Αιτίες πυώδους γυναικολογικής νόσου

Η ανάπτυξη και ο σχηματισμός φλεγμονωδών ασθενειών βασίζεται σε πολλές αλληλένδετες διεργασίες, που κυμαίνονται από την οξεία φλεγμονή έως τις πολύπλοκες καταστροφικές αλλαγές στους ιστούς.

Η κύρια αιτία για την ανάπτυξη φλεγμονής είναι, φυσικά, η μικροβιακή εισβολή (μικροβιακός παράγοντας).

Από την άλλη πλευρά, στην αιτιολογία της πυώδους διαδικασίας, οι λεγόμενοι προκλητικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό και μερικές φορές καθοριστικό ρόλο. Αυτή η έννοια περιλαμβάνει φυσιολογική (έμμηνος ρύση, τοκετός) ή ιατρογενή (αμβλώσεις, ενδομήτρια συσκευή, υστεροσκόπηση, υστεροσαλπιγγογραφία, επεμβάσεις, εξωσωματική γονιμοποίηση) αποδυνάμωση ή βλάβη των μηχανισμών φραγμού, η οποία συμβάλλει στο σχηματισμό πυλών εισόδου για την παθογόνο μικροχλωρίδα και την περαιτέρω εξάπλωσή της.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να τονιστεί ο ρόλος των υποβάθρων ασθενειών και άλλων παραγόντων κινδύνου (εξωγεννητικές ασθένειες, ορισμένες κακές συνήθειες, ορισμένες σεξουαλικές τάσεις, κοινωνικά εξαρτώμενες συνθήκες).

Μια ανάλυση των αποτελεσμάτων πολυάριθμων βακτηριολογικών μελετών στη γυναικολογία που διεξήχθησαν τα τελευταία 50 χρόνια αποκάλυψε μια αλλαγή στα μικρόβια που προκαλούν τέτοιες ασθένειες κατά τη διάρκεια αυτών των ετών.

Έτσι, στη δεκαετία του '30-'40, ένας από τους κύριους παθογόνους παράγοντες φλεγμονωδών διεργασιών στις σάλπιγγες ήταν ο γονοκόκκος. Οι κορυφαίοι γυναικολόγοι εκείνης της εποχής αναφέρουν δεδομένα σχετικά με την απομόνωση του γονοκόκκου σε περισσότερο από το 80% των ασθενών με φλεγμονώδεις ασθένειες των γεννητικών οργάνων.

Το 1946, ο VA Polubinsky σημείωσε ότι η συχνότητα ανίχνευσης του γονοκόκκου μειώθηκε στο 30% και οι συσχετίσεις σταφυλόκοκκου και στρεπτόκοκκου άρχισαν να ανιχνεύονται όλο και πιο συχνά (23%).

Τα επόμενα χρόνια, ο γονοκόκκος άρχισε σταδιακά να χάνει την ηγετική του θέση μεταξύ των κορυφαίων πυογόνων παθογόνων, και στη δεκαετία του '40-'60 αυτή η θέση κατέλαβε ο στρεπτόκοκκος (31,4%), ενώ ο σταφυλόκοκκος ανιχνεύθηκε μόνο στο 9,6% των ασθενών. Ακόμα και τότε, σημειώθηκε η σημασία του E. coli ως ενός από τα παθογόνα της φλεγμονώδους διαδικασίας των μητρικών εξαρτημάτων.

Στα τέλη της δεκαετίας του 1960 και στις αρχές της δεκαετίας του 1970, ο ρόλος του σταφυλόκοκκου ως αιτιολογικού παράγοντα διαφόρων ανθρώπινων μολυσματικών ασθενειών αυξήθηκε, ειδικά μετά τον τοκετό και τις αμβλώσεις. Σύμφωνα με τους IR Zak (1968) και Yu.I. Novikov (1960), ο σταφυλόκοκκος βρέθηκε στο 65,9% των γυναικών κατά την καλλιέργεια κολπικών εκκρίσεων (σε καθαρή καλλιέργεια απομονώθηκε μόνο στο 7,9%, στις υπόλοιπες επικράτησε η συσχέτισή του με στρεπτόκοκκο και E. coli). Όπως σημείωσαν οι TV Borim et al. (1972), ο σταφυλόκοκκος ήταν ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου στο 54,5% των ασθενών με οξεία και υποξεία φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Τη δεκαετία του 1970, ο σταφυλόκοκκος συνέχισε να παίζει σημαντικό ρόλο, ενώ αυξήθηκε επίσης η σημασία της Gram-αρνητικής χλωρίδας, ιδίως του E. coli, και της αναερόβιας χλωρίδας.

Στη δεκαετία του '70-'80, ο γονόκοκκος ήταν ο αιτιολογικός παράγοντας στο 21-30% των ασθενών με ΓΟΠΝ, και η ασθένεια συχνά γινόταν χρόνια με το σχηματισμό αποστημάτων των σαλπίγγων-ωοθηκών που απαιτούσαν χειρουργική θεραπεία. Παρόμοια δεδομένα σχετικά με τη συχνότητα εμφάνισης γονόρροιας σε ασθενείς με φλεγμονώδεις διεργασίες των μητρικών εξαρτημάτων - 19,4%.

Από τη δεκαετία του 1980, οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν σχεδόν ομόφωνα ότι οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν πυώδεις ασθένειες των εσωτερικών γεννητικών οργάνων είναι οι συσχετισμοί μη σποριογενών αρνητικών κατά Gram και θετικών κατά Gram αναερόβιων μικροοργανισμών, αερόβιας αρνητικής κατά Gram και, λιγότερο συχνά, θετικής κατά Gram αερόβιας μικροβιακής χλωρίδας.

Αιτίες πυώδους φλεγμονωδών ασθενειών των εσωτερικών γεννητικών οργάνων

Πιθανά παθογόνα
Προαιρετικά (αερόβια)			Αναερόβια
Γραμμάριο +	Γραμμάριο -	Σεξουαλικώς μεταδιδόμενες λοιμώξεις	Γραμμάριο +	Γραμμάριο-
Στρεπτόκοκκος (ομάδα Β) Εντερόκοκκος Staph, aureus Staph.epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Κλωστρίδιο Πεπτόκοκκος	Bacteroides fragilis, είδη Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Οι συσχετίσεις παθογόνων παραγόντων της πυώδους διαδικασίας περιλαμβάνουν:

• Gram-αρνητικά μη σποριογόνα αναερόβια βακτήρια όπως η ομάδα Bacteroides fragilis, τα είδη Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens και Prevotella melaninogenica.
• Gram-θετικοί αναερόβιοι στρεπτόκοκκοι Peptostreptococcus spp. και Gram-θετικοί αναερόβιοι σποριογόνοι ραβδία του γένους Clostridium, με ειδικό βάρος που δεν υπερβαίνει το 5%·
• αερόβια αρνητικά κατά Gram βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriacea, όπως E. coli, Proteus.
• αερόβιοι Gram-θετικοί κόκκοι (εντερο-, στρεπτο- και σταφυλόκοκκοι).

Ένα συχνό συστατικό στη δομή των παθογόνων που προκαλούν φλεγμονώδεις ασθένειες των εσωτερικών γεννητικών οργάνων είναι επίσης μια μεταδοτική λοίμωξη, κυρίως γονοκόκκοι, χλαμύδια και ιοί, και ο ρόλος των χλαμυδίων και των ιών στο σχηματισμό αποστήματος δεν έχει αξιολογηθεί επαρκώς μέχρι σήμερα.

Οι επιστήμονες που μελέτησαν τη μικροχλωρίδα ασθενών με οξεία φλεγμονή των πυελικών οργάνων έλαβαν τα ακόλουθα αποτελέσματα: Peptostreptococcus sp. απομονώθηκε στο 33,1% των περιπτώσεων, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, στρεπτόκοκκος ομάδας Β - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% και Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Η βακτηριολογία των φλεγμονωδών νοσημάτων είναι πολύπλοκη και πολυμικροβιακή, με τους πιο συχνά απομονούμενους μικροοργανισμούς να είναι τα Gram-αρνητικά προαιρετικά αερόβια και τα αναερόβια, τα Chlamydia trachomatis και Neisseria gonorrhoeae σε συνδυασμό με ευκαιριακά βακτήρια που συνήθως αποικίζουν τον κόλπο και τον τράχηλο.

