Αναπνευστική ανεπάρκεια - Συμπτώματα

Ανάλογα με την κλινική εικόνα της νόσου, διακρίνονται οι οξείες και οι χρόνιες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι οποίες αναπτύσσονται με παρόμοιους παθογενετικούς μηχανισμούς. Και οι δύο μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας διαφέρουν μεταξύ τους, πρώτα απ 'όλα, στον ρυθμό μεταβολής της σύνθεσης αερίων του αίματος και στην πιθανότητα σχηματισμού μηχανισμών για την αντιστάθμιση αυτών των διαταραχών. Αυτό καθορίζει τη φύση και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, την πρόγνωση και, κατά συνέπεια, το εύρος των θεραπευτικών μέτρων. Έτσι, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια εμφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες μετά την έναρξη της δράσης του παράγοντα που την προκαλεί. Στη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η υποξαιμία και η υπερκαπνία του αρτηριακού αίματος αναπτύσσονται σταδιακά, παράλληλα με την εξέλιξη της κύριας παθολογικής διαδικασίας στους πνεύμονες ή σε άλλα όργανα και συστήματα, και οι κλινικές εκδηλώσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας συνήθως υπάρχουν για πολλά χρόνια.

Ωστόσο, θα ήταν λάθος να προσδιοριστεί η σοβαρότητα και των δύο μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας μόνο από τον ρυθμό ανάπτυξης των συμπτωμάτων: η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προχωρήσει σχετικά εύκολα, ενώ η χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, ειδικά στο τελικό στάδιο της νόσου, είναι εξαιρετικά δύσκολη και αντίστροφα (AP Zilber). Παρ 'όλα αυτά, η αργή ανάπτυξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας στη χρόνια μορφή της αναμφίβολα συμβάλλει στο σχηματισμό πολυάριθμων αντισταθμιστικών μηχανισμών στους ασθενείς, οι οποίοι παρέχουν, προς το παρόν, σχετικά μικρές αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος και στην οξεοβασική ισορροπία (τουλάχιστον υπό συνθήκες ηρεμίας). Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, πολλοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν έχουν χρόνο να σχηματιστούν, γεγονός που στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών κλινικών εκδηλώσεων αναπνευστικής ανεπάρκειας και στην ταχεία ανάπτυξη των επιπλοκών της. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάλυση της κλινικής εικόνας της νόσου μας επιτρέπει να εντοπίσουμε με αρκετή αξιοπιστία το ίδιο το γεγονός της παρουσίας αναπνευστικής ανεπάρκειας και να εκτιμήσουμε κατά προσέγγιση τον βαθμό της. Ταυτόχρονα, για να μελετήσουμε τους συγκεκριμένους μηχανισμούς και τις μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητη μια πιο λεπτομερής ανάλυση της σύνθεσης αερίων του αίματος, των αλλαγών στους όγκους και τις χωρητικότητες των πνευμόνων, των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης, της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων και άλλων παραμέτρων.

Χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια

Τα πιο σημαντικά κλινικά συμπτώματα χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι:

• δύσπνοια;
• κεντρική (διάχυτη) κυάνωση.
• αυξημένη εργασία των αναπνευστικών μυών.
• εντατικοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος (ταχυκαρδία, αυξημένη καρδιακή παροχή κ.λπ.) ·
• δευτερογενής ερυθροκυττάρωση.

Δύσπνοια

Η δύσπνοια είναι το πιο σταθερό κλινικό σύμπτωμα της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εμφανίζεται όταν η συσκευή αερισμού δεν μπορεί να παρέχει το απαραίτητο επίπεδο ανταλλαγής αερίων επαρκές για τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος (AP Zilber).

Η δύσπνοια είναι μια υποκειμενική επώδυνη αίσθηση έλλειψης αέρα, αναπνευστικής δυσφορίας, η οποία συχνά συνοδεύεται από αλλαγή στη συχνότητα, το βάθος και τον ρυθμό των αναπνευστικών κινήσεων. Η κύρια αιτία δύσπνοιας σε ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια είναι η «υπερδιέγερση» του αναπνευστικού κέντρου, που προκαλείται από υπερκαπνία, υποξαιμία και αλλαγές στο pH του αρτηριακού αίματος.

