Αναπνευστική ανεπάρκεια - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες και μηχανισμοί αναπνευστικής και παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζεται όταν διαταράσσεται οποιοδήποτε από τα λειτουργικά συστατικά του αναπνευστικού συστήματος - το πνευμονικό παρέγχυμα, το θωρακικό τοίχωμα, η πνευμονική κυκλοφορία, η κατάσταση της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης, η νευρική και χυμική ρύθμιση της αναπνοής. Ανάλογα με την επικράτηση ορισμένων αλλαγών στη σύνθεση αερίων του αίματος, διακρίνονται δύο κύριες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας - η αναπνευστική (υπερκαπνική) και η παρεγχυματική (υποξαιμική), καθεμία από τις οποίες μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Αναπνευστική (υπερκαπνική) ανεπάρκεια

Η αναπνευστική (υπερκαπνική) μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται κυρίως από ολική μείωση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού (κυψελιδικός υποαερισμός) και του λεπτού αναπνευστικού όγκου (MRV), μείωση της απομάκρυνσης CO2 από το σώμα και, κατά συνέπεια, την ανάπτυξη υπερκαπνίας (PaCO2> 50 mm Hg) και στη συνέχεια υποξαιμία.

Οι αιτίες και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της αναπνευστικής ανεπάρκειας σχετίζονται στενά με τη διαταραχή της διαδικασίας απομάκρυνσης του διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα. Όπως είναι γνωστό, η διαδικασία ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες καθορίζεται από:

• επίπεδο κυψελιδικού αερισμού·
• ικανότητα διάχυσης της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης σε σχέση με το O2 _και το _CO2;
• μέγεθος αιμάτωσης·
• η αναλογία αερισμού και αιμάτωσης (λόγος αερισμού-αιμάτωσης).

Από λειτουργικής άποψης, όλες οι αεραγωγοί στους πνεύμονες διαιρούνται σε αγώγιμες οδούς και σε μια ζώνη ανταλλαγής (ή διάχυσης) αερίων. Στην περιοχή των αγώγιμων οδών (στην τραχεία, τους βρόγχους, τα βρογχιόλια και τα τελικά βρογχιόλια) κατά την εισπνοή, υπάρχει μια προοδευτική κίνηση αέρα και μηχανική ανάμειξη (συναγωγή) ενός φρέσκου τμήματος ατμοσφαιρικού αέρα με αέριο που βρισκόταν στον φυσιολογικό νεκρό χώρο πριν από την επόμενη εισπνοή. Επομένως, αυτή η περιοχή έχει ένα άλλο όνομα - τη ζώνη συναγωγής. Είναι σαφές ότι η ένταση του εμπλουτισμού της ζώνης συναγωγής με οξυγόνο και η μείωση της συγκέντρωσης διοξειδίου του άνθρακα, πάνω απ 'όλα, καθορίζεται από την ένταση του πνευμονικού αερισμού και την τιμή του λεπτού όγκου αναπνοής (MVR).

Είναι χαρακτηριστικό ότι καθώς πλησιάζουμε σε μικρότερες γενιές αεραγωγών (από την 1η έως την 16η γενιά), η προς τα εμπρός κίνηση της ροής του αέρα σταδιακά επιβραδύνεται και στα όρια της ζώνης μεταφοράς σταματά εντελώς. Αυτό οφείλεται σε μια απότομη αύξηση της συνολικής συνδυασμένης διατομής κάθε επόμενης γενιάς βρόγχων και, κατά συνέπεια, σε μια σημαντική αύξηση της συνολικής αντίστασης των μικρών βρόγχων και των βρογχιολίων.

Οι επόμενες γενιές των αεραγωγών (από τον 17ο έως τον 23ο), συμπεριλαμβανομένων των αναπνευστικών βρογχιολίων, των κυψελιδικών διόδων, των κυψελιδικών σάκων και των κυψελίδων, ανήκουν στη ζώνη ανταλλαγής αερίων (διάχυσης), στην οποία συμβαίνει η διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης. Στη ζώνη διάχυσης, τα "μακροσκοπικά" μπλε αέρια ημέρας τόσο κατά τη διάρκεια των αναπνευστικών κινήσεων όσο και κατά τη διάρκεια του βήχα απουσιάζουν εντελώς (V.Yu. Shanin). Η ανταλλαγή αερίων εδώ πραγματοποιείται μόνο λόγω της μοριακής διαδικασίας διάχυσης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ρυθμός μοριακής κίνησης του CO2 - από τη ζώνη μεταφοράς, μέσω ολόκληρης της ζώνης διάχυσης στις κυψελίδες και τα τριχοειδή αγγεία, καθώς και του CO2 - από τις κυψελίδες στη ζώνη μεταφοράς - καθορίζεται από τρεις κύριους παράγοντες:

• κλίση μερικής πίεσης αερίων στα όρια των ζωνών μεταφοράς και διάχυσης.
• θερμοκρασία περιβάλλοντος;
• συντελεστή διάχυσης για ένα δεδομένο αέριο.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι το επίπεδο πνευμονικού αερισμού και η MOD δεν έχουν σχεδόν καμία επίδραση στη διαδικασία κίνησης των μορίων CO2 και O2 απευθείας στη ζώνη διάχυσης.

Είναι γνωστό ότι ο συντελεστής διάχυσης του διοξειδίου του άνθρακα είναι περίπου 20 φορές υψηλότερος από αυτόν του οξυγόνου. Αυτό σημαίνει ότι η ζώνη διάχυσης δεν δημιουργεί μεγάλο εμπόδιο για το διοξείδιο του άνθρακα και η ανταλλαγή του καθορίζεται σχεδόν εξ ολοκλήρου από την κατάσταση της ζώνης μεταφοράς, δηλαδή την ένταση των αναπνευστικών κινήσεων και την τιμή του MOD. Με μια συνολική μείωση του αερισμού και του λεπτού αναπνευστικού όγκου, η «απόπλυση» του διοξειδίου του άνθρακα από τη ζώνη μεταφοράς σταματά και η μερική πίεσή του αυξάνεται. Ως αποτέλεσμα, η κλίση πίεσης του CO2 _στα όρια των ζωνών μεταφοράς και διάχυσης μειώνεται, η ένταση της διάχυσής του από την τριχοειδή κλίνη στις κυψελίδες μειώνεται απότομα και αναπτύσσεται υπερκαπνία.

Σε άλλες κλινικές καταστάσεις (για παράδειγμα, σε παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια), όταν σε ένα ορισμένο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου υπάρχει έντονος αντισταθμιστικός υπεραερισμός των άθικτων κυψελίδων, ο ρυθμός «έκπλυσης» διοξειδίου του άνθρακα από τη ζώνη μεταφοράς αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της κλίσης πίεσης CO2 _στα όρια των ζωνών μεταφοράς και διάχυσης και αυξημένη απομάκρυνση διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υποκαπνία.

Σε αντίθεση με το διοξείδιο του άνθρακα, η ανταλλαγή οξυγόνου στους πνεύμονες και η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα (PaO2 ₎ εξαρτώνται κυρίως από τη λειτουργία της ζώνης διάχυσης, ιδίως από τον συντελεστή διάχυσης του O2 _και την κατάσταση της τριχοειδούς ροής αίματος (αιμάτωση), ενώ το επίπεδο αερισμού και η κατάσταση της ζώνης μεταφοράς επηρεάζουν αυτούς τους δείκτες μόνο σε μικρό βαθμό. Επομένως, με την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας αερισμού στο πλαίσιο μιας συνολικής μείωσης του λεπτού όγκου αναπνοής, η υπερκαπνία εμφανίζεται πρώτα και μόνο τότε (συνήθως σε μεταγενέστερα στάδια ανάπτυξης αναπνευστικής ανεπάρκειας) - υποξαιμία.