Οι MD Walter et al. (1990) απομόνωσαν αερόβια βακτήρια ή τις συσχετίσεις τους από το 95% των ασθενών με πυώδη φλεγμονή, αναερόβιους μικροοργανισμούς από το 38%, N. gonorrhoeae από το 35% και C. trachomatis από το 16%. Μόνο το 2% των γυναικών είχαν στείρες καλλιέργειες.

Οι R.Chaudhry και R.Thakur (1996) μελέτησαν το μικροβιακό φάσμα της κοιλιακής αναρρόφησης σε γυναίκες ασθενείς με οξεία πυώδη φλεγμονή των πυελικών οργάνων. Κυριαρχούσε η πολυμικροβιακή χλωρίδα. Κατά μέσο όρο, απομονώθηκαν 2,3 αερόβιοι και 0,23 αναερόβιοι μικροοργανισμοί από μία ασθενή. Η αερόβια μικροχλωρίδα περιελάμβανε αρνητικούς στην κοαγκουλάση σταφυλόκοκκους (απομονώθηκαν στο 65,1% των περιπτώσεων), Escherichia coli (στο 53,5%), Streptococcus faecalis (στο 32,6%). Μεταξύ της αναερόβιας χλωρίδας, επικράτησαν μικροοργανισμοί του τύπου Peptostreptococci και του είδους Basteroides. Συμβίωση αναερόβιων και αερόβιων βακτηρίων παρατηρήθηκε μόνο στο 11,6% των ασθενών.

Υποστηρίζεται ότι η αιτιολογία των φλεγμονωδών νοσημάτων της πυέλου είναι αναμφίβολα πολυμικροβιακή, αλλά το συγκεκριμένο παθογόνο σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί λόγω των ιδιαιτεροτήτων της καλλιέργειας ακόμη και κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης. Όλοι οι επιστήμονες συμφωνούν ότι τα Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, τα αερόβια και προαιρετικά αναερόβια βακτήρια θα πρέπει να καλύπτονται από το φάσμα της αντιβακτηριακής θεραπείας σύμφωνα με τις κλινικές και βακτηριολογικές εκδηλώσεις κάθε μεμονωμένης περίπτωσης.

Πιστεύεται ότι στην εμφάνιση οξέων αναπνευστικών ιογενών λοιμώξεων σε σύγχρονες συνθήκες, οι ενώσεις μικροοργανισμών (αναερόβια, σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, ιοί γρίπης, χλαμύδια, γονοκόκκοι) έχουν μεγαλύτερη σημασία (67,4%) από τις μονοκαλλιέργειες.

Σύμφωνα με ερευνητικά δεδομένα, τα αερόβια, τα αρνητικά κατά Gram και τα θετικά κατά Gram μικροοργανισμοί προσδιορίζονται συχνότερα με τη μορφή μικροβιακών συσχετίσεων διαφόρων συνθέσεων και πολύ λιγότερο συχνά - μονοκαλλιέργειες. τα προαιρετικά και υποχρεωτικά αναερόβια υπάρχουν μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με αερόβια παθογόνα.

Σύμφωνα με ορισμένους γιατρούς, το 96,7% των ασθενών με οξεία μυελίτιδα διαπιστώθηκε ότι είχαν κυρίως πολυμικροβιακές ενώσεις, στις οποίες ο κυρίαρχος ρόλος (73,3%) ανήκε σε ευκαιριακούς μικροοργανισμούς (E. coli, εντερόκοκκος, επιδερμικός σταφυλόκοκκος) και αναερόβια-βακτηριοειδή. Μεταξύ άλλων μικροοργανισμών (26,7%) ήταν τα χλαμύδια (12,1%), το μυκόπλασμα (9,2%), το ουρεόπλασμα (11,6%), η γαρδνερέλλα (19,3%), ο HSV (6%). Οι βακτηριοειδής μικροοργανισμοί και οι ιοί παίζουν κάποιο ρόλο στην επιμονή και τη χρονιότητα της διαδικασίας. Έτσι, τα ακόλουθα παθογόνα εντοπίστηκαν σε ασθενείς με χρόνια φλεγμονή: σταφυλόκοκκος - σε ποσοστό 15%, σταφυλόκοκκος σε συνδυασμό με E. coli - 11,7%, εντερόκοκκοι - 7,2%, HSV - 20,5%, χλαμύδια - 15%, μυκόπλασμα - 6,1%, ουρεόπλασμα - 6,6%, γαρδερέλλα - 12,2%.

Η ανάπτυξη οξείας πυώδους σαλπιγγίτιδας συνήθως σχετίζεται με την παρουσία μιας σεξουαλικώς μεταδιδόμενης λοίμωξης, κυρίως Neisseria gonorrhoeae.

Οι F. Plummer et al. (1994) θεωρούν την οξεία σαλπιγγίτιδα ως επιπλοκή της τραχηλικής γονοκοκκικής λοίμωξης και την κύρια αιτία υπογονιμότητας.

Οι DESoper et al. (1992) επιχείρησαν να προσδιορίσουν τα μικροβιολογικά χαρακτηριστικά της οξείας σαλπιγγίτιδας: Neisseria gonorrhoeae απομονώθηκε στο 69,4%, το Chlamydia trachomatis ελήφθη από τον ενδοτράχηλο ή/και το ενδομήτριο στο 16,7% των περιπτώσεων. Στο 11,1% υπήρξε συνδυασμός Neisseria gonorrhoeae και Chlamydia trachomatis. Πολυμικροβιακή λοίμωξη προσδιορίστηκε μόνο σε μία περίπτωση.

Οι SEThompson et al. (1980), όταν μελέτησαν τη μικροχλωρίδα του τραχήλου της μήτρας και το εξίδρωμα που ελήφθη από την ορθο-μητρική κοιλότητα 34 γυναικών με οξεία αδενοειδίτιδα, βρήκαν γονοκόκκο στον τραχήλο σε 24 από αυτές και στην κοιλιακή κοιλότητα σε 10.

Οι RLPleasant et al. (1995) απομόνωσαν αναερόβια και αερόβια βακτήρια στο 78% των ασθενών με φλεγμονώδεις παθήσεις των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, με το C. trachomatis να απομονώνεται στο 10% και το N. gonorrhoeae στο 71% των περιπτώσεων.

Επί του παρόντος, η συχνότητα εμφάνισης γονοκοκκικής λοίμωξης έχει αυξηθεί, αλλά οι περισσότεροι ερευνητές σημειώνουν ότι η Neisseria gonorrhoeae συχνά δεν βρίσκεται μεμονωμένα, αλλά σε συνδυασμό με μια άλλη μεταδοτική λοίμωξη (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

Οι C. Stacey et al. (1993) βρήκαν τα Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ή έναν συνδυασμό αυτών των μικροοργανισμών συχνότερα στον αυχενικό σωλήνα, λιγότερο συχνά στο ενδομήτριο και λιγότερο συχνά στις σάλπιγγες, αλλά το C. trachomatis απομονώθηκε κυρίως από τις σάλπιγγες. Υπήρχαν σαφείς ενδείξεις ότι τα N. gonorrhoeae και C. trachomatis είναι παθογόνα.

Ενδιαφέροντα είναι τα δεδομένα των J. Henry-Suehet et al. (1980), οι οποίοι, κατά τη διάρκεια λαπαροσκόπησης σε 27 γυναίκες με οξεία αδενοειδίτιδα, εξέτασαν τη μικροβιακή χλωρίδα που ελήφθη από το περιφερικό τμήμα του σωλήνα. Σε 20 ασθενείς, το παθογόνο ήταν ο γονόκοκκος σε μονοκαλλιέργεια, στις υπόλοιπες - η αερόβια-αναερόβια χλωρίδα.

Η οξεία φλεγμονή των πυελικών οργάνων σχετίζεται με γονοκοκκικές, χλαμυδιακές και αναερόβιες βακτηριακές λοιμώξεις.

Σε ασθενείς με οξεία φλεγμονώδη νόσο της πυέλου, το Neisseria gonorrhoeae απομονώθηκε συχνότερα (33%) από το Chlamydia trachomatis (12%), αλλά κανένας από τους δύο μικροοργανισμούς δεν ήταν κυρίαρχος σε περιπτώσεις με επιπλεγμένη νόσο.