Όπως είναι γνωστό, η αλλαγή στη λειτουργική δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου συμβαίνει υπό την επίδραση της ροής των προσαγωγών ερεθισμάτων που προέρχονται από ειδικούς χημειοϋποδοχείς του καρωτιδικού σώματος που βρίσκονται στην περιοχή διακλάδωσης της καρωτιδικής αρτηρίας, καθώς και από τους χημειοϋποδοχείς του κοιλιακού τμήματος του προμήκους μυελού. Τα κύτταρα του glomus του καρωτιδικού σώματος είναι ευαίσθητα σε μείωση του PaO2, αύξηση του PaCO2 και συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου (H ⁺ ), και οι χημειοϋποδοχείς του προμήκους μυελού είναι ευαίσθητοι μόνο σε αύξηση του PaCO2 _και συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου (H ⁺ ).

Το αναπνευστικό κέντρο, αντιλαμβανόμενο προσαγωγές ώσεις από αυτούς τους χημειοϋποδοχείς, παρακολουθεί συνεχώς την παρουσία (ή απουσία) υποξαιμίας και υπερκαπνίας και, σύμφωνα με αυτό, ρυθμίζει την ένταση της ροής των απαγωγών ώσεων που κατευθύνονται στους αναπνευστικούς μύες. Όσο πιο έντονη είναι η υπερκαπνία, η υποξαιμία και οι αλλαγές στο pH του αίματος, τόσο μεγαλύτερο είναι το βάθος και η συχνότητα της αναπνοής, τόσο υψηλότερος είναι ο λεπτός όγκος αναπνοής και τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα δύσπνοιας.

Είναι γνωστό ότι το κύριο ερέθισμα του αναπνευστικού κέντρου, που αντιδρά στις αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος, είναι η αύξηση της PaCO2 ₍ υπερκαπνία). Η διέγερση του αναπνευστικού κέντρου οδηγεί σε αύξηση του βάθους και της συχνότητας της αναπνοής και σε αύξηση του λεπτού όγκου αναπνοής. Το διάγραμμα δείχνει ότι ο ρυθμός αύξησης του λεπτού όγκου αναπνοής με αύξηση της PaCO2 _{αυξάνεται} σημαντικά στο πλαίσιο της ταυτόχρονης μείωσης της μερικής πίεσης του O2 _στο αρτηριακό αίμα. Αντίθετα, η μείωση της PaCO2 _κάτω από 30-35 mm Hg (υποκαπνία) οδηγεί σε μείωση των προσαγωγών ερεθισμάτων, μείωση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου και μείωση του λεπτού όγκου αναπνοής. Επιπλέον, μια κρίσιμη πτώση της PaCO2 _μπορεί να συνοδεύεται από άπνοια (προσωρινή διακοπή της αναπνοής).

Η ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου στην υποξαιμική διέγερση των χημειοϋποδοχέων της καρωτιδικής ζώνης είναι χαμηλότερη. Με φυσιολογική PaCO2 _στο αίμα, ο λεπτός όγκος αναπνοής αρχίζει να αυξάνεται αισθητά μόνο όταν η PaO2 μειωθεί σε επίπεδο κάτω από 60 mm Hg, δηλαδή με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αύξηση του αναπνευστικού όγκου κατά την ανάπτυξη υποξαιμίας συμβαίνει κυρίως μέσω αύξησης της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων (ταχυπνεία).

Θα πρέπει να προστεθεί ότι οι αλλαγές στο pH του αρτηριακού αίματος επηρεάζουν το αναπνευστικό κέντρο με παρόμοιο τρόπο με τις διακυμάνσεις των τιμών PaCO2 _: όταν το pH μειώνεται σε λιγότερο από 7,35 (αναπνευστική ή μεταβολική οξέωση), εμφανίζεται υπεραερισμός των πνευμόνων και ο λεπτός όγκος αναπνοής αυξάνεται.

Ως αποτέλεσμα της αύξησης του βάθους και της συχνότητας της αναπνοής που προκαλείται από την αλλαγή στη σύνθεση αερίων του αίματος, ερεθίζονται οι υποδοχείς τάνυσης και οι ερεθιστικοί υποδοχείς της τραχείας και των βρόγχων, οι οποίοι αντιδρούν στην ταχεία αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας της ροής του αέρα, καθώς και οι ιδιοϋποδοχείς των αναπνευστικών μυών, ευαίσθητοι στην αύξηση της πνευμονικής αντίστασης. Η ροή των προσαγωγών παλμών από αυτούς και άλλους υποδοχείς φτάνει όχι μόνο στο αναπνευστικό κέντρο, αλλά και στον εγκεφαλικό φλοιό, με αποτέλεσμα ο ασθενής να βιώνει αισθήματα αναπνευστικής δυσφορίας, δυσκολίας στην αναπνοή και δύσπνοιας.

