Χρόνια εντερίτιδα - Αιτίες

Η χρόνια εντερίτιδα είναι μια πολυαιτιολογική ασθένεια. Μπορεί συχνά να είναι το αποτέλεσμα οξείας εντερίτιδας, αλλά μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ανεξάρτητα. Τα παθογόνα της λοίμωξης παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου, αν και ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι οι λειτουργικές διαταραχές παρατηρούνται συχνότερα μετά από οξείες εντερικές λοιμώξεις, κάτι με το οποίο είναι δύσκολο να συμφωνήσει κανείς.

Προηγούμενες οξείες εντερικές λοιμώξεις

Σύμφωνα με έρευνες, οι παλαιότερες εντερικές λοιμώξεις αποτελούν την αιτία χρόνιας εντερίτιδας σε περίπου 33-40% των ασθενών. Η χρόνια εντερίτιδα αναπτύσσεται μετά από δυσεντερία, σαλμονέλωση, σταφυλοκοκκική λοίμωξη. Την τελευταία δεκαετία, έχει δοθεί μεγάλη σημασία στη γερσίνια, το καμπυλοβακτηρίδιο, τον πρωτέα, την ψευδομονάδα αερουργίνη, τους ιούς, ιδιαίτερα τον ροταϊό, καθώς και στην πρωτόζωη και ελμινθική εισβολή (λάμλια, στρογγυλά σκουλήκια, στρογγυλοειδή, φαρδιά ταινία, οπιστορχίαση, κρυπτοσπορίδια). Έχει διαπιστωθεί, για παράδειγμα, ότι πολλά παράσιτα με μακροχρόνια εισβολή διαταράσσουν τη λειτουργία απορρόφησης του λεπτού εντέρου και μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη συνδρόμου δυσαπορρόφησης. Παλαιότερες λοιμώξεις από εντεροϊούς μπορούν επίσης να διαδραματίσουν κάποιο ρόλο.

Σε περίπτωση μαζικής εισβολής, η χρόνια εντερίτιδα μπορεί να προκληθεί από Giardia. Τα άτομα που είναι φορείς αντιγόνων HLA-A1 και B12 είναι πιο ευάλωτα στην εισβολή από Giardia.

διατροφικός παράγοντας

Η ξηρή τροφή, η υπερκατανάλωση τροφής, η κατανάλωση τροφών με μη ισορροπημένη σύνθεση (δηλαδή κυρίως υδατάνθρακες και φτωχές σε βιταμίνες), η κατάχρηση μπαχαρικών και καυτερών καρυκευμάτων παίζουν κάποιο ρόλο στην ανάπτυξη χρόνιας εντερίτιδας. Πρέπει, ωστόσο, να σημειωθεί ότι τα προαναφερθέντα διατροφικά σφάλματα δεν είναι, φυσικά, οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες. Αντίθετα, προδιαθέτουν για την ανάπτυξη αυτής της νόσου.

Κατάχρηση αλκοόλ

Το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία της βλεννογόνου μεμβράνης, να έχει τοξική επίδραση σε αυτήν και να συμβάλει στην ανάπτυξη χρόνιας εντερίτιδας.

Αλλεργία

Η πιο σημαντική αλλεργιογόνος επίδραση είναι η τροφική αλλεργία. «Η τροφική αλλεργία είναι η κλινική εκδήλωση αυξημένης ευαισθησίας του οργανισμού σε τρόφιμα, ανάλογα με την ανοσολογική αντίδραση των τροφικών αντιγόνων με τα αντίστοιχα αντισώματα ή ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα».

Τα πιο συνηθισμένα αλλεργιογόνα προϊόντα είναι το αγελαδινό γάλα, το ψάρι, η σοκολάτα, τα αυγά κ.λπ.

Έκθεση σε τοξικές και φαρμακευτικές ουσίες

Η χρόνια εντερίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε τοξικές ουσίες (αρσενικό, μόλυβδο, υδράργυρο, ψευδάργυρο, φώσφορο κ.λπ.), καθώς και με μακροχρόνια χρήση πολλών φαρμάκων (σαλικυλικά, ινδομεθακίνη, κορτικοστεροειδή, ανοσοκατασταλτικά, κυτταροστατικά φάρμακα, ορισμένα αντιβιοτικά με μακροχρόνια ή ανεξέλεγκτη χρήση).