Έτσι, η αναπνευστική (υπερκαπνική) μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας υποδηλώνει βλάβη της «αναπνευστικής αντλίας». Μπορεί να προκληθεί από τους ακόλουθους λόγους:

1. Διαταραχές της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής:
   • εγκεφαλικό οίδημα που επηρεάζει τα τμήματα του στελέχους του και την περιοχή του αναπνευστικού κέντρου.
   • κτύπημα;
   • τραυματικές εγκεφαλικές βλάβες;
   • νευρομύκωση;
   • τοξικές επιδράσεις στο αναπνευστικό κέντρο.
   • υποξία του εγκεφάλου, για παράδειγμα, σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.
   • υπερδοσολογία φαρμάκων που καταστέλλουν το αναπνευστικό κέντρο (ναρκωτικά αναλγητικά, ηρεμιστικά, βαρβιτουρικά κ.λπ.).
2. Βλάβη στη συσκευή που εξασφαλίζει τις αναπνευστικές κινήσεις του θώρακα, δηλαδή διαταραχές στη λειτουργία του λεγόμενου «θωρακικού φυσητήρα» (περιφερικό νευρικό σύστημα, αναπνευστικοί μύες, στήθος):
   • παραμορφώσεις του θώρακα (κύφωση, σκολίωση, κυφοσκολίωση, κ.λπ.)
   • κατάγματα των πλευρών και της σπονδυλικής στήλης.
   • θωρακοτομή;
   • δυσλειτουργία των περιφερικών νεύρων (κυρίως του φρενικού νεύρου - σύνδρομο Guillain-Barré, πολιομυελίτιδα, κ.λπ.)
   • διαταραχές της νευρομυϊκής διαβίβασης (μυασθένεια)
   • κόπωση ή ατροφία των αναπνευστικών μυών σε φόντο παρατεταμένου έντονου βήχα, απόφραξης των αεραγωγών, περιοριστικών αναπνευστικών διαταραχών, παρατεταμένου μηχανικού αερισμού κ.λπ.).
   • μείωση της απόδοσης του διαφράγματος (για παράδειγμα, όταν ισοπεδώνεται).
3. Περιοριστικές αναπνευστικές διαταραχές που συνοδεύονται από μείωση της MV:
   • έντονος πνευμοθώρακας.
   • μαζική πλευριτική συλλογή.
   • διάμεσες πνευμονοπάθειες;
   • ολική και υποολική πνευμονία, κ.λπ.

Έτσι, οι περισσότερες αιτίες αναπνευστικής ανεπάρκειας σχετίζονται με διαταραχές της εξωπνευμονικής αναπνευστικής συσκευής και της ρύθμισής της (ΚΝΣ, θώρακας, αναπνευστικοί μύες). Μεταξύ των «πνευμονικών» μηχανισμών αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι περιοριστικές αναπνευστικές ανεπάρκειες είναι πρωταρχικής σημασίας, που προκαλούνται από τη μείωση της ικανότητας των πνευμόνων, του θώρακα ή του υπεζωκότα να ισιώνουν κατά την εισπνοή. Οι περιοριστικές ανεπάρκειες αναπτύσσονται σε πολλές οξείες και χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος. Από αυτή την άποψη, στο πλαίσιο της αναπνευστικής ανεπάρκειας, διακρίνεται ένας ειδικός περιοριστικός τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας, που προκαλείται συχνότερα από τους ακόλουθους λόγους:

• ασθένειες του υπεζωκότα που περιορίζουν την εκτροπή του πνεύμονα (εξιδρωματική πλευρίτιδα, υδροθώρακας, πνευμοθώρακας, ινωδοθώρακας κ.λπ.)
• μείωση του όγκου του λειτουργικού πνευμονικού παρεγχύματος (ατελεκτασία, πνευμονία, εκτομή πνεύμονα κ.λπ.) ·
• φλεγμονώδης ή αιμοδυναμικά εξαρτημένη διήθηση του πνευμονικού ιστού, που οδηγεί σε αύξηση της «ακαμψίας» του πνευμονικού παρεγχύματος (πνευμονία, διάμεσο ή κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα σε καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, κ.λπ.)
• πνευμοσκλήρυνση διαφόρων αιτιολογιών, κ.λπ.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η υπερκαπνία και η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να προκληθούν από οποιεσδήποτε παθολογικές διεργασίες που συνοδεύονται από συνολική μείωση του κυψελιδικού αερισμού και του λεπτού αναπνευστικού όγκου. Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να προκύψει, για παράδειγμα, με σοβαρή απόφραξη των αεραγωγών (βρογχικό άσθμα, χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα, δυσκινησία του μεμβρανώδους τμήματος της τραχείας κ.λπ.), με σημαντική μείωση του όγκου των λειτουργικών κυψελίδων (ατελεκτασία, διάμεσες πνευμονοπάθειες κ.λπ.) ή με σημαντική κόπωση και ατροφία των αναπνευστικών μυών. Αν και σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, άλλοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί (διαταραχές στη διάχυση αερίων, σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης, τριχοειδής ροή αίματος στους πνεύμονες κ.λπ.) εμπλέκονται στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, κατά κανόνα, μιλάμε για το σχηματισμό μικτής αναπνευστικής και παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Θα πρέπει επίσης να προστεθεί ότι στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια μέσω αερισμού, η αύξηση της PaCO2 συνήθως συνοδεύεται από μείωση του pH του αίματος και ανάπτυξη αναπνευστικής οξέωσης, που προκαλείται από μείωση της αναλογίας HCO3/H2CO3, η οποία, όπως είναι γνωστό, καθορίζει την τιμή του pH. Στη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου αερισμού, μια τόσο έντονη μείωση του pH δεν συμβαίνει λόγω αντισταθμιστικής αύξησης της συγκέντρωσης ανθρακικών αλάτων στον ορό του αίματος.

1. Η αεριστική (υπερκαπνική) αναπνευστική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από:

1. ολικός κυψελιδικός υποαερισμός και μείωση του λεπτού αναπνευστικού όγκου,
2. υπερκαπνία,
3. υποξαιμία (σε μεταγενέστερα στάδια αναπνευστικής ανεπάρκειας),
4. σημεία αντιρροπούμενης ή μη αντιρροπούμενης αναπνευστικής οξέωσης.

2. Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της αναπνευστικής ανεπάρκειας με αερισμό (υπερκαπνική):

1. διαταραχή της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής.
2. βλάβη στη συσκευή που παρέχει αναπνευστικές κινήσεις του θώρακα (περιφερειακά νεύρα, αναπνευστικοί μύες, θωρακικό τοίχωμα).
3. έντονες περιοριστικές διαταραχές που συνοδεύονται από μείωση του MOD.

Παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια

Η παρεγχυματική (υποξαιμική) μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από σημαντική διαταραχή της διαδικασίας οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες, η οποία οδηγεί σε κυρίαρχη μείωση της PaO2 στο αρτηριακό αίμα - υποξαιμία.

Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης υποξαιμίας στην παρεγχυματική μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας:

1. παραβίαση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης (//0) με σχηματισμό δεξιάς-αριστερής-καρδιακής "παρακάμψεως" αίματος (κυψελιδική παράκαμψη) ή αύξηση του κυψελιδικού νεκρού χώρου.
2. μείωση της συνολικής λειτουργικής επιφάνειας των κυψελιδικών τριχοειδών αγγείων.
3. παραβίαση της διάχυσης αερίων.

Παραβίαση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης

Η εμφάνιση υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας σε πολλές παθήσεις των αναπνευστικών οργάνων προκαλείται συχνότερα από παραβίαση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης. Κανονικά, ο λόγος αερισμού-αιμάτωσης είναι 0,8-1,0. Υπάρχουν δύο πιθανές παραλλαγές παραβιάσεων αυτών των σχέσεων, καθεμία από τις οποίες μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Τοπικός υποαερισμός των κυψελίδων. Σε αυτή την παραλλαγή της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, η υποξαιμία εμφανίζεται εάν η ροή του αίματος συνεχίζεται μέσω των ανεπαρκώς αεριζόμενων ή μη αεριζόμενων κυψελίδων. Ο λόγος αερισμού-αιμάτωσης μειώνεται εδώ (V/Q <0,8), γεγονός που οδηγεί στην εκκένωση φλεβικού αίματος που δεν οξυγονώνεται επαρκώς σε αυτές τις περιοχές του πνεύμονα στις αριστερές κοιλότητες της καρδιάς και στη συστηματική κυκλοφορία (φλεβική παράκαμψη). Αυτό προκαλεί μείωση της μερικής πίεσης του O2 _στο αρτηριακό αίμα - υποξαιμία.