Ανάλογα με τη φύση της παθολογικής διαδικασίας στους πνεύμονες που προκάλεσε την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι εξωτερικές αντικειμενικές εκδηλώσεις της δύσπνοιας μπορεί να είναι διαφορετικής φύσης. Ανάλογα με αυτό, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι δύσπνοιας:

1. Δύσπνοια εισπνοής με σημάδια δυσκολίας στην εισπνοή, που αναπτύσσεται σε παθολογικές διεργασίες που συνοδεύονται από συμπίεση του πνεύμονα και περιορισμό της πνευμονικής εκτροπής (πλευριτική συλλογή, πνευμοθώρακας, ινωθώρακας, παράλυση των αναπνευστικών μυών, σοβαρή παραμόρφωση του θώρακα, αγκύλωση των πλευροσπονδυλικών αρθρώσεων, μειωμένη εκτασιμότητα του πνευμονικού ιστού σε φλεγμονώδες ή αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα, κ.λπ.). Η εισπνευστική δύσπνοια παρατηρείται συχνότερα σε περιοριστικό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας αερισμού.
2. Δύσπνοια εκπνοής με δυσκολία στην εκπνοή, η οποία συχνότερα υποδηλώνει την παρουσία αποφρακτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας.
3. Μικτή δύσπνοια που υποδηλώνει συνδυασμό περιοριστικών και αποφρακτικών διαταραχών.
4. Συχνή ρηχή αναπνοή (ταχύπνοια), κατά την οποία οι ασθενείς δεν μπορούν να προσδιορίσουν με σαφήνεια εάν η εισπνοή ή η εκπνοή είναι δύσκολη και δεν υπάρχουν αντικειμενικά σημάδια τέτοιας δυσκολίας.

Πρέπει να τονιστεί ότι οι έννοιες της ταχύπνοιας (αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός) και της δύσπνοιας (δύσπνοια) δεν είναι εντελώς ταυτόσημες. Κατ' αρχήν, η ταχύπνοια μπορεί να μην συνοδεύεται από αίσθημα αναπνευστικής δυσφορίας (για παράδειγμα, σε υγιείς ανθρώπους κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης). Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός εμφανίζεται λόγω ερεθισμού των υποδοχέων των βρόγχων, των πνευμόνων και των αναπνευστικών μυών που ανταποκρίνονται στον αυξημένο μεταβολικό ρυθμό. Ωστόσο, σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια, ο αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός (ταχύπνοια) συνήθως συνοδεύεται από αναπνευστική δυσφορία (επώδυνο αίσθημα έλλειψης αέρα). Πρέπει να θυμόμαστε ότι η αύξηση της συχνότητας των αναπνευστικών κινήσεων οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικότητας της αναπνοής, καθώς συνοδεύεται από αύξηση της αναλογίας του λειτουργικού νεκρού χώρου προς τον παλιρροϊκό όγκο (FDS/TV). Ως αποτέλεσμα, για να εξασφαλιστεί ο ίδιος όγκος αναπνοής, οι αναπνευστικοί μύες πρέπει να κάνουν σημαντικά περισσότερη εργασία, η οποία αργά ή γρήγορα οδηγεί στην κόπωσή τους και σε προοδευτική μείωση του πνευμονικού αερισμού. Από την άλλη πλευρά, αυτό αυξάνει τη ροή των προσαγωγών ερεθισμάτων από τους ιδιοϋποδοχείς των αναπνευστικών μυών, οι οποίοι, φτάνοντας στον εγκεφαλικό φλοιό, προκαλούν αίσθημα αναπνευστικής δυσφορίας (δύσπνοια).

Κυάνωσις

Η κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων, η οποία εμφανίζεται με αναπνευστική ανεπάρκεια, είναι ένα αντικειμενικό κλινικό σημάδι αρτηριακής υποξαιμίας. Εμφανίζεται όταν η PaO2 μειώνεται κάτω από 70-80 mm Hg. Η κυάνωση σχετίζεται με μειωμένη οξυγόνωση του αίματος στους πνεύμονες και με αύξηση της περιεκτικότητας σε μειωμένη αιμοσφαιρίνη στο τριχοειδές αίμα.

