Αιτίες της ψωρίασης

Σήμερα, οι πιο αναγνωρισμένες θεωρίες για την προέλευση της ψωρίασης είναι η κληρονομική, η ανοσολογική, η νευρογενής, η ενδοκρινική και η θεωρία των μεταβολικών (υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, λίπος, κυκλικά νουκλεοτίδια, χαλόνες, κ.λπ.) διαταραχών.

Ο ρόλος των κληρονομικών παραγόντων στην ανάπτυξη της ψωρίασης είναι αναμφισβήτητος. Έχουν αποκαλυφθεί υψηλή συχνότητα ψωρίασης μεταξύ των συγγενών των ασθενών, αρκετές φορές μεγαλύτερη από ό,τι στον πληθυσμό, υψηλότερη συχνότητα μονοζυγωτικών διδύμων (73%) σε σύγκριση με διζυγωτικά (20%) και συσχέτιση με το σύστημα HLA. Η ψωρίαση είναι μια πολυπαραγοντική νόσος. Ανάλογα με την ηλικία, την έναρξη, το σύστημα HLA και την πορεία της νόσου, διακρίνονται δύο τύποι ψωρίασης. Η ψωρίαση τύπου 1 σχετίζεται με το σύστημα HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία (18-25 ετών) σε άτομα των οποίων τα μέλη της οικογένειας και οι συγγενείς πάσχουν από ψωρίαση. Αυτός ο τύπος ψωρίασης επηρεάζει το 65% των ασθενών και η νόσος είναι πιο σοβαρή. Η ψωρίαση τύπου 2 δεν σχετίζεται με το σύστημα HLA και εμφανίζεται σε μεγαλύτερη ηλικία (50-60 ετών). Αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν σχεδόν καθόλου οικογενειακό ιστορικό και η διαδικασία είναι συχνά περιορισμένη ή ηπιότερη από ό,τι στην ψωρίαση τύπου 1.

Υποτίθεται ότι διάφορα γονίδια, είτε μεμονωμένα είτε σε συνδυασμό, συμμετέχουν στην ανάπτυξη της ψωρίασης. Έχει βρεθεί σύνδεση των κυρίαρχων μορφών ψωρίασης με το περιφερικό τμήμα του χρωμοσώματος 17, έχει αποκαλυφθεί γενετικός προσδιορισμός διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και υδατανθράκων και αυξημένη έκφραση ορισμένων πρωτεογλυκογόνων, ιδιαίτερα των mys, fos, abl, στο δέρμα των ασθενών.

Σύμφωνα με την ανοσολογική θεωρία της ψωρίασης, τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD4+ Τ-λεμφοκύτταρα) παίζουν βασικό ρόλο, ενώ οι διαταραχές αυξημένου πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης των επιδερμικών κυττάρων αποτελούν δευτερογενή διαδικασία. Πιστεύεται ότι οι πρωτογενείς αλλαγές στην ψωρίαση συμβαίνουν τόσο στο επίπεδο των κυττάρων της δερματικής στιβάδας όσο και της επιδερμίδας. Ίσως ο παράγοντας πυροδότησης να είναι η φλεγμονώδης αντίδραση του χορίου, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της ρύθμισης της κυτταρικής διαίρεσης στην επιδερμίδα, η οποία εκδηλώνεται με υπερβολικό πολλαπλασιασμό. Ο υπερπολλαπλασιασμός των κερατινοκυττάρων οδηγεί στην έκκριση κυτοκινών (συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκων άλφα - TNF-a) και εικοσανοειδών, τα οποία επιδεινώνουν τη φλεγμονή στην ψωριασική βλάβη. Στις βλάβες, τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα παράγουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1), η οποία είναι πανομοιότυπη με τον παράγοντα ενεργοποίησης των Τ-λεμφοκυττάρων (κυρίως βοηθητικά). Αυτός ο παράγοντας παράγεται από τα κερατινοκύτταρα και ενεργοποιεί τα λεμφοκύτταρα του θύμου αδένα. Η IL-1 οδηγεί σε χημειοταξία των Τ-λεμφοκυττάρων στην επιδερμίδα και αυτά τα κύτταρα διεισδύουν στην επιδερμίδα. Τα Τ-λεμφοκύτταρα παράγουν ιντερλευκίνες και ιντερφερόνες, οι οποίες ενισχύουν τη διαδικασία υπερπολλαπλασιασμού των επιδερμικών κερατινοκυττάρων, δηλαδή δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται αλλαγές στην κινητική του πολλαπλασιασμού των κερατινοκυττάρων. Ο κυτταρικός κύκλος μειώνεται από 311 σε 36 ώρες, δηλαδή σχηματίζονται 28 φορές περισσότερα κερατινοκύτταρα από το φυσιολογικό. Παράγοντες ενεργοποίησης μπορεί να είναι μολυσματικές ασθένειες, στρες, σωματικό τραύμα, φάρμακα, υπασβεστιαιμία, αλκοόλ, κλίμα κ.λπ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]