Εάν δεν υπάρχει αερισμός σε μια τέτοια τομή με διατηρημένη ροή αίματος, ο λόγος V/Q πλησιάζει το μηδέν. Σε αυτές τις περιπτώσεις σχηματίζεται μια δεξιά προς τα αριστερά κυψελιδική παράκαμψη της καρδιάς, μέσω της οποίας το μη οξυγονωμένο φλεβικό αίμα «ρίχνεται» στα αριστερά τμήματα της καρδιάς και της αορτής, μειώνοντας το PaO2 _στο αρτηριακό αίμα. Η υποξαιμία αναπτύσσεται με αυτόν τον μηχανισμό σε αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, πνευμονία, πνευμονικό οίδημα και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από ανομοιόμορφη (τοπική) μείωση του κυψελιδικού αερισμού και σχηματισμό φλεβικής παράκαμψης αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, σε αντίθεση με την αναπνευστική ανεπάρκεια, ο συνολικός λεπτός όγκος αερισμού δεν μειώνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα και υπάρχει ακόμη και μια τάση για υπεραερισμό των πνευμόνων.

Πρέπει να τονιστεί ότι στα πρώιμα στάδια της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, η υπερκαπνία δεν αναπτύσσεται, καθώς ο έντονος υπεραερισμός των άθικτων κυψελίδων, συνοδευόμενος από εντατική απομάκρυνση CO2 _από το σώμα, αντισταθμίζει πλήρως τις τοπικές διαταραχές στην ανταλλαγή CO2 _. Επιπλέον, με έντονο υπεραερισμό των άθικτων κυψελίδων, εμφανίζεται υποκαπνία, η οποία από μόνη της επιδεινώνει τις αναπνευστικές διαταραχές.

Αυτό οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι η υποκαπνία μειώνει την προσαρμογή του οργανισμού στην υποξία. Όπως είναι γνωστό, η μείωση της PaCO2 στο αίμα μετατοπίζει την καμπύλη διάσπασης της αιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά, γεγονός που αυξάνει τη συγγένεια της αιμοσφαιρίνης με το οξυγόνο και μειώνει την απελευθέρωση O2 _στους περιφερειακούς ιστούς. Έτσι, η υποκαπνία που εμφανίζεται στα αρχικά στάδια της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας αυξάνει επιπλέον την έλλειψη οξυγόνου στα περιφερειακά όργανα και ιστούς.

Επιπλέον, η μείωση της PaCO2 _{μειώνει} τις προσαγωγές ώσεις από τους υποδοχείς του καρωτιδικού κόλπου και του προμήκη μυελού και μειώνει τη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου.

Τέλος, η υποκαπνία μεταβάλλει την αναλογία διττανθρακικών προς διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα, οδηγώντας σε αύξηση των HCO3/H2CO3 και του pH και στην ανάπτυξη αναπνευστικής αλκάλωσης (κατά την οποία ο σπασμός των αιμοφόρων αγγείων και η παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα επιδεινώνονται).

Θα πρέπει να προστεθεί ότι στα τελευταία στάδια ανάπτυξης της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, όχι μόνο η οξυγόνωση του αίματος μειώνεται, αλλά και ο αερισμός των πνευμόνων (για παράδειγμα, λόγω κόπωσης των αναπνευστικών μυών ή αυξημένης ακαμψίας των πνευμόνων λόγω φλεγμονώδους οιδήματος) και εμφανίζεται υπερκαπνία, αντανακλώντας τον σχηματισμό μιας μικτής μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας, συνδυάζοντας τα σημάδια της παρεγχυματικής και αναπνευστικής αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Συχνότερα, η παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια και η κρίσιμη μείωση του λόγου αερισμού-αιμάτωσης εμφανίζονται σε πνευμονικές παθήσεις που συνοδεύονται από τοπικό (ανώμαλο) υποαερισμό των κυψελίδων. Υπάρχουν πολλές τέτοιες ασθένειες:

• χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες (χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, βρογχικό άσθμα, κυστική ίνωση κ.λπ.)
• κεντρικός καρκίνος του πνεύμονα;
• πνευμονία;
• πνευμονική φυματίωση, κ.λπ.

Σε όλες τις παραπάνω ασθένειες, υπάρχει, σε ποικίλους βαθμούς, απόφραξη των αεραγωγών που προκαλείται από ανομοιόμορφη φλεγμονώδη διήθηση και σοβαρό οίδημα του βρογχικού βλεννογόνου (βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα), αύξηση της ποσότητας ιξώδους έκκρισης (πτύελα) στους βρόγχους (βρογχίτιδα, βρογχιολίτιδα, βρογχιεκτασίες, πνευμονία κ.λπ.), σπασμός των λείων μυών των μικρών βρόγχων (βρογχικό άσθμα), πρώιμο εκπνευστικό κλείσιμο (σύγκρουση) των μικρών βρόγχων (πιο έντονο σε ασθενείς με πνευμονικό εμφύσημα), παραμόρφωση και συμπίεση των βρόγχων από όγκο, ξένο σώμα κ.λπ. Επομένως, συνιστάται να διακρίνεται ένας ειδικός - αποφρακτικός - τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας που προκαλείται από διαταραχή της διέλευσης του αέρα μέσω μεγάλων και / ή μικρών αεραγωγών, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις θεωρείται στο πλαίσιο της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ταυτόχρονα, με σοβαρή απόφραξη των αεραγωγών, σε ορισμένες περιπτώσεις ο πνευμονικός αερισμός και η αναπνευστική οδός μειώνονται σημαντικά και αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού (ή πιο συγκεκριμένα, μικτή).

Αύξηση του κυψελιδικού νεκρού χώρου. Μια άλλη παραλλαγή αλλαγής στις σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης σχετίζεται με τοπική διαταραχή της πνευμονικής ροής αίματος, για παράδειγμα, με θρόμβωση ή εμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Σε αυτή την περίπτωση, παρά τη διατήρηση του φυσιολογικού αερισμού των κυψελίδων, η αιμάτωση μιας περιορισμένης περιοχής πνευμονικού ιστού μειώνεται απότομα (V / Q > 1,0) ή απουσιάζει εντελώς. Εμφανίζεται η επίδραση μιας απότομης αύξησης του λειτουργικού νεκρού χώρου και, εάν ο όγκος του είναι αρκετά μεγάλος, αναπτύσσεται υποξαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια αντισταθμιστική αύξηση της συγκέντρωσης CO2 στον αέρα που εκπνέεται από τις κανονικά αιματοποιούμενες κυψελίδες, η οποία συνήθως εξισορροπεί πλήρως τη διαταραχή της ανταλλαγής διοξειδίου του άνθρακα στις μη αιματοποιούμενες κυψελίδες. Με άλλα λόγια, αυτή η παραλλαγή της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας δεν συνοδεύεται επίσης από αύξηση της μερικής πίεσης του CO2 _στο αρτηριακό αίμα.

Η παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια, μέσω του μηχανισμού αύξησης του κυψελιδικού νεκρού χώρου και των τιμών V/Q, αναπτύσσεται συχνότερα στις ακόλουθες ασθένειες:

1. Θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.
2. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων.

Μείωση της λειτουργικής επιφάνειας της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης

Στο πνευμονικό εμφύσημα, τη διάμεση πνευμονική ίνωση, την ατελεκτασία συμπίεσης και άλλες ασθένειες, η οξυγόνωση του αίματος μπορεί να μειωθεί λόγω της μείωσης της συνολικής λειτουργικής επιφάνειας της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, όπως και σε άλλες παραλλαγές της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι αλλαγές στη σύνθεση των αερίων του αίματος εκδηλώνονται κυρίως με αρτηριακή υποξαιμία. Σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου, για παράδειγμα, με κόπωση και ατροφία των αναπνευστικών μυών, μπορεί να αναπτυχθεί υπερκαπνία.

Διαταραχές διάχυσης αερίων

Ο συντελεστής διάχυσης του οξυγόνου είναι σχετικά χαμηλός, η διάχυσή του μειώνεται σε πολλές πνευμονικές παθήσεις που συνοδεύονται από φλεγμονώδες ή αιμοδυναμικό οίδημα του ενδιάμεσου ιστού και αύξηση της απόστασης μεταξύ της εσωτερικής επιφάνειας των κυψελίδων και του τριχοειδούς (πνευμονία, ενδιάμεσες πνευμονοπάθειες, πνευμοσκλήρυνση, αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα σε καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας κ.λπ.). Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μειωμένη οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες προκαλείται από άλλους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς αναπνευστικής ανεπάρκειας (για παράδειγμα, μείωση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης) και η μείωση του ρυθμού διάχυσης του O2 _μόνο την επιδεινώνει.