Είναι γνωστό ότι σε ένα υγιές άτομο το επίπεδο μειωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα που ρέει από τους πνεύμονες δεν υπερβαίνει ποτέ τα 40 g/l. Το δέρμα έχει φυσιολογικό ροζ χρώμα. Σε περίπτωση διαταραχών ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες κατά τη διάρκεια αναπνευστικής ανεπάρκειας, αίμα πλούσιο σε μειωμένη αιμοσφαιρίνη (σε συγκέντρωση άνω των 40 g/l) εισέρχεται στο αρτηριακό σύστημα της συστηματικής κυκλοφορίας από τους πνεύμονες, γεγονός που προκαλεί διάχυτη (κεντρική) κυάνωση, η οποία συχνά δίνει στο δέρμα μια ιδιόμορφη γκριζωπή απόχρωση. Η κυάνωση είναι ιδιαίτερα αισθητή στο πρόσωπο, στον βλεννογόνο των χειλιών και της γλώσσας, στο δέρμα του άνω μισού του σώματος. Εάν δεν υπάρχουν συνοδές διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος, τα άκρα παραμένουν ζεστά.

Η κεντρική (διάχυτη, θερμή) κυάνωση είναι ένα σημαντικό αντικειμενικό σημάδι τόσο της αναπνευστικής όσο και της παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, αν και η ένταση του γαλαζωπό χρωματισμού του δέρματος και των βλεννογόνων δεν αντανακλά πάντα τον βαθμό της αρτηριακής υποξαιμίας.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι με σοβαρή αναιμία και μείωση του επιπέδου της συνολικής αιμοσφαιρίνης στα 60-80 g / l, η κυάνωση δεν ανιχνεύεται ακόμη και με σημαντική πνευμονική βλάβη, καθώς για την εμφάνισή της είναι απαραίτητο περισσότερο από το ήμισυ της συνολικής αιμοσφαιρίνης (40 g / l από 60-80 g / l) να βρίσκεται σε μειωμένη μορφή, η οποία είναι ασυμβίβαστη με τη ζωή. Αντίθετα, παρουσία ερυθροκυττάρωσης και αύξησης του επιπέδου της συνολικής αιμοσφαιρίνης στο αίμα στα 180 g / l και άνω, η κυάνωση μπορεί να αναπτυχθεί ακόμη και απουσία αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η διαγνωστική αξία αυτού του συμπτώματος μειώνεται.

Μερικές φορές, με αναπνευστική ανεπάρκεια με σοβαρή υπερκαπνία, η εξέταση αποκαλύπτει ένα ανώδυνο κοκκίνισμα στα μάγουλα, που προκαλείται από τη διαστολή των περιφερειακών αγγείων.

Τέλος, σε περίπτωση αποφρακτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, κατά την εξέταση, μαζί με κυάνωση, είναι δυνατόν να ανιχνευθεί έντονο πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, που προκαλείται από αυξημένη ενδοθωρακική πίεση και μειωμένη εκροή αίματος μέσω των φλεβών στον δεξιό κόλπο, οδηγώντας σε αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP). Το πρήξιμο των φλεβών του λαιμού μαζί με κεντρική κυάνωση και εκπνευστική δύσπνοια, κατά κανόνα, υποδηλώνουν σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια αποφρακτικού τύπου.

Ενίσχυση του έργου των αναπνευστικών μυών

Η αυξημένη εργασία των αναπνευστικών μυών και η εμπλοκή των βοηθητικών μυών στην πράξη της αναπνοής είναι το πιο σημαντικό κλινικό σημάδι και των δύο μορφών αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ας υπενθυμίσουμε ότι εκτός από το διάφραγμα (τον κύριο αναπνευστικό μυ), υπάρχουν και άλλοι (βοηθητικοί) μύες εισπνοής και εκπνοής. Οι έξω μεσοπλεύριοι μύες, καθώς και οι πρόσθιοι έσω μύες, σχετίζονται με τους μύες της εισπνοής, και οι μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος σχετίζονται με τους μύες της εκπνοής. Οι σκαληνοί και οι στερνοκλειδομαστοειδείς μύες ανυψώνουν και σταθεροποιούν το στήθος κατά την εισπνοή.

