Εγκεφαλίτιδα από τσιμπούρι - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες

Η κροτωνογενής εγκεφαλίτιδα προκαλείται από τον ιό της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας, ο οποίος ανήκει στην οικογένεια Flaviviridae. Ο ιός έχει μέγεθος 45-50 nm και αποτελείται από ένα πυρηνοκαψίδιο με κυβικό τύπο συμμετρίας και καλύπτεται από μεμβράνη. Το πυρηνοκαψίδιο περιέχει RNA και πρωτεΐνη C (πυρήνας). Η μεμβράνη αποτελείται από δύο γλυκοπρωτεΐνες (μεμβράνη Μ, περίβλημα Ε) και λιπίδια. Με βάση την ανάλυση ομολογίας του θραύσματος γονιδίου που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη Ε, διακρίνονται πέντε κύριοι γονότυποι του ιού:

• γονότυπος 1 - παραλλαγή της Άπω Ανατολής;
• γονότυπος 2 - Δυτική (Κεντρικής Ευρώπης) παραλλαγή;
• γονότυπος 3 - ελληνοτουρκική παραλλαγή;
• γονότυπος 4 - παραλλαγή της Ανατολικής Σιβηρίας.
• γονότυπος 5 - Ουραλιο-Σιβηρική παραλλαγή.

Ο γονότυπος 5 είναι ο πιο συνηθισμένος, και βρίσκεται στο μεγαλύτερο μέρος του εύρους του ιού της κροτονογενούς εγκεφαλίτιδας.

Ο ιός της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας καλλιεργείται σε έμβρυα κοτόπουλου και καλλιέργειες ιστών διαφόρων προελεύσεων. Με παρατεταμένη διέλευση, η παθογένεια του ιού μειώνεται. Μεταξύ των εργαστηριακών ζώων, τα λευκά ποντίκια, τα θηλάζοντα αρουραία, τα χάμστερ και οι πίθηκοι είναι πιο ευάλωτα στη μόλυνση από τον ιό, και μεταξύ των κατοικίδιων ζώων - τα πρόβατα, οι κατσίκες, οι χοίροι και τα άλογα. Ο ιός έχει ποικίλους βαθμούς αντοχής σε διάφορους περιβαλλοντικούς παράγοντες: πεθαίνει μέσα σε 2-3 λεπτά όταν βράσει, καταστρέφεται εύκολα με παστερίωση, επεξεργασία με διαλύτες και απολυμαντικά, αλλά είναι σε θέση να παραμείνει βιώσιμος για μεγάλο χρονικό διάστημα σε χαμηλές θερμοκρασίες και σε ξηρή κατάσταση. Ο ιός επιμένει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα σε τρόφιμα όπως το γάλα ή το βούτυρο, τα οποία μερικές φορές μπορεί να αποτελέσουν πηγές μόλυνσης. Ο ιός είναι ανθεκτικός σε χαμηλές συγκεντρώσεις υδροχλωρικού οξέος, επομένως είναι πιθανή η τροφιμογενής μόλυνση.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Παθογένεια της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες

Μετά τη διείσδυση, ο ιός αναπαράγεται τοπικά στα κύτταρα του δέρματος. Εκφυλιστικές-φλεγμονώδεις αλλαγές αναπτύσσονται στους ιστούς στο σημείο του δαγκώματος. Στην περίπτωση πεπτικής λοίμωξης, ο ιός σταθεροποιείται στα επιθηλιακά κύτταρα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Το πρώτο κύμα ιαιμίας (παροδικό) προκαλείται από τη διείσδυση του ιού στο αίμα από τις θέσεις πρωτογενούς εντόπισης. Στο τέλος της περιόδου επώασης, εμφανίζεται το δεύτερο κύμα ιαιμίας, που συμπίπτει χρονικά με την έναρξη της αναπαραγωγής του ιού στα εσωτερικά όργανα. Η τελική φάση είναι η εισαγωγή και η αναπαραγωγή του ιού στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος και του περιφερικού νευρικού συστήματος.

Το RNA «συν-κλώνου» του ιού της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας είναι ικανό να μεταδίδει απευθείας γενετικές πληροφορίες στα ριβοσώματα ενός ευαίσθητου κυττάρου, δηλαδή να εκτελεί τις λειτουργίες του mRNA.

Ο ιός της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας επηρεάζει κυρίως τη φαιά ουσία του ΚΝΣ, με αποτέλεσμα την πολιοεγκεφαλίτιδα. Οι παρατηρούμενες αλλοιώσεις είναι μη ειδικές και περιλαμβάνουν κυτταρική φλεγμονή, υπερπλασία, πολλαπλασιασμό των νευρογλοιακών κυττάρων και νευρωνική νέκρωση.

Οι προοδευτικές μορφές της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας σχετίζονται με τη μακροχρόνια διατήρηση του ιού σε ενεργή μορφή στα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι μεταλλαγμένες μορφές του ιού παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη επίμονης λοίμωξης.

Παθομορφολογία της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες

Η μικροσκοπία του εγκεφάλου και των μεμβρανών αποκαλύπτει υπεραιμία και οίδημα, διηθήσεις μονοπύρηνων και πολυπύρηνων κυττάρων, μεσοδερμικές και νευρογλοιακές αντιδράσεις. Οι φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές αλλαγές στους νευρώνες εντοπίζονται κυρίως στα πρόσθια κέρατα των αυχενικών τμημάτων του νωτιαίου μυελού, στους πυρήνες του προμήκη μυελού, στη γέφυρα και στον εγκεφαλικό φλοιό. Χαρακτηριστική είναι η καταστροφική αγγειίτιδα με νεκρωτικές εστίες και σημειακές αιμορραγίες. Οι ινώδεις αλλαγές στις μεμβράνες του εγκεφάλου με σχηματισμό συμφύσεων και αραχνοειδών κύστεων και ο έντονος πολλαπλασιασμός της νευρογλοίας είναι τυπικές για το χρόνιο στάδιο της κροτονικής εγκεφαλίτιδας. Οι πιο σοβαρές, μη αναστρέψιμες αλλοιώσεις εμφανίζονται στα κύτταρα των πρόσθιων κεράτων των αυχενικών τμημάτων του νωτιαίου μυελού.