Δεδομένου ότι ο ρυθμός διάχυσης του CO2 _είναι 20 φορές υψηλότερος από τον ρυθμό διάχυσης του O2 _, η μεταφορά διοξειδίου του άνθρακα μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης μπορεί να επηρεαστεί μόνο εάν αυτή πάχυνθεί σημαντικά ή εάν υπάρχει εκτεταμένη βλάβη στον πνευμονικό ιστό. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, η εξασθένηση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων αυξάνει μόνο την υποξαιμία.

• Η παρεγχυματική (υποξαιμική) αναπνευστική ανεπάρκεια στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από:
  • ανομοιόμορφος τοπικός κυψελιδικός υποαερισμός χωρίς μείωση του συνολικού ρυθμού MV,
  • σοβαρή υποξαιμία,
  • στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης αναπνευστικής ανεπάρκειας - υπεραερισμός άθικτων κυψελίδων, συνοδευόμενος από υποκαπνία και αναπνευστική αλκάλωση,
  • σε μεταγενέστερα στάδια ανάπτυξης αναπνευστικής ανεπάρκειας - η προσθήκη διαταραχών αερισμού, συνοδευόμενες από υπερκαπνία και αναπνευστική ή μεταβολική οξέωση (στάδιο μικτής αναπνευστικής ανεπάρκειας).
• Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της παρεγχυματικής (υποξαιμικής) μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας:
  • παραβίαση των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης σε αποφρακτικό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας ή βλάβη στην τριχοειδή κλίνη των πνευμόνων,
  • μείωση της συνολικής λειτουργικής επιφάνειας της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης,
  • παραβίαση της διάχυσης αερίων.

Η διάκριση μεταξύ των δύο μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας (αναπνευστικής και παρεγχυματικής) έχει μεγάλη πρακτική σημασία. Στη θεραπεία της αναπνευστικής μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας, η αναπνευστική υποστήριξη είναι πιο αποτελεσματική, επιτρέποντας την αποκατάσταση του μειωμένου λεπτού αναπνευστικού όγκου. Αντίθετα, στην παρεγχυματική μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας, η υποξαιμία προκαλείται από παραβίαση της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης (για παράδειγμα, ο σχηματισμός φλεβικής «παρακάμψεως» του αίματος), επομένως, η θεραπεία εισπνοής οξυγόνου, ακόμη και σε υψηλές συγκεντρώσεις (υψηλό FiO2), είναι αναποτελεσματική. Η τεχνητή αύξηση της MV (για παράδειγμα, με τη βοήθεια τεχνητού αερισμού) επίσης δεν βοηθάει πολύ. Σταθερή βελτίωση στην παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να επιτευχθεί μόνο με επαρκή διόρθωση της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης και την εξάλειψη ορισμένων άλλων μηχανισμών ανάπτυξης αυτής της μορφής αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η κλινική και οργανική επαλήθευση των αποφρακτικών και περιοριστικών τύπων αναπνευστικής ανεπάρκειας έχει επίσης πρακτική σημασία, καθώς επιτρέπει την επιλογή των βέλτιστων τακτικών για τη διαχείριση ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια.

Στην κλινική πράξη, συχνά συναντάται μια μικτή παραλλαγή αναπνευστικής ανεπάρκειας, η οποία συνοδεύεται τόσο από μειωμένη οξυγόνωση του αίματος (υποξαιμία) όσο και από ολικό κυψελιδικό υποαερισμό (υπερκαπνία και υποξαιμία). Για παράδειγμα, σε σοβαρή πνευμονία, οι σχέσεις αερισμού-αιμάτωσης διαταράσσονται και σχηματίζεται κυψελιδική παράκαμψη, με αποτέλεσμα τη μείωση της PaO2 και την ανάπτυξη υποξαιμίας. Η μαζική φλεγμονώδης διήθηση του πνευμονικού ιστού συχνά συνοδεύεται από σημαντική αύξηση της πνευμονικής ακαμψίας, με αποτέλεσμα τη μείωση του κυψελιδικού αερισμού και του ρυθμού «έκπλυσης» του διοξειδίου του άνθρακα και την ανάπτυξη υπερκαπνίας.

Η προοδευτική διαταραχή του αερισμού και η ανάπτυξη υπερκαπνίας διευκολύνονται επίσης από την έντονη κόπωση των αναπνευστικών μυών και τον περιορισμό του όγκου των αναπνευστικών κινήσεων όταν εμφανίζεται υπεζωκοτικός πόνος.

Από την άλλη πλευρά, σε ορισμένες περιοριστικές ασθένειες που συνοδεύονται από αναπνευστική ανεπάρκεια αερισμού και υπερκαπνία, αργά ή γρήγορα αναπτύσσονται διαταραχές της βρογχικής βατότητας, μειώνονται οι λόγοι αερισμού-αιμάτωσης και εντάσσεται ένα παρεγχυματικό συστατικό της αναπνευστικής ανεπάρκειας, συνοδευόμενο από υποξαιμία. Παρ 'όλα αυτά, σε κάθε περίπτωση, είναι σημαντικό να αξιολογηθούν οι κυρίαρχοι μηχανισμοί της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Ανισορροπίες οξύτητας-βάσης

Διάφορες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας μπορεί να συνοδεύονται από διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένης αυτής που αναπτύσσεται στο πλαίσιο χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας που συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε αυτές τις περιπτώσεις αναπτύσσεται συχνότερα η μη αντιρροπούμενη αναπνευστική ή μεταβολική οξέωση ή η αναπνευστική αλκάλωση, η οποία επιδεινώνει σημαντικά την αναπνευστική ανεπάρκεια και συμβάλλει στην ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών.

Μηχανισμοί για τη διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας

Η οξεοβασική ισορροπία είναι η αναλογία των συγκεντρώσεων ιόντων υδρογόνου (H ⁺ ) και υδροξυλίου (OH- ⁾ στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Η όξινη ή αλκαλική αντίδραση ενός διαλύματος εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε ιόντα υδρογόνου σε αυτό, ένας δείκτης αυτής της περιεκτικότητας είναι η τιμή του pH, η οποία είναι ο αρνητικός δεκαδικός λογάριθμος της μοριακής συγκέντρωσης ιόντων H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

Αυτό σημαίνει, για παράδειγμα, ότι σε pH = 7,4 (ουδέτερη αντίδραση του περιβάλλοντος) η συγκέντρωση ιόντων H ⁺, δηλαδή [H ⁺ ], είναι ίση με 10-7,4 ^mmol /l. Με την αύξηση της οξύτητας του βιολογικού περιβάλλοντος, το pH του μειώνεται, και με τη μείωση της οξύτητας, αυξάνεται.

Η τιμή του pH είναι μία από τις πιο «άκαμπτες» παραμέτρους του αίματος. Οι διακυμάνσεις του είναι συνήθως εξαιρετικά ασήμαντες: από 7,35 έως 7,45. Ακόμη και μικρές αποκλίσεις του pH από το φυσιολογικό επίπεδο προς μείωση (οξέωση) ή αύξηση (αλκάλωση) οδηγούν σε σημαντική αλλαγή στις οξειδοαναγωγικές διεργασίες, την ενζυμική δραστηριότητα, τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών και άλλες διαταραχές που έχουν επικίνδυνες συνέπειες για τη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού.

Η συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου καθορίζεται σχεδόν εξ ολοκλήρου από την αναλογία διττανθρακικού άλατος προς διοξείδιο του άνθρακα:

HCO3 ^- / _H2CO3

Η περιεκτικότητα αυτών των ουσιών στο αίμα σχετίζεται στενά με τη διαδικασία μεταφοράς διοξειδίου του άνθρακα (CO2 ₎ από τους ιστούς στους πνεύμονες. Το φυσικά διαλυμένο CO2 _{διαχέεται από τους ιστούς στα ερυθροκύτταρα, όπου, υπό την επίδραση του ενζύμου καρβονική ανυδράση, το μόριο (CO2)} ενυδατώνεται για να σχηματίσει ανθρακικό οξύ H2CO3 _, το οποίο διασπάται αμέσως για να σχηματίσει ιόντα όξινου ανθρακικού (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Μέρος των} ιόντων HCO3- που συσσωρεύονται στα ερυθροκύτταρα, σύμφωνα με την κλίση συγκέντρωσης, εισέρχεται στο πλάσμα. Σε αυτή την περίπτωση, σε αντάλλαγμα για το ^{ιόν HCO3-, το χλώριο (Cl-)} εισέρχεται στο ερυθροκύτταρο, λόγω του οποίου διαταράσσεται η ισορροπία της κατανομής των ηλεκτρικών φορτίων.