Ιονίζουσα ακτινοβολία

Οι ιονίζουσες επιδράσεις στο λεπτό έντερο προκαλούν την ανάπτυξη ακτινοεντερίτιδας. Αυτό είναι δυνατό κατά τη διάρκεια της ακτινοθεραπείας κακοήθων όγκων της κοιλιακής κοιλότητας και της μικρής πυέλου.

Ανεπάρκεια ειλεοτυφλικής βαλβίδας

Η ειλεοτυφλική βαλβίδα εμποδίζει την παλινδρόμηση του περιεχομένου του παχέος εντέρου στο λεπτό έντερο. Η λειτουργία φραγμού της αυξάνεται απότομα 2-3 ώρες μετά το φαγητό. Το τυφλό έντερο παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της λειτουργίας της ειλεοτυφλικής βαλβίδας. Προστατεύει την ειλεοτυφλική βαλβίδα από την υπερβολική υδραυλική πίεση, λειτουργώντας ως ένα είδος "αεραγωγού". Κανονικά, το μήκος του τυφλού είναι 8-10 cm. Με τη συγγενή ανεπαρκή ανάπτυξή του (στο 6% των ανθρώπων), εμφανίζεται ειλεοτυφλική ανεπάρκεια.

Ο σχηματισμός του τυφλού ολοκληρώνεται μέχρι την ηλικία των 4 ετών. Η συγγενής ανεπάρκεια του μπορεί έτσι να εκδηλωθεί νωρίς και η ανεπάρκεια της ειλεοτυφλικής βαλβίδας μπορεί να εμφανιστεί ήδη στην πρώιμη παιδική ηλικία. Με την ανεπάρκεια της ειλεοτυφλικής βαλβίδας, το περιεχόμενο του παχέος εντέρου απορρίπτεται στο λεπτό έντερο κατά τη διάρκεια της καταπόνησης, της αφόδευσης και της αυξημένης πίεσης στο παχύ έντερο - αυτός είναι ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη εντερίτιδας από παλινδρόμηση.

Σύμφωνα με τον Ya. D. Vitebsky, υπάρχει συγγενής και επίκτητη, καθώς και σχετική και απόλυτη ειλεοτυφλική ανεπάρκεια. Με σχετική ανεπάρκεια, η βαλβίδα παραμένει ανοιχτή μόνο σε υψηλή πίεση στο κόλον. με απόλυτη ανεπάρκεια, η βαλβίδα ανοίγει συνεχώς.

Ανεπάρκεια του μείζονος δωδεκαδακτυλικού θηλώματος

Όταν η μεγάλη δωδεκαδακτυλική θηλή είναι ανεπαρκής, η χολή διαρρέει από την πέψη στο λεπτό έντερο, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη εντερίτιδας και διάρροιας (τα χολικά οξέα διεγείρουν την κινητική λειτουργία του εντέρου).

Προηγούμενες γαστρεντερικές χειρουργικές επεμβάσεις

Η ανάπτυξη χρόνιας εντερίτιδας διευκολύνεται από γαστρεκτομή ή γαστρική εκτομή, βαγοτομή, εφαρμογή γαστρεντεροαναστόμωσης, εντερική εκτομή. Η ανάπτυξη μετεγχειρητικών εντερικών συμφύσεων είναι επίσης σημαντική.

Εντερικές δυσπλασίες

Η ανάπτυξη χρόνιας εντερίτιδας διευκολύνεται από το μεγάκολο και τις συγγενείς αλλαγές στο σχήμα του λεπτού εντέρου.

Ισχαιμία του τοιχώματος του λεπτού εντέρου

Οι ισχαιμικές αλλαγές ποικίλης φύσης στο τοίχωμα του λεπτού εντέρου συμβάλλουν στη διαταραχή της αναγέννησης της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου, στην ανάπτυξη φλεγμονωδών-δυστροφικών αλλαγών σε αυτό.

