Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Χρόνια παγκρεατίτιδα - Παθογένεια
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Στην παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, ένας από τους κύριους μηχανισμούς είναι η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, κυρίως της τρυψίνης, και η «αυτοπέψη» του παγκρεατικού ιστού. Πειράματα σε εργαστηριακά ζώα έχουν δείξει ότι η εισαγωγή σχεδόν όλων των παγκρεατικών ενζύμων στον πόρο του υπό επαρκή πίεση προκαλεί «αυτοπέψη» του ιστού του και φλεγμονώδεις αλλαγές σε αυτόν. Εξαιρέσεις αποτελούν η αμυλάση και η καρβοξυπεπτιδάση. Ιδιαίτερη σημασία στην ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας έχει η τρυψίνη, η οποία προκαλεί πήξη του λοβιακού ιστού με διήθηση λευκοκυττάρων, καθώς και οι Α- και Β-φωσφολιπάσες, οι οποίες καταστρέφουν το φωσφολιπιδικό στρώμα των μεμβρανών και των κυττάρων, και η ελαστάση, η οποία έχει καταστροφική επίδραση στο ελαστικό «πλαίσιο» των αγγειακών τοιχωμάτων και επιπλέον προκαλεί αγγειακές αλλαγές που συμβάλλουν στον αιμορραγικό εμποτισμό του παγκρεατικού ιστού.
Η παθολογική, πρόωρη ενεργοποίηση της θρυψίνης από το τρυψινογόνο πραγματοποιείται από την εντεροκινάση, η οποία εισέρχεται στους παγκρεατικούς πόρους κατά τη διάρκεια της δυσκινησίας του δωδεκαδακτύλου. Ωστόσο, πρόσφατα αποδείχθηκε ότι υπό παθολογικές συνθήκες, παρουσία φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας και εμποδίων στην εκροή του παγκρεατικού υγρού, η ενεργοποίηση της θρυψίνης, της χυμοθρυψίνης και της ελαστάσης συμβαίνει στο ίδιο το πάγκρεας. Συμβαίνει επίσης ενεργοποίηση της καλλικρεΐνης, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, στο οίδημα του αδένα και στον αυξημένο πόνο. Υποτίθεται επίσης η συμμετοχή στην επιδείνωση της διαδικασίας άλλων αγγειοδραστικών ουσιών, η αύξηση της τριχοειδούς διαπερατότητας, καθώς και ορισμένων προσταγλανδινών. Είναι σημαντικό, αρχικά - λόγω οιδήματος, και στη συνέχεια - σκληρωτικών αλλαγών στον ιστό του κυψελοειδούς, η απόφραξη της εκροής της λέμφου. η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται λόγω του σχηματισμού και της εναπόθεσης νημάτων ινώδους σε τριχοειδή αγγεία και φλεβίδια και της μικροθρόμβωσής τους. Ταυτόχρονα, το πάγκρεας συμπιέζεται λόγω του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού και της ίνωσης του αδένα. Οι αυτοάνοσες διεργασίες παίζουν σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της διαδικασίας.
Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, που εμφανίζεται χωρίς εμφανείς υποτροπές, όλες αυτές οι αλλαγές προχωρούν σταδιακά ή πιο γρήγορα, παράλληλα με αυτό, τα λειτουργικά αποθέματα του παγκρέατος μειώνονται και στη συνέχεια εμφανίζονται κλινικά σημάδια λειτουργικής εξω- και ενδοκρινικής ανεπάρκειας. Στη χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων επιδράσεων αιτιολογικών παραγόντων (οξείς παραβιάσεις της διατροφικής αγωγής, σημαντική κατανάλωση αλκοολούχων ποτών, ιδιαίτερα ισχυρών, σοβαρές μολυσματικές ασθένειες, ορισμένες τοξίνες κ.λπ.), εμφανίζονται περιοδικά σοβαρές εξάρσεις, που μοιάζουν με οξεία παγκρεατίτιδα στη μορφολογική και παθοφυσιολογική τους εικόνα, οι οποίες στη συνέχεια αντικαθίστανται από υφέσεις. Κάθε έξαρση είναι η αιτία μιας απότομης εξέλιξης της νόσου.
Αυτό το γενικό πρότυπο ανάπτυξης και εξέλιξης της χρόνιας παγκρεατίτιδας αναμφίβολα επηρεάζεται από τα χαρακτηριστικά της αιτιολογίας της και την παρουσία συνυπαρχόντων νοσημάτων.
[