Τα ιόντα H ⁺ που σχηματίζονται από τη διάσπαση του διοξειδίου του άνθρακα συνδέονται με το μόριο της μυοσφαιρίνης. Τέλος, μέρος του CO2 _μπορεί να συνδεθεί με άμεση σύνδεση με τις αμινομάδες του πρωτεϊνικού συστατικού της αιμοσφαιρίνης για να σχηματίσει ένα υπόλειμμα καρβαμικού οξέος (NHCOOH). Έτσι, στο αίμα που ρέει μακριά από τους ιστούς, το 27% του CO2 μεταφέρεται ως διττανθρακικό άλας (HCO3- ⁾ στα ερυθροκύτταρα, το 11% του CO2 _{σχηματίζει} μια καρβαμική ένωση με την αιμοσφαιρίνη (καρβοαιμοσφαιρίνη), περίπου το 12% του CO2 _{παραμένει} σε διαλυμένη μορφή ή με τη μορφή μη διασπασμένου ανθρακικού οξέος (H2CO3) και η υπόλοιπη ποσότητα CO2 ₍ περίπου 50%) διαλύεται ως HCO3- ^στο πλάσμα.

Κανονικά, η συγκέντρωση διττανθρακικού (HCO3- ⁾ στο πλάσμα του αίματος είναι 20 φορές υψηλότερη από αυτή του διοξειδίου του άνθρακα (H2CO3). Σε αυτή την αναλογία HCO3- ^και H2CO3 διατηρείται το φυσιολογικό pH του 7,4. Εάν η συγκέντρωση διττανθρακικού ή διοξειδίου του άνθρακα αλλάξει, η αναλογία τους αλλάζει και το pH μετατοπίζεται στην όξινη (οξέωση) ή αλκαλική (αλκάλωση) πλευρά. Υπό αυτές τις συνθήκες, η ομαλοποίηση του pH απαιτεί την ενεργοποίηση μιας σειράς αντισταθμιστικών ρυθμιστικών μηχανισμών που αποκαθιστούν την προηγούμενη αναλογία οξέων και βάσεων στο πλάσμα του αίματος, καθώς και σε διάφορα όργανα και ιστούς. Οι πιο σημαντικοί από αυτούς τους ρυθμιστικούς μηχανισμούς είναι:

1. Ρυθμιστικά συστήματα αίματος και ιστών.
2. Αλλαγές στον αερισμό των πνευμόνων.
3. Μηχανισμοί νεφρικής ρύθμισης της οξεοβασικής ισορροπίας.

Τα ρυθμιστικά συστήματα του αίματος και των ιστών αποτελούνται από ένα οξύ και μια συζυγή βάση.

Όταν αλληλεπιδρούν με οξέα, τα τελευταία εξουδετερώνονται από το αλκαλικό συστατικό του ρυθμιστικού διαλύματος · όταν έρχονται σε επαφή με βάσεις, η περίσσεια τους συνδέεται με το όξινο συστατικό.

Το ρυθμιστικό διάλυμα διττανθρακικού οξέος έχει αλκαλική αντίδραση και αποτελείται από ασθενές ανθρακικό οξύ (H2CO3) και το άλας νατρίου του - διττανθρακικό νάτριο (NaHCO3) ως συζυγή βάση. Όταν αλληλεπιδρά με οξύ, το αλκαλικό συστατικό του ρυθμιστικού διαλύματος διττανθρακικού οξέος (TaHCO3) το εξουδετερώνει για να σχηματίσει H2CO3, το οποίο διασπάται σε CO2 _και H2O _. Η περίσσεια απομακρύνεται με τον εκπνεόμενο αέρα. Όταν αλληλεπιδρά με βάσεις, το όξινο συστατικό του ρυθμιστικού διαλύματος (H2CO3) συνδέεται με την περίσσεια βάσεων για να σχηματίσει διττανθρακικό άλας (HCO3- ⁾, το οποίο στη συνέχεια απεκκρίνεται από τους νεφρούς.

Το ρυθμιστικό διάλυμα φωσφορικών αποτελείται από μονοβασικό φωσφορικό νάτριο (NaH2PO4), το οποίο δρα ως οξύ, και διβασικό φωσφορώδες νάτριο (NaH2PO4), το οποίο δρα ως συζευγμένη βάση. Η αρχή δράσης αυτού του ρυθμιστικού διαλύματος είναι η ίδια με αυτή του ρυθμιστικού διαλύματος διττανθρακικών, αλλά η ρυθμιστική του ικανότητα είναι μικρή επειδή η περιεκτικότητα σε φωσφορικά στο αίμα είναι χαμηλή.

Ρυθμιστικό διάλυμα πρωτεϊνών. Οι ρυθμιστικές ιδιότητες των πρωτεϊνών του πλάσματος (αλβουμίνη, κ.λπ.) και της αιμοσφαιρίνης των ερυθροκυττάρων σχετίζονται με το γεγονός ότι τα αμινοξέα που περιέχουν περιέχουν τόσο όξινες (COOH) όσο και βασικές (NH2 ₎ ομάδες και μπορούν να διασπαστούν για να σχηματίσουν τόσο ιόντα υδρογόνου όσο και ιόντα υδροξυλίου ανάλογα με την αντίδραση του μέσου. Η αιμοσφαιρίνη ευθύνεται για το μεγαλύτερο μέρος της ρυθμιστικής ικανότητας του πρωτεϊνικού συστήματος. Στο φυσιολογικό εύρος pH, η οξυαιμοσφαιρίνη είναι ισχυρότερο οξύ από τη δεοξυαιμοσφαιρίνη (ανηγμένη αιμοσφαιρίνη). Επομένως, απελευθερώνοντας οξυγόνο στους ιστούς, η ανηγμένη αιμοσφαιρίνη αποκτά μεγαλύτερη ικανότητα σύνδεσης ιόντων H ⁺. Όταν απορροφά οξυγόνο στους πνεύμονες, η αιμοσφαιρίνη αποκτά όξινες ιδιότητες.

Οι ρυθμιστικές ιδιότητες του αίματος καθορίζονται ουσιαστικά από τη συνδυασμένη επίδραση όλων των ανιονικών ομάδων ασθενών οξέων, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι τα διττανθρακικά άλατα και οι ανιονικές ομάδες πρωτεϊνών («πρωτεϊνικά»). Αυτά τα ανιόντα, τα οποία έχουν ρυθμιστικές επιδράσεις, ονομάζονται ρυθμιστικές βάσεις (BB).

Η συνολική συγκέντρωση ρυθμιστικών βάσεων στο αίμα είναι περίπου <18 mmol/l και δεν εξαρτάται από τις μεταβολές στην πίεση του CO2 _στο αίμα. Πράγματι, με την αύξηση της πίεσης του CO2 _στο αίμα, σχηματίζονται ίσες ποσότητες H ⁺ και HCO3- ^{. Οι πρωτεΐνες συνδέονται με ιόντα H+}, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης των «ελεύθερων» πρωτεϊνών με ιδιότητες ρυθμιστικού διαλύματος. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε διττανθρακικά αυξάνεται κατά την ίδια ποσότητα και η συνολική συγκέντρωση ρυθμιστικών βάσεων παραμένει η ίδια. Αντίθετα, με τη μείωση της πίεσης του CO2 στο αίμα, η περιεκτικότητα σε πρωτεϊνικά αυξάνεται και η συγκέντρωση διττανθρακικών μειώνεται.

Εάν η περιεκτικότητα σε μη πτητικά οξέα στο αίμα αλλάξει (γαλακτικό οξύ σε υποξία, ακετοξικό και βήτα-υδροξυβουτυρικό οξύ σε σακχαρώδη διαβήτη, κ.λπ.), η συνολική συγκέντρωση των ρυθμιστικών βάσεων θα διαφέρει από την κανονική.

