres) εντοπίζονται στους πυρήνες των ηπατικών κυττάρων. Προκύπτουν λόγω του πολλαπλασιασμού του ιού στα κύτταρα και των αλλαγών στους πυρήνες τους. Παρά τις σημαντικές αλλαγές στο ήπαρ, μετά την ανάρρωση, παρατηρείται αποκατάσταση των λειτουργιών του χωρίς την ανάπτυξη κίρρωσης.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτία θανάτου είναι η νεφρική βλάβη, που χαρακτηρίζεται από οίδημα και λιπώδη εκφύλιση των νεφρικών σωληναρίων έως και νέκρωση. Κολλοειδείς μάζες και εκχυλίσματα αίματος συσσωρεύονται στα σωληνάρια. Οι αλλαγές στα σπειράματα των νεφρών είναι συχνά ασήμαντες. Ο σπλήνας είναι γεμάτος με αίμα, τα δικτυωτά κύτταρα των ωοθυλακίων είναι υπερπλαστικά. Εκφυλιστικές αλλαγές εμφανίζονται στον καρδιακό μυ. αιμορραγίες ανιχνεύονται στο περικάρδιο. Ο κίτρινος πυρετός χαρακτηρίζεται από πολλαπλές αιμορραγίες στο στομάχι, το έντερο, τους πνεύμονες, τον υπεζωκότα, καθώς και από περιαγγειακές διηθήσεις στον εγκέφαλο.