Σημαντική πίεση αυτών των μυών κατά τη διάρκεια του αναπνευστικού κύκλου, η οποία μπορεί εύκολα να παρατηρηθεί με προσεκτική εξέταση του θώρακα, υποδηλώνει αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών στο βρογχοαποφρακτικό σύνδρομο ή την παρουσία σοβαρών περιοριστικών διαταραχών. Η αυξημένη εργασία των αναπνευστικών μυών συχνά εκδηλώνεται με έντονη κατάθλιψη των μεσοπλεύριων χώρων, του σφαγιτιδικού βόθρου, των υπερ- και υποκλείδιων περιοχών κατά την εισπνοή. Σε σοβαρό βρογχοαποφρακτικό σύνδρομο (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μιας κρίσης βρογχικού άσθματος), οι ασθενείς συνήθως λαμβάνουν μια αναγκαστική θέση, ακουμπώντας τα χέρια τους στην άκρη ενός τραπεζιού, κρεβατιού, γόνατων και έτσι στερεώνοντας την ωμική ζώνη για να εμπλέξουν τους βοηθητικούς μύες της πλάτης, της ωμικής ζώνης και των θωρακικών μυών στην αναπνοή.

Εντατικοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος

Η ταχυκαρδία αναπτύσσεται σε οποιοδήποτε στάδιο αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αρχικά, έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα σε κάποιο βαθμό και στοχεύει στη διατήρηση μιας αύξησης στην καρδιακή παροχή και στη συστηματική αρτηριακή πίεση, η οποία είναι απαραίτητη για μια πιο επαρκή παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, παρά τη διατήρηση και ακόμη και την αύξηση της ταχυκαρδίας, ο όγκος παλμού, η καρδιακή παροχή και η αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθούν.

Δευτερογενής ερυθροκυττάρωση

Η δευτερογενής ερυθροκυττάρωση, που συχνά ανιχνεύεται στην αναπνευστική ανεπάρκεια, είναι επίσης αντισταθμιστική. Αναπτύσσεται λόγω ερεθισμού του μυελού των οστών από υποξία και συνοδεύεται από αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και της περιεκτικότητας σε αιμοσφαιρίνη στο περιφερικό αίμα. Σε αυτή την περίπτωση, το δέρμα των ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια φαίνεται μπλε-μπορντό, η δευτερογενής ερυθροκυττάρωση στη χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια συνοδεύεται από επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, η οποία συμβάλλει στην εξέλιξη της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης.

Έτσι, η κλινική εξέταση του ασθενούς στις περισσότερες περιπτώσεις επιτρέπει τον εντοπισμό των κύριων σημείων χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας και τη διαφοροποίηση του συνδρόμου βρογχικής απόφραξης και των περιοριστικών αναπνευστικών διαταραχών. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι τα περιγραφόμενα κλινικά σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας σχετίζονται κυρίως με τη διάγνωση της αντιρροπούμενης αναπνευστικής ανεπάρκειας. Για τον εντοπισμό της αντιρροπούμενης αναπνευστικής ανεπάρκειας, στην οποία ένας αριθμός από τους παραπάνω μηχανισμούς παρέχει μια φυσιολογική σύνθεση αερίων του θερμικού αίματος υπό συνθήκες ηρεμίας, τα κλινικά σημεία πρέπει να αξιολογούνται κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας. Στην πράξη, για μια προκαταρκτική αξιολόγηση του βαθμού αναπνευστικής ανεπάρκειας, συνήθως επικεντρώνονται στο κύριο κλινικό σημάδι - τη δύσπνοια, λαμβάνοντας επίσης υπόψη τις συνθήκες εμφάνισής της.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της δύσπνοιας και άλλα σημάδια χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας, διακρίνονται τρεις βαθμοί σοβαρότητάς της:

• Στάδιο Ι - η εμφάνιση δύσπνοιας όταν είναι απαραίτητο να εκτελεστεί σωματική δραστηριότητα που υπερβαίνει την καθημερινή δραστηριότητα.
• Στάδιο II - η εμφάνιση δύσπνοιας και άλλων σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας κατά την εκτέλεση καθημερινών δραστηριοτήτων.
• Στάδιο III - η εμφάνιση σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας ακόμη και σε ηρεμία.

Θα πρέπει επίσης να προστεθεί ότι σε ορισμένους ασθενείς με χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια, η κλινική εξέταση μπορεί να αποκαλύψει αντικειμενικά σημεία πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας.

Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές διαφόρων παθήσεων των πνευμόνων, του θώρακα, του νευρομυϊκού αναπνευστικού συστήματος κ.λπ. Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι αναμφίβολα ένας από τους κύριους δείκτες της σοβαρότητας της πνευμονίας και πολλών άλλων πνευμονικών παθήσεων. Μπορεί να αναπτυχθεί τις πρώτες ώρες ή ημέρες της νόσου. Η εμφάνιση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας απαιτεί εντατική θεραπεία, καθώς στις περισσότερες περιπτώσεις αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή του ασθενούς (SN Avdeev).

Η θνησιμότητα στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια φτάνει το 40-49% και εξαρτάται από τη φύση της νόσου που προκάλεσε την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, τη σοβαρότητα της δυσλειτουργίας των πνευμόνων και άλλων οργάνων και συστημάτων. Σύμφωνα με τους HJ Kim και DH Ingbar (2002), οι παράγοντες που επιδεινώνουν τη σοβαρότητα της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας και οδηγούν σε αύξηση της συχνότητας των θανατηφόρων αποτελεσμάτων περιλαμβάνουν:

• σοβαρή πνευμονική βλάβη.
• η ανάγκη δημιουργίας υψηλής συγκέντρωσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού (FiO2 μεγαλύτερο από 60-80%)·
• η ανάγκη δημιουργίας μέγιστης εισπνευστικής πίεσης μεγαλύτερης από 50 mm H2O κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού·
• παρατεταμένη παραμονή σε μηχανικό αερισμό.
• η παρουσία πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας.

Ο τελευταίος παράγοντας έχει καθοριστική σημασία σε ορισμένες περιπτώσεις, καθώς η ανεπαρκής τροφοδοσία οργάνων και ιστών με Ο2 _οδηγεί σε απότομη διαταραχή του κυτταρικού μεταβολισμού και, σε σοβαρές περιπτώσεις, σε μη αναστρέψιμες αλλαγές στα όργανα. Τα πιο ευαίσθητα στην έλλειψη οξυγόνου ζωτικά όργανα - ο εγκέφαλος και η καρδιά - υποφέρουν πρώτα.

Τις περισσότερες φορές, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται με τις ακόλουθες ασθένειες: πνευμονία.

• πνευμονικό οίδημα (αιμοδιπαμικό, φλεγμονώδες, τοξικό).
• απόφραξη αεραγωγών σε βρογχικό άσθμα, ασθματική κατάσταση, ΧΑΠ, εισρόφηση γαστρικού περιεχομένου κ.λπ.
• πλευριτική συλλογή;
• πνευμοθώρακας;
• πνευμονική ατελεκτασία;
• νευρομυϊκές παθήσεις που περιορίζουν τη λειτουργία των αναπνευστικών μυών.
• υπερδοσολογία φαρμάκων (ναρκωτικά αναλγητικά, ηρεμιστικά, βαρβιτουρικά).
• αναπνευστικές διαταραχές κατά τη διάρκεια του ύπνου και άλλα.

Η κλινική εικόνα της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων και εμπλοκή ζωτικών οργάνων στην παθολογική διαδικασία, κυρίως του κεντρικού νευρικού συστήματος, της καρδιάς, των νεφρών, του γαστρεντερικού σωλήνα, του ήπατος και των ίδιων των πνευμόνων. Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, συνήθως διακρίνονται τρία παθογενετικά στάδια:

• Στάδιο 1 - σε ηρεμία, δεν υπάρχουν εμφανή κλινικά σημάδια διαταραχών ανταλλαγής αερίων, αλλά εμφανίζονται ήδη συμπτώματα που υποδηλώνουν αντισταθμιστική ενεργοποίηση της αναπνοής και της κυκλοφορίας του αίματος.
• Στάδιο 2 - κλινικά και εργαστηριακά σημεία υπερκαπνίας ή/και υποξαιμίας εμφανίζονται σε ηρεμία.
• Στάδιο 3 - σοβαρή ανεπάρκεια της αναπνευστικής λειτουργίας, ανάπτυξη αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης, εμφάνιση και ταχεία πρόοδος σημείων πολλαπλής οργανικής ανεπάρκειας.

Δύσπνοια

Η δύσπνοια είναι ένα από τα πρώτα κλινικά σημάδια οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Τις περισσότερες φορές, η αναπνοή γίνεται συχνότερη (ταχύπνοια), η οποία συνήθως συνοδεύεται από μια ταχέως εξελισσόμενη αίσθηση αναπνευστικής δυσφορίας (δύσπνοια). Ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων συνήθως υπερβαίνει τις 24 ανά λεπτό.