Η απόκλιση της περιεκτικότητας σε βάση ρυθμιστικού διαλύματος από το φυσιολογικό επίπεδο (48 mmol/l) ονομάζεται περίσσεια βάσης (BE). Κανονικά είναι μηδέν. Με παθολογική αύξηση του αριθμού των βάσεων ρυθμιστικού διαλύματος, η BE γίνεται θετική, ενώ με μείωση γίνεται αρνητική. Στην τελευταία περίπτωση, είναι πιο σωστό να χρησιμοποιείται ο όρος «έλλειμμα βάσης».

Ο δείκτης BE μας επιτρέπει έτσι να κρίνουμε τις μετατοπίσεις στα «αποθέματα» των ρυθμιστικών βάσεων όταν αλλάζει η περιεκτικότητα σε μη πτητικά οξέα στο αίμα και να διαγνώσουμε ακόμη και κρυφές (αντισταθμισμένες) μετατοπίσεις στην οξεοβασική ισορροπία.

Οι αλλαγές στον πνευμονικό αερισμό είναι ο δεύτερος ρυθμιστικός μηχανισμός που διασφαλίζει τη σταθερότητα του pH του πλάσματος του αίματος. Όταν το αίμα διέρχεται από τους πνεύμονες, εμφανίζονται αντιδράσεις στα ερυθροκύτταρα και στο πλάσμα του αίματος που είναι αντίθετες από αυτές που περιγράφονται παραπάνω:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Αυτό σημαίνει ότι όταν το CO2 απομακρύνεται από το αίμα, _ένας περίπου ισοδύναμος αριθμός ιόντων H ⁺ εξαφανίζεται από αυτό. Κατά συνέπεια, η αναπνοή παίζει εξαιρετικά σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της οξεοβασικής ισορροπίας. Έτσι, εάν, ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών στους ιστούς, η οξύτητα του αίματος αυξάνεται και αναπτυχθεί μια κατάσταση μέτριας μεταβολικής (μη αναπνευστικής) οξέωσης, η ένταση του πνευμονικού αερισμού (υπεραερισμός) αυξάνεται αντανακλαστικά (το αναπνευστικό κέντρο). Ως αποτέλεσμα, απομακρύνεται μια μεγάλη ποσότητα CO2 και, κατά συνέπεια, ιόντα υδρογόνου (H ⁺ ), λόγω των οποίων το pH επιστρέφει στο αρχικό επίπεδο. Αντίθετα, η αύξηση της περιεκτικότητας σε βάσεις (μεταβολική μη αναπνευστική αλκάλωση) συνοδεύεται από μείωση της έντασης του αερισμού (υποαερισμός), η πίεση του CO2 _και η συγκέντρωση ιόντων H ⁺ αυξάνονται και η μετατόπιση του pH προς την αλκαλική πλευρά αντισταθμίζεται.

Ο ρόλος των νεφρών. Ο τρίτος ρυθμιστής της οξεοβασικής ισορροπίας είναι οι νεφροί, οι οποίοι απομακρύνουν ιόντα H ⁺ από το σώμα και επαναπορροφούν όξινο ανθρακικό νάτριο (NaHCO3). Αυτές οι σημαντικές διεργασίες πραγματοποιούνται κυρίως στα νεφρικά σωληνάρια. Χρησιμοποιούνται τρεις κύριοι μηχανισμοί:

Ανταλλαγή ιόντων υδρογόνου με ιόντα νατρίου. Αυτή η διαδικασία βασίζεται στην αντίδραση που ενεργοποιείται από την ανθρακική ανυδράση: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _.Το προκύπτον διοξείδιο του άνθρακα (H2CO3) διασπάται σε ιόντα H ⁺ και HCO3- ^{. Τα ιόντα απελευθερώνονται στον αυλό των σωληναρίων και μια ισοδύναμη ποσότητα ιόντων νατρίου (Na+} ) εισέρχεται από το σωληναριακό υγρό στη θέση τους. Ως αποτέλεσμα, το σώμα απελευθερώνεται από ιόντα υδρογόνου και ταυτόχρονα αναπληρώνει τα αποθέματά του σε όξινο ανθρακικό νάτριο (NaHCO3), το οποίο επαναρροφάται στον διάμεσο ιστό του νεφρού και εισέρχεται στο αίμα.

^{Οξεογένεση. Η ανταλλαγή} ιόντων H+ με ιόντα Na ⁺ συμβαίνει με παρόμοιο τρόπο με τη συμμετοχή διβασικού φωσφορικού άλατος. Τα ιόντα υδρογόνου που απελευθερώνονται στον αυλό του σωληναρίου συνδέονται με το ανιόν HPO4 ^2- για να σχηματίσουν μονοβασικό φωσφορικό νάτριο (NaH2PO4). Ταυτόχρονα, μια ισοδύναμη ποσότητα ιόντων Na ⁺ εισέρχεται στο επιθηλιακό κύτταρο του σωληναρίου και συνδέεται με το ιόν HCO3- ^{για να} σχηματίσει διττανθρακικό Na ⁺ (NaHCO3). Το τελευταίο επαναρροφάται και εισέρχεται στη γενική κυκλοφορία του αίματος.

Η αμμωνιογένεση λαμβάνει χώρα στα άπω νεφρικά σωληνάρια, όπου σχηματίζεται αμμωνία από γλουταμίνη και άλλα αμινοξέα. Η τελευταία εξουδετερώνει το HCl των ούρων και δεσμεύει ιόντα υδρογόνου για να σχηματίσει Na ⁺ και Cl- ^. Το επαναρροφημένο νάτριο σε συνδυασμό με το ιόν HCO3- ^{σχηματίζει} επίσης όξινο ανθρακικό νάτριο (NaHCO3).

Έτσι, στο σωληναριακό υγρό, τα περισσότερα από τα ιόντα H ⁺ που προέρχονται από το σωληναριακό επιθήλιο συνδέονται με ιόντα HCO3- ^, HPO42- ^και απεκκρίνονται στα ούρα. Ταυτόχρονα, μια ισοδύναμη ποσότητα ιόντων νατρίου εισέρχεται στα σωληναριακά κύτταρα για να σχηματίσει όξινο ανθρακικό νάτριο (NaHCO3), το οποίο επαναρροφάται στα σωληνάρια και αναπληρώνει το αλκαλικό συστατικό του ρυθμιστικού διαλύματος όξινου ανθρακικού.

Κύριοι δείκτες οξεοβασικής ισορροπίας

Στην κλινική πράξη, οι ακόλουθες παράμετροι αρτηριακού αίματος χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της οξεοβασικής ισορροπίας:

1. Το pH του αίματος είναι ο αρνητικός δεκαδικός λογάριθμος της μοριακής συγκέντρωσης ιόντων H ⁺. Το pH του αρτηριακού αίματος (πλάσματος) στους 37°C κυμαίνεται εντός στενών ορίων (7,35-7,45). Οι φυσιολογικές τιμές του pH δεν σημαίνουν ακόμη την απουσία οξεοβασικών ανισορροπιών και μπορούν να συναντηθούν στις λεγόμενες αντισταθμισμένες παραλλαγές της οξέωσης και της αλκάλωσης.
2. Η PaCO2 είναι η μερική πίεση του CO2 _στο αρτηριακό αίμα. Οι φυσιολογικές τιμές της PaCO2 _{είναι35-45} mm Hg στους άνδρες και 32-43 mm Hg στις γυναίκες.
3. Οι ρυθμιστικές βάσεις (BB) είναι το άθροισμα όλων των ανιόντων του αίματος με ρυθμιστικές ιδιότητες (κυρίως διττανθρακικά άλατα και πρωτεϊνικά ιόντα). Η φυσιολογική τιμή BB είναι κατά μέσο όρο 48,6 mol/l (από 43,7 έως 53,5 mmol/l).
4. Το τυπικό διττανθρακικό άλας (SB) είναι η περιεκτικότητα σε διττανθρακικά ιόντα στο πλάσμα. Οι φυσιολογικές τιμές για τους άνδρες είναι 22,5-26,9 mmol/l, για τις γυναίκες - 21,8-26,2 mmol/l. Αυτός ο δείκτης δεν αντικατοπτρίζει την ρυθμιστική δράση των πρωτεϊνών.
5. Η περίσσεια βάσης (BE) είναι η διαφορά μεταξύ της πραγματικής τιμής της περιεκτικότητας σε βάση του ρυθμιστικού διαλύματος και της κανονικής τιμής τους (η κανονική τιμή είναι από -2,5 έως +2,5 mmol/l). Στο τριχοειδικό αίμα, οι τιμές αυτού του δείκτη είναι από -2,7 έως +2,5 στους άνδρες και από -3,4 έως +1,4 στις γυναίκες.