Ο MG Dodson (1990) πιστεύει ότι το Neisseria gonorrhoeae ευθύνεται για το 1/2-1/3 όλων των περιπτώσεων οξείας ανιούσας λοίμωξης στις γυναίκες, ενώ δεν υποτιμά τον ρόλο του Chlamydia trachomatis, το οποίο είναι επίσης ένας σημαντικός αιτιολογικός παράγοντας. Ο συγγραφέας καταλήγει στο συμπέρασμα ότι η οξεία φλεγμονή εξακολουθεί να είναι πολυμικροβιακή, καθώς μαζί με το N. gonorrhoeae ή/και το C. trachomatis, συχνά απομονώνονται αναερόβια όπως τα Bacteroides fragilis, Peptococcus και Peptostreptococcus και αερόβια, ειδικά της οικογένειας Enterobacteriaceae όπως το E. coli. Η βακτηριακή συνέργεια, η συν-λοίμωξη και η παρουσία ανθεκτικών στα αντιβιοτικά στελεχών καθιστούν δύσκολη την επαρκή θεραπεία.

Υπάρχει μια φυσική αντίσταση που προστατεύει το ανώτερο γεννητικό σύστημα στις γυναίκες.

Οι T. Aral, JNNessrheit (1998) πιστεύουν ότι δύο κύριοι παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας ανιούσας λοίμωξης στις γυναίκες: η χρόνια χλαμυδιακή λοίμωξη του τραχήλου της μήτρας και οι κρίσιμες καθυστερήσεις στον προσδιορισμό της φύσης και της θεραπείας της λοίμωξης του τραχήλου της μήτρας.

Εάν η ανάπτυξη οξείας πυώδους σαλπιγγίτιδας συνήθως σχετίζεται με την παρουσία σεξουαλικώς μεταδιδόμενης λοίμωξης, κυρίως με Neisseria gonorrhoeae, τότε η ανάπτυξη πυωδών-καταστροφικών διεργασιών στα εξαρτήματα (περίπλοκες μορφές πυώδους φλεγμονής) συνδέεται από τους περισσότερους ερευνητές με συσχετίσεις αρνητικών κατά Gram αναερόβιων και αερόβιων βακτηρίων. Σε αυτούς τους ασθενείς, η χρήση αντιβιοτικών είναι πρακτικά αναποτελεσματική και η προοδευτική φλεγμονή, η καταστροφή των βαθιών ιστών και η ανάπτυξη πυώδους λοίμωξης οδηγούν στο σχηματισμό φλεγμονωδών όγκων των εξαρτημάτων.

Οι υπάρχουσες παρατηρήσεις δείχνουν ότι τα 2/3 των αναερόβιων βακτηριακών στελεχών, ιδιαίτερα του Prevotella, παράγουν βήτα-λακταμάσες, γεγονός που τα καθιστά εξαιρετικά ανθεκτικά στη θεραπεία.

Η παθογένεση των πυωδών φλεγμονωδών ασθενειών μας επέτρεψε να κατανοήσουμε το μοντέλο Weinstein της ενδοκοιλιακής σήψης. Στο πειραματικό μοντέλο της ενδοκοιλιακής σήψης Weinstein, ο κύριος ρόλος των παθογόνων δεν έπαιξαν οι μεταδοτικές λοιμώξεις, αλλά τα Gram-αρνητικά βακτήρια, και κυρίως το E. coli, τα οποία αποτελούν μία από τις κύριες αιτίες υψηλής θνησιμότητας.

Τα αναερόβια μικρόβια παίζουν σημαντικό ρόλο στη συσχέτιση των βακτηρίων και επομένως η συνταγογραφούμενη θεραπεία πρέπει να έχει υψηλή αντιαναερόβια δράση.

Μεταξύ των αναερόβιων βακτηρίων, τα πιο συνηθισμένα παθογόνα είναι τα B.fragilis, P.bivia, P.disiens και peptostreptococci. Το B.fragilis, όπως και άλλα αναερόβια, είναι υπεύθυνο για το σχηματισμό αποστημάτων και αποτελεί πρακτικά μια καθολική αιτιολογική αιτία σχηματισμού αποστημάτων.

Ένα μονομερές σαλπιγγο-ωοθηκικό απόστημα σε ένα 15χρονο κορίτσι, που προκλήθηκε από Morganella morganii και απαιτούσε αφαίρεση εξαρτημάτων, περιγράφηκε από τους A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Οι πιο σοβαρές μορφές φλεγμονής προκαλούνται από τα Enterobacteriaceae (αερόβια ραβδία αρνητικά κατά Gram) και το B. fragilis (αναερόβια ραβδία αρνητικά κατά Gram που δεν σχηματίζουν σπόρια).

Τα αναερόβια μικρόβια μπορούν όχι μόνο να προκαλέσουν φλεγμονή των μητρικών αποφύσεων μεμονωμένα, αλλά και να επιμολύνουν τα πυελικά όργανα.

Οι αερόβιοι στρεπτόκοκκοι, όπως οι στρεπτόκοκκοι ομάδας Β, αποτελούν επίσης συχνή αιτιολογική αιτία γυναικολογικών λοιμώξεων.

Αναλύοντας τον ρόλο άλλων παθογόνων της πυώδους φλεγμονής, μπορεί να σημειωθεί ότι ο Streptococcus pneumoniae θεωρούνταν ο μόνος αιτιολογικός παράγοντας της πυώδους φλεγμονής στις αρχές του 19ου αιώνα. Είναι γνωστό ότι ήταν συχνά η αιτία πνευμονίας, σήψης, μηνιγγίτιδας και ωτίτιδας σε παιδιά. Υπάρχουν 3 γνωστές περιπτώσεις περιτονίτιδας με σχηματισμό αποστημάτων των σαλπίγγων-ωοθηκών σε τρία κορίτσια, από τα οποία στη συνέχεια απομονώθηκε ο S. pneumoniae.

Οι εντερόκοκκοι απομονώνονται από το 5-10% των γυναικών με πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες των γεννητικών οργάνων. Το ζήτημα της συμμετοχής των εντερόκοκκων (θετικοί κατά Gram αερόβιοι στρεπτόκοκκοι τύπου E. Faecalis) στην ανάπτυξη μικτής αναερόβιας-αερόβιας λοίμωξης από πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες των γεννητικών οργάνων εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενο.

Πρόσφατα δεδομένα υποδεικνύουν έναν πιθανό ρόλο των εντερόκοκκων στη διατήρηση μικτής αερόβιας-αναερόβιας φλεγμονής, η οποία αυξάνει την πιθανότητα βακτηριαιμίας. Υπάρχουν στοιχεία που επιβεβαιώνουν τη συνεργιστική δράση μεταξύ του Efaecalis και του B. fragilis. Πειραματικά δεδομένα δείχνουν επίσης ότι οι εντερόκοκκοι συμμετέχουν στη φλεγμονώδη διαδικασία ως συμπαθογόνο με το E. coli.

Μερικοί συγγραφείς συσχετίζουν την ανάπτυξη εντεροκοκκικής λοίμωξης με προεγχειρητική αντιβακτηριακή προφύλαξη ή με μακρά πορεία θεραπείας με κεφαλοσπορίνες.

Άλλες μελέτες που διεξήχθησαν σε ασθενείς με ενδοκοιλιακή λοίμωξη δείχνουν ότι η ανίχνευση εντερόκοκκων σε απομονωμένες καλλιέργειες μπορεί να θεωρηθεί ως παράγοντας που υποδηλώνει την έλλειψη αποτελεσματικότητας της αντιβακτηριακής θεραπείας.

Όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, ο ρόλος αυτών των βακτηρίων εξακολουθεί να είναι αμφιλεγόμενος, αν και πριν από 5-10 χρόνια άρχισαν να μιλούν για αυτό το παθογόνο ως ένα επικείμενο σοβαρό πρόβλημα. Ωστόσο, αν σήμερα ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι οι εντερόκοκκοι δεν είναι η αρχική αιτία και δεν έχουν ανεξάρτητη σημασία σε μικτές λοιμώξεις, τότε σύμφωνα με άλλους, ο ρόλος των εντερόκοκκων παραμένει υποτιμημένος: αν αυτοί οι μικροοργανισμοί αγνοούνταν εύκολα πριν από 10 χρόνια, τώρα θα πρέπει να θεωρούνται ως ένα από τα κύρια παθογόνα της πυώδους φλεγμονής.