Μερικές φορές, ανάλογα με την αιτιολογία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, εμφανίζονται αντικειμενικά σημάδια δυσκολίας στην εισπνοή ή την εκπνοή (δύσπνοια εισπνοής ή εκπνοής). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η έντονη υπερφόρτωση των αναπνευστικών μυών είναι ιδιαίτερα αισθητή. Το έργο τους αυξάνεται απότομα και ένα σημαντικό μέρος του οξυγόνου και της ενέργειας δαπανάται σε αυτό. Με την πάροδο του χρόνου, αυτή η υπερφόρτωση των αναπνευστικών μυών οδηγεί σε κόπωση και μειωμένη συσταλτικότητα, η οποία συνοδεύεται από ακόμη πιο έντονη διαταραχή του πνευμονικού αερισμού και αύξηση της υπερκαπνίας και της αναπνευστικής οξέωσης.

Η αδυναμία του διαφράγματος, των μεσοπλεύριων και άλλων αναπνευστικών μυών συνοδεύεται από υψηλή τάση των μυών του λαιμού, σπασμωδικές κινήσεις του λάρυγγα κατά την εισπνοή, γεγονός που αντανακλά τον ακραίο βαθμό κόπωσης των αναπνευστικών μυών. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η εισπνευστική τάση των αναπνευστικών μυών μπορεί να αναπτυχθεί στα τελευταία στάδια όχι μόνο περιοριστικών, αλλά και σοβαρών αποφρακτικών διαταραχών, υποδεικνύοντας σημαντική αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών. Στο τελικό στάδιο της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, είναι πιθανός ο αποσυγχρονισμός της συστολής των αναπνευστικών μυών, κάτι που αποτελεί σημαντικό σημάδι μιας κρίσιμης διαταραχής της κεντρικής ρύθμισης της αναπνοής. Επιπλέον, με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, παρατηρούνται τρεις κλασικοί «λογικοί» τύποι αναπνοής: 1) Αναπνοή Cheyne-Stokes, 2) Αναπνοή Biot και 3) Αναπνοή Kussmaul. Αυτοί οι τύποι αναπνοής σχετίζονται με κάποιο τρόπο με σοβαρή, συμπεριλαμβανομένης της υποξικής, βλάβης στον εγκέφαλο και το αναπνευστικό κέντρο, αλλά δεν είναι ειδικοί για την αναπνευστική ανεπάρκεια. Η αναπνοή Cheyne-Stokes χαρακτηρίζεται από ομαλή αύξηση της αναπνευστικής δραστηριότητας και σταδιακή εξασθένισή της με σχετικά σύντομες περιόδους άπνοιας. Η αναπνοή Cheyne-Stokes προκαλείται από την καταστολή των χημειοϋποδοχέων του κοιλιακού τμήματος του εγκεφάλου, οι οποίοι ανταποκρίνονται στην αύξηση του PaCO2 _και στη συγκέντρωση ιόντων H+. Αντίστροφα, παρατηρείται σε περίπτωση διαταραχών στην παροχή αίματος στο αναπνευστικό κέντρο σε φόντο αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, εγκεφαλικού οιδήματος, καρδιακής, αγγειακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας, συνήθως στο τελικό στάδιο της νόσου. Η αναπνοή Biot χαρακτηρίζεται από περιοδική διακοπή της αναπνευστικής δραστηριότητας για 10-30 δευτερόλεπτα (συγκριτικά μεγάλες περίοδοι άπνοιας) με βραχυπρόθεσμη ανάρρωσή της. Η αναπνοή Biot παρατηρείται σε περίπτωση βαθιάς υποξίας του εγκεφάλου και του αναπνευστικού κέντρου σε φόντο όγκων εγκεφάλου, τραυματικής εγκεφαλικής βλάβης, οξέος αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, νευρολοιμώξεων, σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η αναπνοή Kussmaul είναι μια βαθιά, θορυβώδης, γρήγορη αναπνοή που συνήθως εμφανίζεται με σοβαρή μεταβολική οξέωση και τοξική βλάβη στο αναπνευστικό κέντρο (διαβητική κετοξέωση, ουραιμία, σοβαρή αναπνευστική ή καρδιακή ανεπάρκεια).