Στην κλινική πράξη, χρησιμοποιούνται συνήθως 3 δείκτες οξεοβασικής ισορροπίας: pH, PaCO2 _και BE.

Αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία στην αναπνευστική ανεπάρκεια

Σε πολλές παθολογικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένης της αναπνευστικής ανεπάρκειας, μια τόσο μεγάλη ποσότητα οξέων ή βάσεων μπορεί να συσσωρευτεί στο αίμα, ώστε οι ρυθμιστικοί μηχανισμοί που περιγράφονται παραπάνω (ρυθμιστικά συστήματα του αίματος, αναπνευστικά και απεκκριτικά συστήματα) να μην μπορούν πλέον να διατηρούν το pH σε σταθερό επίπεδο και να αναπτύσσεται οξέωση ή αλκάλωση.

1. Η οξέωση είναι μια διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας κατά την οποία εμφανίζεται απόλυτη ή σχετική περίσσεια οξέων στο αίμα και αυξάνεται η συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου (pH < 7,35).
2. Η αλκάλωση χαρακτηρίζεται από απόλυτη ή σχετική αύξηση του αριθμού των βάσεων και μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων υδρογόνου (pH > 7,45).

Σύμφωνα με τους μηχανισμούς εμφάνισης, υπάρχουν 4 τύποι διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας, καθένας από τους οποίους μπορεί να αντισταθμιστεί και να απορρυθμιστεί:

1. αναπνευστική οξέωση;
2. αναπνευστική αλκάλωση;
3. μη αναπνευστική (μεταβολική) οξέωση.
4. μη αναπνευστική (μεταβολική) αλκάλωση.

Αναρροφητική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση αναπτύσσεται με σοβαρές ολικές διαταραχές του πνευμονικού αερισμού (κυψελιδικός υποαερισμός). Η βάση αυτών των αλλαγών στην οξεοβασική ισορροπία είναι η αύξηση της μερικής πίεσης του CO2 _στο αρτηριακό αίμα (PaCO2 ₎.

Στην αντιρροπούμενη αναπνευστική οξέωση, το pH του αίματος δεν αλλάζει λόγω της δράσης των αντιρροπιστικών μηχανισμών που περιγράφηκαν παραπάνω. Οι πιο σημαντικοί από αυτούς είναι το ρυθμιστικό διάλυμα 6-ανθρακικού και πρωτεΐνης (αιμοσφαιρίνης), καθώς και ο νεφρικός μηχανισμός για την απελευθέρωση ιόντων H ⁺ και την κατακράτηση διττανθρακικού νατρίου (NaHCO3).

Στην περίπτωση της υπερκαπνικής (αερισμού) αναπνευστικής ανεπάρκειας, ο μηχανισμός αυξημένου πνευμονικού αερισμού (υπεραερισμός) και απομάκρυνσης ιόντων H ⁺ και CO2 στην αναπνευστική οξέωση δεν έχει πρακτική σημασία, καθώς τέτοιοι ασθενείς εξ ορισμού έχουν πρωτοπαθή πνευμονικό υποαερισμό που προκαλείται από σοβαρή πνευμονική ή εξωπνευμονική παθολογία. Συνοδεύεται από σημαντική αύξηση της μερικής πίεσης του CO2 στο αίμα - υπερκαπία. Λόγω της αποτελεσματικής δράσης των ρυθμιστικών συστημάτων και, ιδιαίτερα, ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης του νεφρικού αντισταθμιστικού μηχανισμού κατακράτησης διττανθρακικού νατρίου, οι ασθενείς έχουν αυξημένη περιεκτικότητα σε πρότυπο διττανθρακικό (SB) και περίσσεια βάσεων (BE).

Έτσι, η αντιρροπούμενη αναπνευστική οξέωση χαρακτηρίζεται από:

1. Κανονικές τιμές pH αίματος.
2. Αύξηση της μερικής πίεσης του CO2 _στο αίμα (PaCO2 ₎.
3. Αύξηση του τυπικού διττανθρακικού (SB).
4. Αύξηση της πλεονάζουσας βάσης (BE).

Η εξάντληση και η ανεπάρκεια των μηχανισμών αντιρρόπησης οδηγεί στην ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης αναπνευστικής οξέωσης, στην οποία το pH του πλάσματος μειώνεται κάτω από 7,35. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα επίπεδα του τυπικού διττανθρακικού (SB) και της περίσσειας βάσης (BE) μειώνονται επίσης σε φυσιολογικές τιμές, υποδεικνύοντας εξάντληση του αποθέματος βάσης.

Αναπνευστική αλκάλωση

Παραπάνω αποδείχθηκε ότι η παρεγχυματική αναπνευστική ανεπάρκεια σε ορισμένες περιπτώσεις συνοδεύεται από υποκαπνία που προκαλείται από έντονο αντισταθμιστικό υπεραερισμό άθικτων κυψελίδων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης απομάκρυνσης διοξειδίου του άνθρακα λόγω διαταραχής εξωτερικής αναπνοής τύπου υπεραερισμού. Ως αποτέλεσμα, η αναλογία HCO3 ^- / H2CO3 αυξάνεται και, κατά συνέπεια, το pH του αίματος αυξάνεται.

Η αντιστάθμιση της αναπνευστικής αλκάλωσης είναι δυνατή μόνο στο πλαίσιο χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ο κύριος μηχανισμός της είναι η μείωση της έκκρισης ιόντων υδρογόνου και η αναστολή της επαναρρόφησης διττανθρακικών στα νεφρικά σωληνάρια. Αυτό οδηγεί σε αντισταθμιστική μείωση του τυπικού διττανθρακικού (SB) και σε έλλειμμα βάσης (αρνητική τιμή BE).

Έτσι, η αντισταθμισμένη αναπνευστική αλκάλωση χαρακτηρίζεται από:

1. Κανονική τιμή pH αίματος.
2. Σημαντική μείωση του pCO2 στο αίμα.
3. Αντισταθμιστική μείωση του τυπικού διττανθρακικού (SB).
4. Αντισταθμιστική ανεπάρκεια βάσης (αρνητική τιμή BE).

Με την απορύθμιση της αναπνευστικής αλκάλωσης, το pH του αίματος αυξάνεται και οι προηγουμένως μειωμένες τιμές SB και BE μπορούν να φτάσουν σε φυσιολογικές τιμές.

Μη αναπνευστική (μεταβολική) οξέωση

Η μη αναπνευστική (μεταβολική) οξέωση είναι η πιο σοβαρή μορφή οξεοβασικής ανισορροπίας, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με πολύ σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, σοβαρή υποξαιμία αίματος και υποξία οργάνων και ιστών. Ο μηχανισμός ανάπτυξης μη αναπνευστικής (μεταβολικής) οξέωσης σε αυτή την περίπτωση σχετίζεται με τη συσσώρευση των λεγόμενων μη πτητικών οξέων (γαλακτικό οξύ, βήτα-υδροξυβουτυρικό, ακετοξικό, κ.λπ.) στο αίμα. Ας υπενθυμίσουμε ότι εκτός από τη σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, η μη αναπνευστική (μεταβολική) οξέωση μπορεί να προκληθεί από:

1. Σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού των ιστών σε μη αντιρροπούμενο σακχαρώδη διαβήτη, παρατεταμένη πείνα, θυρεοτοξίκωση, πυρετό, υποξία οργάνων σε φόντο σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας κ.λπ.
2. Νεφρικές παθήσεις που συνοδεύονται από κυρίαρχη βλάβη στα νεφρικά σωληνάρια, οδηγώντας σε μειωμένη απέκκριση ιόντων υδρογόνου και επαναρρόφηση όξινου ανθρακικού νατρίου (νεφρική σωληναριακή οξέωση, νεφρική ανεπάρκεια κ.λπ.)
3. Απώλεια μεγάλων ποσοτήτων βάσεων με τη μορφή διττανθρακικών αλάτων με τα πεπτικά υγρά (διάρροια, έμετος, πυλωρική στένωση, χειρουργικές επεμβάσεις). Λήψη ορισμένων φαρμάκων (χλωριούχο αμμώνιο, χλωριούχο ασβέστιο, σαλικυλικά, αναστολείς καρβονικής ανυδράσης, κ.λπ.).