Στις σύγχρονες συνθήκες, η ευκαιριακή χλωρίδα με ασθενή ανοσογονικότητα και τάση να επιμένει στο σώμα παίζει εξίσου σημαντικό ρόλο ως αιτιολογικός παράγοντας.

Η συντριπτική πλειοψηφία των πυωδών φλεγμονωδών ασθενειών των μητρικών εξαρτημάτων προκαλείται από την ίδια την ευκαιριακή μικροχλωρίδα του σώματος, μεταξύ των οποίων κυριαρχούν σε σημαντικό βαθμό οι υποχρεωτικοί αναερόβιοι μικροοργανισμοί.

Όταν αναλύεται ο ρόλος των μεμονωμένων συμμετεχόντων στην πυώδη διαδικασία, δεν μπορεί κανείς παρά να σταθεί για άλλη μια φορά στη χλαμυδιακή λοίμωξη.

Ενώ πολλές ανεπτυγμένες χώρες παρατηρούν σήμερα μείωση της συχνότητας εμφάνισης γονόρροιας, το επίπεδο φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων χλαμυδιακής αιτιολογίας, σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, παραμένει υψηλό.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, τουλάχιστον 4 εκατομμύρια άνθρωποι μολύνονται με Chlamydia trachomatis κάθε χρόνο και στην Ευρώπη, τουλάχιστον 3 εκατομμύρια. Δεδομένου ότι το 50-70% αυτών των μολυσμένων γυναικών δεν έχουν κλινικές εκδηλώσεις, η νόσος αποτελεί εξαιρετική πρόκληση για τα προγράμματα δημόσιας υγείας και οι γυναίκες με χλαμυδιακή λοίμωξη του τραχήλου της μήτρας διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν φλεγμονώδη νόσο της πυέλου.

Τα χλαμύδια είναι ένας μικροοργανισμός παθογόνος για τον άνθρωπο, ο οποίος έχει ενδοκυτταρικό κύκλο ζωής. Όπως πολλά υποχρεωτικά ενδοκυτταρικά παράσιτα, τα χλαμύδια είναι ικανά να αλλάξουν τους φυσιολογικούς αμυντικούς μηχανισμούς του κυττάρου ξενιστή. Η επιμονή είναι μια μακροχρόνια συσχέτιση των χλαμυδίων με το κύτταρο ξενιστή, όταν τα χλαμύδια βρίσκονται σε αυτό σε βιώσιμη κατάσταση, αλλά δεν ανιχνεύονται με καλλιέργεια. Ο όρος «επίμονη λοίμωξη» σημαίνει την απουσία εμφανούς ανάπτυξης χλαμυδίων, υποδηλώνοντας την ύπαρξή τους σε μια τροποποιημένη κατάσταση, διαφορετική από τις τυπικές ενδοκυτταρικές μορφολογικές τους μορφές. Μπορεί να γίνει μια παράλληλη σύγκριση μεταξύ της επιμονής, που αφορά τη χλαμυδιακή λοίμωξη, και της λανθάνουσας κατάστασης του ιού.

Απόδειξη της επιμονής της νόσου παρέχεται από τα ακόλουθα στοιχεία: περίπου το 20% των γυναικών με λοίμωξη του τραχήλου της μήτρας που προκαλείται από Ch. trachomatis έχουν μόνο ήπια συμπτώματα της νόσου ή καθόλου. Οι λεγόμενες «σιωπηλές λοιμώξεις» είναι η πιο συχνή αιτία υπογονιμότητας των σαλπίγγων και μόνο το 1/3 των υπογόνιμων γυναικών έχουν ιστορικό φλεγμονώδους νόσου της πυέλου.

Η ασυμπτωματική επιμονή των βακτηρίων μπορεί να χρησιμεύσει ως πηγή διέγερσης αντιγόνων και να οδηγήσει σε ανοσοπαθολογικές αλλαγές στις σάλπιγγες και τις ωοθήκες. Είναι πιθανό, κατά τη διάρκεια παρατεταμένης ή επαναλαμβανόμενης χλαμυδιακής λοίμωξης, τα αντιγόνα των επίμονων τροποποιημένων χλαμυδίων να «ενεργοποιούν» την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού με καθυστερημένη αντίδραση υπερευαισθησίας, ακόμη και σε περιπτώσεις όπου το παθογόνο δεν ανιχνεύεται με καλλιεργητικές μεθόδους.

Επί του παρόντος, η συντριπτική πλειοψηφία των ξένων ερευνητών θεωρεί το Chlamydia trachomatis ως παθογόνο και σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη φλεγμονής των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Έχει διαπιστωθεί σαφής άμεση συσχέτιση μεταξύ των χλαμυδίων, των φλεγμονωδών παθήσεων των πυελικών οργάνων και της υπογονιμότητας.

Το C. trachomatis έχει ασθενή εγγενή κυτταροτοξικότητα και συχνότερα προκαλεί ασθένειες με πιο καλοήθη κλινικά συμπτώματα που εμφανίζονται σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου.

Ο L.Westxom (1995) αναφέρει ότι στις ανεπτυγμένες χώρες το Chlamydia trachomatis είναι σήμερα το πιο συνηθισμένο παθογόνο των σεξουαλικώς μεταδιδόμενων νοσημάτων σε νεαρές γυναίκες. Αποτελεί την αιτία περίπου του 60% των φλεγμονωδών νοσημάτων της πυέλου σε γυναίκες κάτω των 25 ετών. Οι συνέπειες της λοίμωξης από Chlamydia trachomatis, που επιβεβαιώθηκαν με λαπαροσκοπικές εξετάσεις σε 1282 ασθενείς, ήταν:

• υπογονιμότητα λόγω απόφραξης των σαλπίγγων - 12,1% (έναντι 0,9% στην ομάδα ελέγχου).
• έκτοπη κύηση - 7,8% (έναντι 1,3% στην ομάδα ελέγχου).

Η έρευνα δείχνει ότι η κύρια εστία της χλαμυδιακής λοίμωξης - η σάλπιγγα - είναι η πιο ευάλωτη μεταξύ άλλων (τραχηλικός πόρος, ενδομήτριο) τμημάτων των γεννητικών οργάνων.

Οι APLea, HMLamb (1997) διαπίστωσαν ότι ακόμη και με ασυμπτωματικά χλαμύδια, το 10 έως 40% των ασθενών με αλλοιώσεις της ουρήθρας και του τραχήλου της μήτρας εμφανίζουν στη συνέχεια οξείες φλεγμονώδεις νόσους των πυελικών οργάνων. Τα χλαμύδια αυξάνουν τον κίνδυνο έκτοπης κύησης κατά 3,2 φορές και συνοδεύονται από υπογονιμότητα στο 17% των ασθενών.

Ωστόσο, μελετώντας την παγκόσμια βιβλιογραφία, δεν καταφέραμε να βρούμε καμία ένδειξη ότι τα χλαμύδια μπορούν να οδηγήσουν άμεσα σε σχηματισμό αποστήματος.

Πειράματα σε αρουραίους έχουν δείξει ότι τα N. gonorrhoeae και C. trachomatis προκαλούν σχηματισμό αποστήματος μόνο σε συνέργεια με προαιρετικά ή αναερόβια βακτήρια. Έμμεση απόδειξη του δευτερεύοντος ρόλου των χλαμυδίων στο σχηματισμό αποστήματος είναι το γεγονός ότι η συμπερίληψη ή μη συμπερίληψη αντιχλαμυδιακών φαρμάκων στα θεραπευτικά σχήματα δεν επηρεάζει την ανάρρωση των ασθενών, ενώ τα σχήματα που περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν την αναερόβια χλωρίδα έχουν σημαντικά πλεονεκτήματα.

Ο ρόλος του Mycoplasma genitalium στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας δεν έχει προσδιοριστεί. Τα μυκοπλάσματα είναι ευκαιριακά παθογόνα της ουρογεννητικής οδού. Διαφέρουν τόσο από τα βακτήρια όσο και από τους ιούς, αν και είναι κοντά στους τελευταίους σε μέγεθος. Τα μυκοπλάσματα βρίσκονται μεταξύ εκπροσώπων της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, αλλά πιο συχνά - με αλλαγές στη βιοκένωση.