Αιτίες που προκαλούν την ανάπτυξη δευτερογενούς χρόνιας εντερίτιδας

Η δευτερογενής χρόνια εντερίτιδα αναπτύσσεται σε ασθένειες των πεπτικών οργάνων (πεπτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος, ασθένειες της χοληφόρου οδού, πάγκρεας), νεφρικές παθήσεις με ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ουραιμική εντερίτιδα). συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού. έκζεμα. ψωρίαση. ενδοκρινικές παθήσεις (θυρεοτοξίκωση, σακχαρώδης διαβήτης). ασθένειες των κυκλοφορικών και αναπνευστικών οργάνων. καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

Στην παθογένεση της χρόνιας εντερίτιδας, οι διαταραχές της εντερικής κινητικότητας, η διαταραχή όχι μόνο της λειτουργίας των πεπτικών αδένων, αλλά και της ανοσολογικής ομοιόστασης, της μικροκυκλοφορίας, οι αλλαγές στην εντερική μικροχλωρίδα και οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο. Οι δομικές και λειτουργικές διαταραχές του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου διευκολύνονται από συγγενείς και επίκτητες αλλαγές στον μεταβολισμό του εντερικού τοιχώματος και από διαταραχή της νευροορμονικής ρύθμισης των αναγεννητικών διεργασιών του βλεννογόνου του.

Στη διαδικασία της χρονικοποίησης των εντερικών ασθενειών, τόσο οι παθολογικές διεργασίες στο ίδιο το έντερο με την εμφάνιση δυσβακτηρίωσης όσο και οι διαταραχές των λειτουργιών ορισμένων πεπτικών οργάνων, οι μεταβολικές και ανοσολογικές μετατοπίσεις που μπορούν να υποστηρίξουν τις εντερικές διαταραχές έχουν μεγάλη σημασία.

Κατά τη μελέτη των μηχανισμών χρονιότητας των παθήσεων του λεπτού εντέρου, διαπιστώθηκε ότι έχουν κοινά χαρακτηριστικά σε διάφορες νοσολογικές μορφές. Μεταξύ αυτών των μηχανισμών, οι πιο σημαντικοί είναι οι αλλαγές στη μικροβιακή χλωρίδα και οι διαταραχές της πέψης, της κινητικότητας και του πεπτικού-μεταφορικού μεταφορέα που σχετίζονται με τον πολλαπλασιασμό των βακτηρίων στο λεπτό έντερο, γεγονός που συμβάλλει στην εμφάνιση διαταραχών όλων των τύπων μεταβολισμού, ιδιαίτερα των πρωτεϊνών και των λιπών.

Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της χρόνιας εντερίτιδας είναι οι ακόλουθοι.

Φλεγμονή και διαταραχή της φυσιολογικής αναγέννησης του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου

Στη χρόνια εντερίτιδα, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία (το στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης διηθείται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και ηωσινόφιλα), αλλά η έντασή της δεν είναι μεγάλη.

Οι σύγχρονοι γαστρεντερολόγοι πιστεύουν ότι τη μεγαλύτερη σημασία στην παθογένεση αυτής της νόσου παίζουν οι δυστροφικές αλλαγές και η διαταραχή της φυσιολογικής αναγέννησης του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου. Η χρόνια εντερίτιδα χαρακτηρίζεται από πολλαπλασιασμό του επιθηλίου των κρυπτών και καθυστερημένες διαδικασίες διαφοροποίησης των εντεροκυττάρων. Ως αποτέλεσμα, οι περισσότερες από τις λάχνες του λεπτού εντέρου είναι επενδεδυμένες με αδιαφοροποίητα, ανώριμα και, επομένως, λειτουργικά ελαττωματικά εντεροκύτταρα, τα οποία πεθαίνουν γρήγορα. Αυτές οι συνθήκες συμβάλλουν φυσικά στην ανάπτυξη ατροφίας του βλεννογόνου, δυσπεψίας και συνδρόμων δυσαπορρόφησης.