Στην αντιρροπούμενη μη αναπνευστική (μεταβολική) οξέωση, το ρυθμιστικό διάλυμα διττανθρακικών του αίματος περιλαμβάνεται στη διαδικασία αντιρρόπησης, το οποίο δεσμεύει τα οξέα που συσσωρεύονται στο σώμα. Η μείωση της περιεκτικότητας σε διττανθρακικό νάτριο οδηγεί σε σχετική αύξηση της συγκέντρωσης του ανθρακικού οξέος (H2CO3), το οποίο διασπάται σε H2O και CO2. ^{Τα ιόντα H+ συνδέονται με πρωτεΐνες, κυρίως αιμοσφαιρίνη, λόγω των οποίων τα Na+}, Ca2 ⁺ και K ⁺ εγκαταλείπουν τα ερυθροκύτταρα σε αντάλλαγμα για τα κατιόντα υδρογόνου που εισέρχονται σε αυτά.

Έτσι, η αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση χαρακτηρίζεται από:

1. Κανονικό επίπεδο pH αίματος.
2. Μειωμένα τυπικά διττανθρακικά άλατα (SB).
3. Έλλειψη βάσεων buffer (αρνητική τιμή BE).

Η εξάντληση και η ανεπάρκεια των περιγραφόμενων αντισταθμιστικών μηχανισμών οδηγούν στην ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης μη αναπνευστικής (μεταβολικής) οξέωσης, στην οποία το pH του αίματος μειώνεται σε επίπεδο μικρότερο από 7,35.

Μη αναπνευστική (μεταβολική) αλκάλωση

Η μη αναπνευστική (μεταβολική) αλκάλωση δεν είναι τυπική στην αναπνευστική ανεπάρκεια.

Άλλες επιπλοκές της αναπνευστικής ανεπάρκειας

Οι αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος, η οξεοβασική ισορροπία, καθώς και οι διαταραχές στην πνευμονική αιμοδυναμική σε σοβαρές περιπτώσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας οδηγούν σε σοβαρές επιπλοκές σε άλλα όργανα και συστήματα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, της καρδιάς, των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα, του αγγειακού συστήματος κ.λπ.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται περισσότερο από σχετικά ταχέως αναπτυσσόμενες σοβαρές συστηματικές επιπλοκές, που προκαλούνται κυρίως από σοβαρή υποξία οργάνων και ιστών, οδηγώντας σε διαταραχές στις μεταβολικές διεργασίες και λειτουργίες τους. Η εμφάνιση πολυοργανικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο δυσμενούς έκβασης της νόσου. Παρακάτω είναι μια μακρά λίστα συστηματικών επιπλοκών της αναπνευστικής ανεπάρκειας:

1. Καρδιακές και αγγειακές επιπλοκές:
   • μυοκαρδιακή ισχαιμία;
   • καρδιακή αρρυθμία;
   • μειωμένος όγκος παλμού και καρδιακή παροχή.
   • αρτηριακή υπόταση;
   • βαθιά φλεβική θρόμβωση;
   • ΤΕΛΑ.
2. Νευρομυϊκές επιπλοκές:
   • λήθαργος, υπνηλία, κώμα
   • ψύχωση;
   • παραλήρημα;
   • πολυνευροπάθεια κρίσιμης νόσου;
   • συσπάσεις;
   • μυϊκή αδυναμία.
3. Λοιμώδεις επιπλοκές:
   • σήψη;
   • απόστημα;
   • νοσοκομειακή πνευμονία;
   • κατακλίσεις;
   • άλλες λοιμώξεις.
4. Γαστρεντερικές επιπλοκές:
   • οξύ γαστρικό έλκος;
   • γαστρεντερική αιμορραγία;
   • ηπατική βλάβη;
   • υποσιτισμός;
   • επιπλοκές της εντερικής και παρεντερικής διατροφής.
   • αλιθιασική χολοκυστίτιδα.
5. Νεφρικές επιπλοκές:
   • οξεία νεφρική ανεπάρκεια;
   • ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κ.λπ.

Είναι επίσης απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών που σχετίζονται με την παρουσία σωλήνα διασωλήνωσης στον αυλό της τραχείας, καθώς και με την εφαρμογή τεχνητού αερισμού.

Στη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η σοβαρότητα των συστηματικών επιπλοκών είναι σημαντικά μικρότερη από ό,τι στην οξεία ανεπάρκεια, και έρχεται στο προσκήνιο η ανάπτυξη 1) πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και 2) χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας.

Η πνευμονική αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια σχηματίζεται υπό τη δράση διαφόρων παθογενετικών μηχανισμών, ο κύριος από τους οποίους είναι η χρόνια κυψελιδική υποξία, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης. Αυτός ο μηχανισμός είναι γνωστός ως αντανακλαστικό Euler-Liljestraid. Ως αποτέλεσμα αυτού του αντανακλαστικού, η τοπική πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται στο επίπεδο έντασης του πνευμονικού αερισμού, επομένως η σχέση αερισμού-αιμάτωσης δεν διαταράσσεται ή γίνεται λιγότερο έντονη. Ωστόσο, εάν ο κυψελιδικός υποαερισμός εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό και εξαπλώνεται σε μεγάλες περιοχές του πνευμονικού ιστού, αναπτύσσεται μια γενικευμένη αύξηση του τόνου των πνευμονικών αρτηριδίων, οδηγώντας σε αύξηση της συνολικής πνευμονικής αγγειακής αντίστασης και στην ανάπτυξη πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης.

Ο σχηματισμός υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης διευκολύνεται επίσης από την υπερκαπνία, τη μειωμένη βρογχική βατότητα και την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Οι ανατομικές αλλαγές στην πνευμονική αγγειακή κλίνη παίζουν ιδιαίτερο ρόλο στην ανάπτυξη της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης: συμπίεση και ρήξη αρτηριδίων και τριχοειδών αγγείων λόγω της σταδιακά εξελισσόμενης ίνωσης του πνευμονικού ιστού και του πνευμονικού εμφυσήματος, πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος λόγω υπερτροφίας των μυϊκών κυττάρων του μέσου, ανάπτυξη μικροθρόμβωσης σε συνθήκες χρόνιων διαταραχών της ροής του αίματος και αυξημένης συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων, υποτροπιάζουσα θρομβοεμβολή μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας κ.λπ.

Η χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια αναπτύσσεται φυσικά σε όλες τις περιπτώσεις μακροχρόνιων πνευμονικών παθήσεων, χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας και προοδευτικής πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης. Ωστόσο, σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η μακροχρόνια διαδικασία σχηματισμού χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας περιλαμβάνει την εμφάνιση μιας σειράς δομικών και λειτουργικών αλλαγών στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι η μυοκαρδιακή υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και του κόλπου, η επέκταση των κοιλοτήτων τους, η καρδιακή ίνωση, η διαστολική και συστολική δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας, ο σχηματισμός σχετικής ανεπάρκειας τριγλώχινας βαλβίδας, η αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση και η συμφόρηση στην φλεβική κοίτη της συστηματικής κυκλοφορίας. Αυτές οι αλλαγές οφείλονται στον σχηματισμό πνευμονικής πνευμονικής υπέρτασης σε χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, στην επίμονη ή παροδική αύξηση του μεταφορτίου στη δεξιά κοιλία, στην αυξημένη ενδομυοκαρδιακή πίεση, καθώς και στην ενεργοποίηση των νευροορμονικών συστημάτων των ιστών, στην απελευθέρωση κυτοκινών και στην ανάπτυξη ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας.

Ανάλογα με την απουσία ή την παρουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας δεξιάς κοιλίας, διακρίνεται η αντιρροπούμενη και η μη αντιρροπούμενη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται κυρίως από την εμφάνιση συστηματικών επιπλοκών (καρδιακών, αγγειακών, νεφρικών, νευρολογικών, γαστρεντερικών κ.λπ.), οι οποίες αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο δυσμενούς έκβασης της νόσου. Η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται περισσότερο από τη σταδιακή ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]