Οι D. Taylor-Robinson και PM Furr (1997) περιέγραψαν έξι ποικιλίες μυκοπλασμάτων με τροπισμό για την ουρογεννητική οδό (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Ορισμένες ποικιλίες μυκοπλασμάτων αποικίζουν το στοματοφάρυγγα, άλλες - την αναπνευστική οδό (M. Pneumoniae). Λόγω των στοματογεννητικών επαφών, τα στελέχη μυκοπλάσματος μπορούν να αναμειχθούν και να ενισχύσουν τις παθογόνες ιδιότητες.

Υπάρχουν άφθονα στοιχεία για τον αιτιολογικό ρόλο του Ureaplasma urealyticum στην ανάπτυξη οξείας και ιδιαίτερα χρόνιας μη γονοκοκκικής ουρηθρίτιδας. Η ικανότητα των ουρεοπλασμάτων να προκαλούν ειδική αρθρίτιδα και μειωμένη ανοσία (υπογαμμασφαιριναιμία) είναι επίσης αναμφισβήτητη. Αυτές οι καταστάσεις μπορούν επίσης να αποδοθούν σε επιπλοκές των ΣΜΝ.

Υπάρχει μια σαφής τάση μεταξύ των γιατρών να θεωρούν τα μυκόπλασμα ως παθογόνα μιας σειράς ασθενειών, όπως η κολπίτιδα, η τραχηλίτιδα, η ενδομητρίτιδα, η σαλπιγγίτιδα, η υπογονιμότητα, η χοριοαμνιονίτιδα, οι αυθόρμητες αποβολές και οι φλεγμονώδεις ασθένειες της πυέλου, στις οποίες τα μυκόπλασμα απομονώνονται σημαντικά συχνότερα από ό,τι σε υγιείς γυναίκες. Ένα τέτοιο μοντέλο, όταν τα αποτελέσματα των μικροβιολογικών μελετών ερμηνεύονται με σαφήνεια (απομονώνονται γονόκοκκοι - επομένως, ο ασθενής έχει γονόρροια, μυκόπλασμα - επομένως, υπάρχει μυκοπλάσμωση), δεν λαμβάνει υπόψη τις σύνθετες μεταβάσεις από τον αποικισμό στη μόλυνση. Οι ίδιοι ερευνητές πιστεύουν ότι μόνο μια μαζική ανάπτυξη αποικιών μυκοπλάσματος (περισσότερες από 10-10 CFU/ml) ή τουλάχιστον μια τετραπλάσια αύξηση του τίτλου αντισωμάτων στη δυναμική της νόσου θα πρέπει να θεωρείται ένδειξη μιας συγκεκριμένης μολυσματικής διαδικασίας. Αυτό συμβαίνει στην πραγματικότητα με την επιλόχειο βακτηριαιμία, τη σήψη και τις επιπλοκές μετά από αμβλώσεις, κάτι που τεκμηριώθηκε στις δεκαετίες του '60 και του '70 από μελέτες καλλιέργειας αίματος.

Οι περισσότεροι επαγγελματίες, παρά τον αμφίβολο αιτιολογικό ρόλο των μυκοπλασμάτων και την ασάφεια της παθογενετικής τους δράσης, συνιστούν τη χρήση αντιβιοτικών που δρουν στα μυκοπλάσματα και τα ουρεοπλάσματα σε περιπτώσεις όπου αυτοί οι μικροοργανισμοί ανιχνεύονται στην απόρριψη από τον αυχενικό σωλήνα. Πρέπει να αναγνωριστεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις μια τέτοια θεραπεία είναι επιτυχής, καθώς είναι πιθανό, όταν χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, να απολυμαίνονται εστίες μόλυνσης που προκαλούνται από άλλα παθογόνα.

Ο JTNunez-Troconis (1999) δεν αποκάλυψε καμία άμεση επίδραση των μυκοπλασμάτων στην υπογονιμότητα, την αυθόρμητη αποβολή και την ανάπτυξη ενδοεπιθηλιακού καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, αλλά ταυτόχρονα διαπίστωσε μια άμεση συσχετιστική σύνδεση μεταξύ αυτής της λοίμωξης και οξέων φλεγμονωδών παθήσεων των πυελικών οργάνων. Ένα τελικό συμπέρασμα σχετικά με τον ρόλο του Mycoplasma genitalium στην ανάπτυξη οξέων φλεγμονωδών παθήσεων των πυελικών οργάνων μπορεί να γίνει μόνο μετά την ανίχνευσή του με αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης στην άνω γεννητική οδό.

Ο έρπης των γεννητικών οργάνων είναι μια συχνή ασθένεια. Σύμφωνα με τον LN Khakhalin (1999), το 20-50% των ενήλικων ασθενών που επισκέπτονται κλινικές αφροδίσιων νοσημάτων έχουν αντισώματα κατά του ιού. Οι αλλοιώσεις του γεννητικού συστήματος προκαλούνται από τον ιό του απλού έρπητα του δεύτερου τύπου, λιγότερο συχνά του πρώτου (κατά τη διάρκεια στοματογεννητικών επαφών). Συχνότερα, επηρεάζονται τα εξωτερικά γεννητικά όργανα και η περιπρωκτική περιοχή, αλλά στο 70-90% των περιπτώσεων διαγιγνώσκεται τραχηλίτιδα.

Ο ρόλος των ιών στην πυώδη φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων είναι έμμεσος. Η δράση τους δεν είναι ακόμη αρκετά σαφής και σχετίζεται κυρίως με την ανοσοανεπάρκεια και συγκεκριμένα με την ανεπάρκεια ιντερφερόνης.

Ταυτόχρονα, οι AA Evseev et al. (1998) πιστεύουν ότι τον πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη ανεπάρκειας του συστήματος ιντερφερόνης σε συνδυασμένες αλλοιώσεις παίζει η βακτηριακή χλωρίδα.

Ο LNKhakhalin (1999) πιστεύει ότι όλοι οι άνθρωποι που πάσχουν από υποτροπιάζουσες ασθένειες από τον ιό του έρπητα έχουν ένα μεμονωμένο ή συνδυασμένο ελάττωμα στα συστατικά της ειδικής αντιερπητικής ανοσίας - μια ειδική ανοσοανεπάρκεια, η οποία περιορίζει τις ανοσοδιεγερτικές επιδράσεις όλων των ανοσοτροποποιητών. Ο συγγραφέας πιστεύει ότι είναι ακατάλληλο να διεγείρεται το ελαττωματικό ανοσοποιητικό σύστημα ασθενών με υποτροπιάζουσες ασθένειες από τον ιό του έρπητα.

Λόγω της ευρείας χρήσης αντιβιοτικών και της μακροχρόνιας χρήσης του IUD, έχει παρατηρηθεί αύξηση του ρόλου των μυκήτων στην ανάπτυξη της πυώδους διαδικασίας. Οι ακτινομύκητες είναι αναερόβιοι ακτινοβόλοι μύκητες που προκαλούν χρόνιες μολυσματικές αλλοιώσεις διαφόρων οργάνων και ιστών (θωρακική και κοιλιακή ακτινομύκωση, ακτινομύκωση των ουρογεννητικών οργάνων). Οι ακτινομύκητες προκαλούν την πιο σοβαρή πορεία της διαδικασίας με το σχηματισμό συριγγίων και διατρήσεων διαφόρων εντοπισμάτων.

Οι μύκητες είναι πολύ δύσκολο να καλλιεργηθούν και συνήθως σχετίζονται με άλλους αερόβιους και αναερόβιους μικροοργανισμούς, ενώ ο ακριβής ρόλος των ακτινομυκήτων στο σχηματισμό αποστήματος παραμένει ασαφής.

Ο O. Bannura (1994) πιστεύει ότι η ακτινομύκωση επηρεάζει τα κοιλιακά όργανα στο 51% των περιπτώσεων, τα πυελικά όργανα στο 25,5% και τους πνεύμονες στο 18,5%. Ο συγγραφέας περιγράφει δύο περιπτώσεις σύνθετων πυωδών κοιλιακών όγκων γιγαντιαίου μεγέθους (σαλπιγγοωοθηκικά αποστήματα με διάτρηση, διηθητικές αλλοιώσεις, στένωση του παχέος εντέρου και σχηματισμό συριγγίου).