Παραβίαση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας με την ανάπτυξη δευτερογενούς λειτουργικής ανοσοανεπάρκειας και ο ρόλος των αλλεργικών μηχανισμών

Το έντερο είναι το πιο σημαντικό όργανο ανοσίας. Το λεπτό έντερο περιέχει τα ακόλουθα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος:

• ενδοεπιθηλιακά Τ- και Β-λεμφοκύτταρα (που βρίσκονται μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων της βλεννογόνου μεμβράνης).
• Β- και Τ-λεμφοκύτταρα του κατάλληλου στρώματος της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου, μεταξύ των Β-λεμφοκυττάρων, κυριαρχούν αυτά που παράγουν κυρίως IgA.
• Πλάκες Peyer στο υποβλεννογόνιο στρώμα που περιέχουν Β-λεμφοκύτταρα (50-70%) και Τ-λεμφοκύτταρα (11-40%).
• μοναχικά λεμφικά θυλάκια - στα βλεννώδη και υποβλεννογόνια στρώματα. Περιέχουν Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, μακροφάγα.

Ένα σημαντικό στοιχείο του ανοσοποιητικού συστήματος του γαστρεντερικού σωλήνα είναι το εκκριτικό σύστημα ανοσοσφαιρινών. Όλες οι κατηγορίες ανοσοσφαιρινών υπάρχουν στο εντερικό περιεχόμενο, αλλά η πιο σημαντική είναι η IgA. Συντίθεται από τα πλασματοκύτταρα του κατάλληλου στρώματος της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου.

Η εκκριτική IgA έχει μια σειρά από σημαντικές ιδιότητες:

• έχει υψηλή αντοχή στα πρωτεολυτικά ένζυμα.
• έχει εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταροτοξικότητα και οψωνοποίηση της φαγοκυττάρωσης μέσω του υποδοχέα Fc-a
• φαγοκυτταρικά κύτταρα. Έτσι, η εκκριτική IgA συμμετέχει στη διείσδυση του αντιγόνου στην πλάκα του Peyer.
• δεν δεσμεύει τα συστατικά του συμπληρώματος, επομένως το ανοσοσύμπλοκο που σχηματίζεται με τη συμμετοχή της IgA δεν έχει βλαβερή επίδραση στον εντερικό βλεννογόνο.
• εμποδίζει την προσκόλληση μικροοργανισμών, των τοξινών τους, των τροφικών και βακτηριακών αλλεργιογόνων στο επιθήλιο του εντερικού βλεννογόνου, γεγονός που εμποδίζει την είσοδό τους στην κυκλοφορία του αίματος. Οι αντικολλητικές ιδιότητες της IgA καθορίζουν τις αντιβακτηριακές, αντιικές και αντιαλλεργικές της ιδιότητες.

Η διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος του λεπτού εντέρου, η ανεπαρκής παραγωγή γ-ιντερφερόνης, ιντερλευκίνης-2 από λεμφοκύτταρα, η ανεπάρκεια IgA συμβάλλουν στη διείσδυση μικροβιακών αντιγόνων στο σώμα και στην ανάπτυξη αυτοάνοσων μηχανισμών, διατηρώντας φλεγμονώδεις-δυστροφικές διεργασίες στην βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου. Οι αλλεργικοί μηχανισμοί παίζουν κάποιο ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας εντερίτιδας - η παραγωγή αντισωμάτων σε εντερικά βακτήρια (μικροβιακή αλλεργία), αντισώματα σε τρόφιμα (τροφική αλλεργία), στοιχεία εντερικού ιστού (αλλεργία ιστού, αυτοάνοσες αντιδράσεις).

Εντερική δυσβακτηρίωση

Στην παθογένεση της χρόνιας εντερίτιδας, η ανάπτυξη της δυσβακτηρίωσης έχει μεγάλη σημασία, η εμφάνιση της οποίας διευκολύνεται από δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος του γαστρεντερικού σωλήνα, καθώς και από παράλογη θεραπεία με αντιβιοτικά. Υπό την επίδραση της δυσβακτηρίωσης, οι διαταραχές πέψης και απορρόφησης στο λεπτό έντερο επιδεινώνονται (η πέψη των λιπών υποφέρει πρώτα απ 'όλα). Οι βακτηριακές τοξίνες ενεργοποιούν την κυκλάση adsnil των εντεροκυττάρων, η οποία οδηγεί σε αύξηση της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης, απότομη αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού βλεννογόνου, απελευθέρωση νερού και ηλεκτρολυτών στον εντερικό αυλό, εμφάνιση σοβαρής διάρροιας και ανάπτυξη αφυδάτωσης.