Ωχρότητα και διάχυτη κυάνωση

Τα πρώιμα στάδια της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας χαρακτηρίζονται συχνά από την εμφάνιση ωχρού δέρματος, μαζί με ταχυκαρδία και τάση αύξησης της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, που υποδηλώνει έντονη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Η αύξηση της αρτηριακής υποξαιμίας συνοδεύεται από την εμφάνιση διάχυτης κυάνωσης, που αντανακλά μια ταχεία αύξηση της περιεκτικότητας σε μειωμένη (ακόρεστη) αιμοσφαιρίνη στο περιφερικό αίμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, με την εμφάνιση σημείων σοβαρής διαταραχής της μικροκυκλοφορίας, η κυάνωση αποκτά ένα ιδιόμορφο γκριζωπό μύκητα μελιού ("γήινο" χρώμα δέρματος). Το δέρμα γίνεται κρύο, υγρό, καλυμμένο με κολλώδη κρύο ιδρώτα.

Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, είναι σημαντικό να αξιολογηθεί όχι μόνο η σοβαρότητα και η συχνότητα εμφάνισης της κυάνωσης, αλλά και η μεταβολή της υπό την επίδραση της οξυγονοθεραπείας και του τεχνητού αερισμού: η απουσία μεταβολής υποδηλώνει την παρουσία παρεγχυματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, η οποία βασίζεται στον σχηματισμό σοβαρών διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης. Μια θετική αντίδραση στην οξυγονοθεραπεία με υψηλή (έως 100%) περιεκτικότητα σε O2 στον εισπνεόμενο αέρα υποδηλώνει την συχνότητα εμφάνισης διαταραχών διάχυσης οξυγόνου μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης κ.λπ.

Αιμοδυναμικές διαταραχές

Η ανάπτυξη οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας συνοδεύεται από ταχυκαρδία σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, η οποία στα αρχικά στάδια της αναπνευστικής ανεπάρκειας αντανακλά την αντισταθμιστική εντατικοποίηση και συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος που χαρακτηρίζουν αυτήν την παθολογία. Ωστόσο, σε σοβαρές περιπτώσεις, όταν η νευροχυμική ρύθμιση του καρδιακού ρυθμού διαταράσσεται λόγω σοβαρής υποξίας και οξέωσης, εμφανίζεται ισχαιμία του μυοκαρδίου και διαταραχή της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός, εμφανίζεται βραδυκαρδία, η οποία στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια συχνά προαναγγέλλει την ανάπτυξη κοιλιακής έκτακτης συστολής και κοιλιακής μαρμαρυγής.

Η δυναμική της συστηματικής αρτηριακής πίεσης έχει διφασικό χαρακτήρα. Στα αρχικά στάδια της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, κατά κανόνα, αναπτύσσεται αρτηριακή υπέρταση (συμπεριλαμβανομένης της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος). Ωστόσο, τα όψιμα στάδια χαρακτηρίζονται από μια επίμονη και προοδευτική μείωση της αρτηριακής πίεσης - αρτηριακή υπόταση, που προκαλείται από την αύξηση της υποογκαιμίας και τη μείωση της καρδιακής παροχής.

Πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια

Σημάδια υποξίας του ΚΝΣ εμφανίζονται με σοβαρή οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Οι ασθενείς γίνονται ανήσυχοι, διεγερμένοι, μερικές φορές ευφορικοί. Η περαιτέρω εξέλιξη της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας συνοδεύεται από σταδιακή εξασθένηση της συνείδησης και ανάπτυξη κώματος. Σπασμοί εμφανίζονται συχνά κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Πιστεύεται ότι οι νευρολογικές διαταραχές εμφανίζονται με PaO2 λιγότερο από 45 mm Hg.

Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε περιπτώσεις οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εκτός από τις περιγραφόμενες διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος και του κυκλοφορικού συστήματος, μπορεί να εμφανιστούν οι ακόλουθες:

• μειωμένη διούρηση (ολιγο- και ανουρία)
• εντερική πάρεση;
• οξεία διάβρωση και έλκη στο στομάχι και τα έντερα, καθώς και γαστρεντερική αιμορραγία.
• δυσλειτουργία του ήπατος, των νεφρών (ηπατονεφρική ανεπάρκεια) και άλλων οργάνων.

Η προοδευτική πολυοργανική ανεπάρκεια στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι ένα πολύ δυσμενές σημάδι, που υποδηλώνει την αναποτελεσματικότητα της εντατικής θεραπείας και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο θανάτου.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]