Οι J. Jensovsky et al. (1992) περιγράφουν μια περίπτωση κοιλιακής ακτινομύκωσης σε μια 40χρονη γυναίκα ασθενή που αντιμετώπιζε μια ανεξήγητη εμπύρετη κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα και η οποία είχε υποβληθεί επανειλημμένα σε λαπαροτομία λόγω σχηματισμού κοιλιακών αποστημάτων.

Οι N. Sukcharoen et al. (1992) αναφέρουν μια περίπτωση ακτινομύκωσης στις 40 εβδομάδες κύησης σε μια γυναίκα που είχε ενδομήτρια κύστη για 2 χρόνια. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, βρέθηκε ένας δεξιόπλευρος πυώδης σαλπιγγο-ωοθηκικός σχηματισμός διαστάσεων 10x4x4 cm, που αναπτύσσεται στον οπίσθιο θόλο.

Η επιδείνωση της ποιότητας ζωής για την πλειοψηφία του ουκρανικού πληθυσμού τα τελευταία χρόνια (κακή διατροφή, υποσιτισμός, άγχος) έχει οδηγήσει σε μια ουσιαστική επιδημία φυματίωσης. Από αυτή την άποψη, οι κλινικοί γιατροί, συμπεριλαμβανομένων των γυναικολόγων, πρέπει να θυμούνται συνεχώς την πιθανότητα φυματίωσης των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Έτσι, οι Y. Yang et al. (1996) εξέτασαν μια μεγάλη ομάδα (1120) υπογόνιμων ασθενών. Μεταξύ των ασθενών με υπογονιμότητα των σαλπίγγων, η φυματίωση διαπιστώθηκε στο 63,6% των περιπτώσεων, ενώ μη ειδική φλεγμονή εμφανίστηκε μόνο στο 36,4%. Οι συγγραφείς περιέγραψαν τέσσερις τύπους φυματιωδών αλλοιώσεων: κεχροειδή φυματίωση στο 9,4%, σχηματισμό σαλπίγγων-ωοθηκών στο 35,8%, συμφύσεις και πετροποιήσεις στο 43,1% και οζώδη σκλήρυνση στο 11,7%. Πλήρης απόφραξη των σαλπίγγων παρατηρήθηκε στο 81,2% των ασθενών με φυματίωση των γεννητικών οργάνων και στο 70,7% με μη ειδική φλεγμονή.

Οι J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) περιγράφουν ένα σαλπιγγο-ωοθηκικό απόστημα φυματιώδους γένεσης με βλάβη στους περιφερειακούς λεμφαδένες σε έναν 37χρονο ασθενή που είχε «ήπια» πνευμονική φυματίωση στο παρελθόν.

Μία από τις κύριες στιγμές στην παθογένεση της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι η συμβίωση των παθογόνων. Προηγουμένως, πιστεύεται ότι η σχέση των αναερόβιων με τα αερόβια βασίζεται στις αρχές του ανταγωνισμού. Σήμερα, υπάρχει μια διαμετρικά αντίθετη άποψη, δηλαδή: η βακτηριακή συνέργεια είναι η κύρια αιτιολογική μορφή της μη κλωστριδιακής αναερόβιας λοίμωξης. Πολυάριθμες μελέτες και ανάλυση της βιβλιογραφίας μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι η συνέργεια δεν είναι τυχαίοι μηχανικοί, αλλά φυσιολογικά εξαρτημένοι συνδυασμοί βακτηρίων.

Έτσι, η ταυτοποίηση των παθογόνων είναι εξαιρετικά σημαντική για την επιλογή της αντιβακτηριακής θεραπείας, αλλά τα αποτελέσματα των βακτηριολογικών μελετών επηρεάζονται από διάφορους παράγοντες, δηλαδή:

• διάρκεια της νόσου·
• χαρακτηριστικά συλλογής υλικού: τεχνική, πληρότητα, χρόνος συλλογής (πριν από την αντιβακτηριακή θεραπεία για μια νέα διαδικασία, κατά τη διάρκεια ή μετά από αυτήν, κατά τη διάρκεια μιας επιδείνωσης ή ύφεσης)·
• διάρκεια και φύση της αντιβακτηριακής θεραπείας.
• εργαστηριακό εξοπλισμό.

Θα πρέπει να εξετάζονται μόνο καλλιέργειες που απομονώνονται από το υγρό της κοιλιακής κοιλότητας ή από το περιεχόμενο του αποστήματος, καθώς αυτοί είναι οι μόνοι αξιόπιστοι μικροβιολογικοί δείκτες λοίμωξης. Επομένως, κατά την προεγχειρητική προετοιμασία, χρησιμοποιήσαμε υλικό για βακτηριολογικές μελέτες όχι μόνο από τον αυχενικό σωλήνα, τον κόλπο, την ουρήθρα, αλλά και απευθείας από το απόστημα με μία μόνο παρακέντηση μέσω του οπίσθιου κολπικού θόλου ή κατά τη διάρκεια λαπαροσκόπησης.

Συγκρίνοντας τη μικροχλωρίδα, βρήκαμε μερικά ενδιαφέροντα δεδομένα: τα παθογόνα που ελήφθησαν από την πυώδη εστία και τη μήτρα ήταν πανομοιότυπα στο 60% των ασθενών, ενώ παρόμοια μικροχλωρίδα παρατηρήθηκε μόνο στο 7-12% της πυώδους εστίας, του τραχήλου της μήτρας και της ουρήθρας. Αυτό επιβεβαιώνει για άλλη μια φορά ότι η έναρξη της υοειδούς απόφυσης των εξαρτημάτων συμβαίνει από τη μήτρα και υποδεικνύει επίσης την αναξιοπιστία της βακτηριολογικής εικόνας κατά τη λήψη υλικού από τυπικές θέσεις.

Σύμφωνα με τα δεδομένα, στο 80,1% των ασθενών με πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες των εσωτερικών γεννητικών οργάνων που περιπλέκονται από το σχηματισμό γεννητικών συριγγίων, εντοπίστηκαν διάφορες ενώσεις μικροβιακής χλωρίδας, με το 36% αυτών να έχει αερόβια-αναερόβια χλωρίδα με κυριαρχία αρνητικών κατά Gram.

Οι πυώδεις ασθένειες, ανεξάρτητα από την αιτιολογία, συνοδεύονται από έντονη δυσβαστορίωση, η οποία επιδεινώνεται από τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων, και κάθε δεύτερος ασθενής αναπτύσσει αλλεργική αντίδραση, η οποία περιορίζει τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων.

Εκτός από τον μικροβιακό παράγοντα, οι προκλητικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας και στη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεών της. Αποτελούν τον κύριο μηχανισμό εισβολής ή ενεργοποίησης του μολυσματικού παράγοντα.

Η πρώτη θέση μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν πυώδη φλεγμονή καταλαμβάνεται από την ενδομήτρια συσκευή (IUD) και τις αμβλώσεις.

Πολυάριθμες μελέτες δείχνουν την αρνητική επίδραση μιας συγκεκριμένης μεθόδου αντισύλληψης, ιδιαίτερα του ενδομήτριου σπιράλ, στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Μόνο μια μικρή ομάδα συγγραφέων πιστεύει ότι με την προσεκτική επιλογή των ασθενών για τοποθέτηση ενδομήτριας συσκευής (IUD), ο κίνδυνος εμφάνισης πυελικής φλεγμονώδους νόσου είναι χαμηλός.

Η συχνότητα των φλεγμονωδών επιπλοκών κατά τη χρήση ενδομήτριας αντισύλληψης, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, ποικίλλει σημαντικά - από 0,2 έως 29,9% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με ορισμένους γιατρούς, οι φλεγμονώδεις ασθένειες της μήτρας και των εξαρτημάτων εμφανίζονται στο 29,9% των φορέων IUD, η εμμηνορροϊκή δυσλειτουργία - στο 15%, οι αποβολές - στο 8%, η εγκυμοσύνη - στο 3% των γυναικών, ενώ ο συγγραφέας θεωρεί τις φλεγμονώδεις ασθένειες ως την πιο επικίνδυνη επιπλοκή της χρήσης IUD, τόσο κατά τη στιγμή της εμφάνισής τους όσο και της ανάπτυξής τους, όσο και σε σχέση με τις μακροπρόθεσμες συνέπειες για την αναπαραγωγική λειτουργία μιας γυναίκας.

Στη δομή των φλεγμονωδών επιπλοκών στο πλαίσιο του IUD, κυριαρχεί η ενδομυομητρίτιδα (31,8%) και οι συνδυασμένες αλλοιώσεις της μήτρας και των εξαρτημάτων (30,9%).