Δυσλειτουργία του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος

Το λεπτό έντερο, κυρίως το δωδεκαδάκτυλο, παράγει μια σειρά από ορμόνες που επηρεάζουν τις λειτουργίες του.

• Γαστρίνη - παράγεται από τα G-κύτταρα του κολπικού τμήματος του στομάχου, του παγκρέατος, του εγγύς τμήματος του λεπτού εντέρου. Έχει διεγερτική επίδραση στην κινητικότητα του δωδεκαδακτύλου.
• Η μοτιλίνη - που παράγεται από τα κύτταρα Mo του άνω λεπτού εντέρου, ενισχύει την κινητικότητα του λεπτού εντέρου.
• Σωματοστατίνη - παράγεται στο πάγκρεας, στο καρδιακό τμήμα του στομάχου, στο άνω και κάτω μέρος του λεπτού εντέρου. Αναστέλλει την παραγωγή γαστρίνης, μοτιλίνης, καταστέλλει την κινητική λειτουργία του εντέρου.
• Αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο - παράγεται στο λεπτό έντερο, στο στομάχι, στο πάγκρεας. Διεγείρει την εντερική και παγκρεατική έκκριση, την εντερική κινητικότητα, την έκκριση ινσουλίνης, την αγγειοδιαστολή.
• Η ουσία P παράγεται στα κύτταρα των εξωκυτταρικών κυττάρων (EC) στα καρδιαγγειακά και άντραλα τμήματα του στομάχου και του λεπτού εντέρου. Αυξάνει την εντερική περισταλτική, διεγείρει την έκκριση παγκρεατικού υγρού και σάλιου και προκαλεί αγγειοδιαστολή.
• Εντερογλυκαγόνη - παράγεται από τα Α-κύτταρα του εγγύς λεπτού εντέρου. Επιβραδύνει την κίνηση του περιεχομένου μέσω του λεπτού εντέρου. Είναι μια «αυξητική ορμόνη για τον γαστρεντερικό σωλήνα», καθώς είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της φυσιολογικής ζωής και αναπαραγωγής (κυτταρικός κύκλος) των γαστρεντερικών κυττάρων. Η εντερογλυκαγόνη αλλάζει τον ρυθμό αντιγραφής των κυττάρων, έχει τροφική δράση και προάγει την ταχεία αποκατάσταση του εντερικού βλεννογόνου σε περίπτωση διαφόρων τραυματισμών.

Η διαταραχή της λειτουργίας του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος συμβάλλει στην εξέλιξη φλεγμονωδών-δυστροφικών αλλαγών και στη μείωση της αναγεννητικής ικανότητας του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου.

Διαταραχές της εντερικής κοιλότητας και της μεμβρανικής (βρεγματικής) πέψης

Οι φλεγμονώδεις-δυστροφικές και ατροφικές αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη οδηγούν σε χαμηλό επίπεδο λειτουργίας των εντεροκυττάρων, σε ανεπάρκεια πεπτικών ενζύμων - λακτάση, μαλτάση, αλκαλική φωσφατάση, με την ανεπάρκεια λακτάσης να είναι η πιο έντονη. Η πέψη με κοιλότητα μειώνεται απότομα.

Παράλληλα με την πέψη μέσω κοιλοτήτων, υποφέρει και η βρεγματική (μεμβρανική) πέψη, η οποία πραγματοποιείται στην επιφάνεια των εντεροκυττάρων (στο "βουρτσοειδές όριο") από ένζυμα που συντίθενται από τα ίδια τα εντερικά κύτταρα. Η μεμβρανική πέψη είναι ένα σημαντικό τελικό στάδιο της υδρόλυσης των θρεπτικών συστατικών.

Η βρεγματική (μεμβρανική) πέψη μειώνεται σημαντικά στη χρόνια εντερίτιδα και μαζί με αυτό, η λειτουργία απορρόφησης του εντέρου μειώνεται απότομα (αναπτύσσονται σύνδρομα δυσπεψίας και δυσαπορρόφησης).

Ενζυμικές παθολογίες

Στη χρόνια εντερίτιδα, ειδικά στη μακροχρόνια πορεία της, σχεδόν πάντα υπάρχει ζυμωτοπάθεια. Σε ορισμένους ασθενείς, η ζυμωτοπάθεια μπορεί να είναι πρωτοπαθής, γενετικά καθορισμένη (συχνότερα ανεπάρκεια λακτάσης), να εκδηλώνεται ή να επιδεινώνεται από χρόνια εντερίτιδα. Η ζυμωτοπάθεια συμβάλλει στην ανάπτυξη συνδρόμων δυσπεψίας και δυσαπορρόφησης.

Η ζιμεντοπάθεια προκαλείται από διαταραχή της ενζυμικής λειτουργίας των εντεροκυττάρων, η ανάπτυξή της διευκολύνεται από την αυξημένη υπεροξείδωση στα κύτταρα του λεπτού εντέρου. Η υψηλή δραστικότητα της υπεροξείδωσης των λιπιδίων αναστέλλει, πρώτα απ 'όλα, τον σχηματισμό λακτάσης, μαλτάσης και σακχαράσης.

Αλλαγές στην κινητική λειτουργία του εντέρου

Στη χρόνια εντερίτιδα, η κινητική λειτουργία του εντέρου επηρεάζεται επίσης, κάτι που διευκολύνεται από μια αλλαγή στη λειτουργία του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος. Η κινητικότητα του εντέρου επηρεάζεται από την υπερ- και υποκινητική δυσκινησία. Με την αύξηση της εντερικής κινητικότητας, η επαφή του χυμού της τροφής με τον εντερικό βλεννογόνο μειώνεται και παρατηρείται εξασθένηση των πεπτικών διεργασιών. Με τη μείωση της εντερικής κινητικότητας, η κίνηση του χυμού επηρεάζεται, αναπτύσσεται η στάση του, η οποία συνοδεύεται από δυσβακτηρίωση, βλάβη στις μεμβράνες των εντεροκυττάρων και διαταραχή της καθίζησης των χολικών οξέων στο έντερο.

Τελικά, παθογενετικοί παράγοντες οδηγούν στην ανάπτυξη συνδρόμων δυσαπορρόφησης και δυσγαστρίτιδας, σε διαταραχές στον μεταβολισμό πρωτεϊνών, λιπών, υδατανθράκων, μετάλλων και βιταμινών, καθώς και σε σοβαρές εξωεντερικές διαταραχές.

Η χρόνια εντερίτιδα βασίζεται όχι μόνο στη φλεγμονή, αλλά και σε μια διαταραχή της φυσιολογικής αναγέννησης του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου - πολλαπλασιασμός του επιθηλίου των κρυπτών, διαφοροποίηση των κυττάρων, «προώθησή» τους κατά μήκος των λαχνών και απόρριψή τους στον εντερικό αυλό. Η διαδικασία διαφοροποίησης των εντεροκυττάρων καθυστερεί, με αποτέλεσμα οι περισσότερες από τις λάχνες να καλύπτονται από αδιαφοροποίητα, λειτουργικά ανίκανα επιθηλιακά κύτταρα, τα οποία πεθαίνουν γρήγορα. Οι λάχνες γίνονται μικρότερες και ατροφούν, οι κρύπτες γίνονται σκληρωτικές ή υφίστανται κυστική επέκταση. Το στρώμα του βλεννογόνου διηθείται από πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα.

Με βάση τα δεδομένα μορφογένεσης, διακρίνεται η χρόνια εντερίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου και η χρόνια ατροφική εντερίτιδα. Αυτές οι δύο μορφές αποτελούν ουσιαστικά μορφολογικά στάδια (φάσεις) χρόνιας εντερίτιδας, κάτι που επιβεβαιώνεται με επαναλαμβανόμενες εντεροβιοψίες.

Στη χρόνια εντερίτιδα, επηρεάζεται ολόκληρο το λεπτό έντερο ή ένα ή το άλλο τμήμα του (νηστίτιδα, ειλεΐτιδα).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]