Ο κίνδυνος ανάπτυξης πυελικής λοίμωξης για μια γυναίκα που είναι φορέας ενδομήτριας συσκευής (IUD) αυξάνεται τρεις φορές, και για τις γυναίκες που δεν έχουν γεννήσει, επταπλάσιος.

Η αντισυλληπτική δράση του σπιράλ είναι η αλλαγή της φύσης του ενδομήτριου περιβάλλοντος, η οποία επηρεάζει αρνητικά τη διέλευση του σπέρματος μέσω της μήτρας - τον σχηματισμό «βιολογικού αφρού» στην κοιλότητα της μήτρας, που περιέχει νήματα ινώδους, φαγοκύτταρα και ένζυμα διάσπασης πρωτεϊνών. Τα σπιράλ διεγείρουν τον σχηματισμό προσταγλανδινών στην κοιλότητα της μήτρας, η οποία προκαλεί φλεγμονή και συνεχή συστολή της μήτρας. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία του ενδομητρίου σε φορείς σπιράλ αποκαλύπτει φλεγμονώδεις αλλαγές στα επιφανειακά του τμήματα.

Το φαινόμενο «φυτίλι» των νημάτων IUD είναι επίσης γνωστό – διευκολύνει την επίμονη εξάπλωση μικροοργανισμών από τον κόλπο και τον τράχηλο στα άνω μέρη.

Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι η εμφάνιση φλεγμονωδών ασθενειών σε φορείς IUD σχετίζεται με επιδείνωση μιας ήδη υπάρχουσας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας στη μήτρα και τα εξαρτήματα.

Σύμφωνα με την Διεθνή Ομοσπονδία Προγραμματισμένης Γονεϊκότητας, η ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη φλεγμονωδών επιπλοκών στο πλαίσιο του IUD θα πρέπει να περιλαμβάνει γυναίκες με ιστορικό χρόνιων φλεγμονωδών ασθενειών των μητρικών εξαρτημάτων, καθώς και ασθενείς στους οποίους απομονώνονται επίμονοι μικροοργανισμοί κατά τη διάρκεια βακτηριοσκοπικής εξέτασης.

Πιστεύεται ότι η φλεγμονώδης νόσος της πυέλου που σχετίζεται με τη χρήση ενδομήτριου σπειράματος σχετίζεται με γονόρροια ή χλαμύδια και, ως εκ τούτου, τα ενδομήτρια σπειράματα δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε γυναίκες με σημεία ενδοτραχηλίτιδας. Σύμφωνα με αυτούς τους συγγραφείς, το 5,8% των φορέων ενδομήτριου σπειράματος διαγνώστηκε με χλαμύδια και το 0,6% από αυτές στη συνέχεια ανέπτυξε ανιούσα λοίμωξη.

Διαφορετικοί τύποι ενδομήτριων συσκευών (IUD) διαφέρουν ως προς τον βαθμό του πιθανού κινδύνου εμφάνισης φλεγμονωδών παθήσεων της πυέλου. Έτσι, τα πιο επικίνδυνα από αυτή την άποψη είναι τα IUD τύπου Dalkon, τα οποία δεν παράγονται πλέον. Για τα IUD που περιέχουν προγεστερόνη, ο κίνδυνος εμφάνισης φλεγμονωδών παθήσεων της πυέλου αυξάνεται κατά 2,2 φορές, για τα IUD που περιέχουν χαλκό - κατά 1,9 φορές, για τα Saf-T-Coil - κατά 1,3 φορές και για τον βρόχο Lippes - κατά 1,2 φορές.

Πιστεύεται ότι τα σπιράλ αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης PID κατά μέσο όρο τρεις φορές, με τα μοντέλα από αδρανή πλαστικά να τον αυξάνουν κατά 3,3 φορές και τα σπιράλ που περιέχουν χαλκό κατά 1,8 φορές.

Δεν έχει αποδειχθεί ότι η περιοδική αντικατάσταση του αντισυλληπτικού μειώνει τον κίνδυνο πυωδών επιπλοκών.

Σύμφωνα με ορισμένους γιατρούς, ο μεγαλύτερος αριθμός φλεγμονωδών επιπλοκών παρατηρείται τους πρώτους τρεις μήνες από τη στιγμή της εισαγωγής του αντισυλληπτικού, δηλαδή τις πρώτες 20 ημέρες.

Η συχνότητα εμφάνισης PID μειώνεται από 9,66 ανά 1000 γυναίκες κατά τις πρώτες 20 ημέρες μετά την εισαγωγή σε 1,38 ανά 1000 γυναίκες αργότερα.

Παρατηρήθηκε σαφής συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της φλεγμονής και της διάρκειας χρήσης του ενδομήτριου σπειράματος. Έτσι, στη δομή των φλεγμονωδών ασθενειών κατά το πρώτο έτος χρήσης του αντισυλληπτικού, η σαλπιγγοωφορίτιδα αντιπροσώπευε το 38,5% των περιπτώσεων, ενώ δεν εντοπίστηκαν ασθενείς με παθήσεις των σαλπίγγων-ωοθηκών. Με διάρκεια χρήσης του ενδομήτριου σπειράματος από ένα έως τρία έτη, η σαλπιγγοωφορίτιδα παρατηρήθηκε στο 21,8% των ασθενών, ενώ οι παθήσεις των σαλπίγγων-ωοθηκών αναπτύχθηκαν στο 16,3%. Με διάρκεια χρήσης του αντισυλληπτικού από 5 έως 7 έτη, η σαλπιγγοωφορίτιδα και οι παθήσεις των σαλπίγγων-ωοθηκών αντιπροσώπευαν το 14,3% και το 37,1% αντίστοιχα.

Υπάρχουν πολυάριθμες αναφορές για την ανάπτυξη φλεγμονής, τον σχηματισμό όγκων των σαλπίγγων-ωοθηκών και τον σχηματισμό αποστήματος των εξαρτημάτων κατά τη χρήση ενδομήτριων συσκευών.

Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι τα σπιράλ είναι ικανά να αποικίσουν διάφορα μικρόβια, εκ των οποίων το E. coli, τα αναερόβια και μερικές φορές οι ακτινομύκητες αποτελούν ιδιαίτερο κίνδυνο για τον σχηματισμό αποστήματος. Η χρήση ενδομήτριων αντισυλληπτικών έχει οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρών μορφών πυελικής λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένης της σήψης.

Έτσι, ο Smith (1983) περιέγραψε μια σειρά από θανατηφόρα αποτελέσματα στο Ηνωμένο Βασίλειο που σχετίζονται με τη χρήση ενδομήτριων συσκευών, όπου η αιτία θανάτου ήταν η πυελική σήψη.

Η μακροχρόνια χρήση του IUD μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σαλπιγγο-ωοθηκικών και, σε ορισμένες περιπτώσεις, πολλαπλών εξωγενών αποστημάτων που προκαλούνται από Actinomycetis Israeli και αναερόβια, με εξαιρετικά δυσμενή κλινική πορεία.

Περιγράφονται έξι περιπτώσεις πυελικής ακτινομύκωσης που σχετίζονται άμεσα με το σπιράλ. Λόγω της σοβαρότητας της βλάβης, σε όλες τις περιπτώσεις πραγματοποιήθηκε υστερεκτομή με αμφοτερόπλευρη ή μονομερή σαλπιγγοωοθηκεκτομή. Οι συγγραφείς δεν βρήκαν σχέση μεταξύ της εμφάνισης πυελικής ακτινομύκωσης και του τύπου του σπιράλ, αλλά σημείωσαν άμεση συσχέτιση μεταξύ της νόσου και της διάρκειας χρήσης του αντισυλληπτικού.

Είναι γνωστό ότι η σοβαρή πυώδης φλεγμονή των εσωτερικών γεννητικών οργάνων αναπτύσσεται συχνά μετά από αυθόρμητες και ιδιαίτερα εγκληματικές αμβλώσεις. Παρά το γεγονός ότι η συχνότητα των εξωνοσοκομειακών αμβλώσεων έχει μειωθεί επί του παρόντος, οι πιο σοβαρές επιπλοκές της πυώδους διαδικασίας, όπως τα αποστήματα των σαλπίγγων-ωοθηκών, η παραμητρίτιδα και η σήψη, αποτελούν την αιτία της μητρικής θνησιμότητας και αντιπροσωπεύουν έως και το 30% της δομής της.

Πιστεύεται ότι οι φλεγμονώδεις ασθένειες των εσωτερικών γεννητικών οργάνων είναι συχνές επιπλοκές της τεχνητής διακοπής της κύησης και η παρουσία ΣΜΝ αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διακοπή της κύησης.

Η αυθόρμητη και τεχνητή διακοπή της εγκυμοσύνης, που απαιτεί απόξεση της κοιλότητας της μήτρας, είναι συχνά το αρχικό στάδιο σοβαρών μολυσματικών επιπλοκών: σαλπιγγο-οφορίτιδα, παραμητρίτιδα, περιτονίτιδα.

Διαπιστώθηκε ότι η ανάπτυξη του PID στο 30% των ασθενών προηγείται από ενδομήτριες επεμβάσεις, το 15% των ασθενών είχε προηγουμένως επεισόδια φλεγμονωδών ασθενειών των πυελικών οργάνων.

Η δεύτερη πιο συχνή (20,3%) αιτία πυώδους φλεγμονής στην πύελο είναι οι επιπλοκές προηγούμενων χειρουργικών επεμβάσεων. Σε αυτή την περίπτωση, οποιεσδήποτε κοιλιακές ή λαπαροσκοπικές γυναικολογικές επεμβάσεις και ιδιαίτερα παρηγορητικές και μη ριζικές χειρουργικές επεμβάσεις για πυώδεις παθήσεις των μητρικών εξαρτημάτων μπορούν να αποτελέσουν παράγοντα πρόκλησης. Η ανάπτυξη πυωδών επιπλοκών αναμφίβολα διευκολύνεται από λάθη κατά τη διάρκεια των χειρουργικών επεμβάσεων (πετσέτες, παροχετεύσεις ή θραύσματά τους που αφήνονται στην κοιλιακή κοιλότητα), καθώς και από την κακή τεχνική εκτέλεση μερικές φορές των πιο συνηθισμένων επεμβάσεων (ανεπαρκής αιμόσταση και σχηματισμός αιματώματος, επαναλαμβανόμενη πρόσδεση με μακριές μεταξωτές ή νάιλον συνδέσεις που αφήνονται στα κολοβώματα με τη μορφή "μπάλες", καθώς και από μακρές επεμβάσεις με σημαντική απώλεια αίματος.

Κατά την ανάλυση των πιθανών αιτιών της υπερπύκνωσης στην πύελο μετά από γυναικολογικές χειρουργικές επεμβάσεις, επισημαίνονται η χρήση ανεπαρκούς υλικού ράμματος και η υπερβολική διαθερμοπηξία των ιστών, ενώ η νόσος του Crohn και η φυματίωση θεωρούνται παράγοντες κινδύνου.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η «λοίμωξη της πυελικής κοιλότητας» – διηθήσεις και αποστήματα του παρακολπικού ιστού και ουρολοίμωξη – περιέπλεξε την πορεία της μετεγχειρητικής περιόδου στο 25% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε υστερεκτομή.

Αναφέρεται ότι η συχνότητα των λοιμωδών επιπλοκών μετά από υστερεκτομή (ανάλυση 1060 περιπτώσεων) είναι 23%. Από αυτές, το 9,4% είναι λοιμώξεις τραυμάτων και λοιμώξεις στην χειρουργική περιοχή, το 13% είναι λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος και το 4% είναι λοιμώξεις που δεν σχετίζονται με την χειρουργική περιοχή (θρομβοφλεβίτιδα των κάτω άκρων κ.λπ.). Ένας αυξημένος κίνδυνος μετεγχειρητικών επιπλοκών σχετίζεται αξιόπιστα με την επέμβαση Wertheim, την απώλεια αίματος που υπερβαίνει τα 1000 ml και την παρουσία βακτηριακής κολπίτιδας.

Σύμφωνα με ορισμένους γιατρούς σε αναπτυσσόμενες χώρες, ιδιαίτερα στην Ουγκάντα, το ποσοστό μετεγχειρητικών πυωδών λοιμωδών επιπλοκών είναι σημαντικά υψηλότερο:

• 10,7% - μετά από χειρουργική επέμβαση για έκτοπη κύηση.
• 20,0% - μετά από υστερεκτομή.
• 38,2% - μετά από καισαρική τομή.

Ιδιαίτερη θέση κατέχουν σήμερα οι φλεγμονώδεις επιπλοκές των λαπαροσκοπικών επεμβάσεων. Η εισαγωγή ενδοσκοπικών θεραπευτικών μεθόδων στην ευρεία κλινική πρακτική με την απελευθέρωση των ενδείξεων για αυτές, η συχνά ανεπαρκής εξέταση ασθενών με χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες και υπογονιμότητα (για παράδειγμα, έλλειψη εξετάσεων για ΣΜΝ), η χρήση χρωμοϋδροσωλήνωσης κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης και η συχνά μαζική διαθερμοπηξία για αιμόσταση έχουν οδηγήσει σε αύξηση των ήπιων έως μέτριων φλεγμονωδών ασθενειών, για τις οποίες οι ασθενείς υποβάλλονται σε εξωτερική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων ισχυρών αντιβακτηριακών παραγόντων, καθώς και σε σοβαρές πυώδεις ασθένειες που οδηγούν σε νοσηλεία και επαναλαμβανόμενες χειρουργικές επεμβάσεις.

Η φύση αυτών των επιπλοκών είναι εξαιρετικά ποικίλη - από την επιδείνωση υπαρχουσών χρόνιων φλεγμονωδών ασθενειών ή την ανάπτυξη ανερχόμενης λοίμωξης ως αποτέλεσμα βλάβης στον αυχενικό φραγμό (χρωμοϋδροσωλήνωση ή υστεροσκόπηση) έως την υπερφόρτωση εκτεταμένων αιματωμάτων στην πυελική κοιλότητα (ελατώματα αιμόστασης) και την ανάπτυξη κοπρανώδους ή ουρικής περιτονίτιδας λόγω μη αναγνωρισμένης βλάβης στο έντερο, την ουροδόχο κύστη ή τους ουρητήρες λόγω παραβίασης της τεχνικής ή της τεχνολογίας της επέμβασης (νέκρωση πήξης ή βλάβη ιστού κατά τον διαχωρισμό των συμφύσεων).

Η χρήση μαζικής πήξης κατά την υστεροεκτομή και η είσοδος αντιδραστικών νεκρωτικών εμβόλων στην αγγειακή κοίτη της μήτρας μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξέος σηπτικού σοκ με όλες τις επακόλουθες συνέπειες.

Δυστυχώς, προς το παρόν δεν υπάρχει αξιόπιστη καταγραφή αυτών των επιπλοκών, πολλές από αυτές απλώς αποσιωπούνται. Αρκετοί ασθενείς μεταφέρονται ή μετά το εξιτήριο εισάγονται σε χειρουργικά, γυναικολογικά ή ουρολογικά νοσοκομεία. Η απουσία στατιστικών δεδομένων οδηγεί στην έλλειψη της δέουσας επαγρύπνησης σχετικά με πιθανές πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε ενδοσκοπικές μεθόδους θεραπείας, καθώς και στην καθυστερημένη διάγνωσή τους.

Τις τελευταίες δεκαετίες, οι μέθοδοι εξωσωματικής γονιμοποίησης (IVF) έχουν αναπτυχθεί ευρέως και διανεμηθεί παγκοσμίως. Η επέκταση των ενδείξεων για αυτή τη μέθοδο χωρίς επαρκή εξέταση των ασθενών και υγιεινή (ιδίως, μεταδοτικές λοιμώξεις) έχει οδηγήσει πρόσφατα στην εμφάνιση σοβαρών πυωδών επιπλοκών.

Έτσι, οι AJ Peter et al. (1993), έχοντας αναφέρει μια περίπτωση πυοσάλπιγγας που επιβεβαιώθηκε με λαπαροσκόπηση μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση-εξωσωματική θεραπεία, απαριθμούν τις πιθανές αιτίες σχηματισμού αποστήματος:

• ενεργοποίηση επίμονης λοίμωξης σε ασθενείς με υποξεία ή χρόνια σαλπιγγίτιδα.
• παρακέντηση του εντέρου κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.
• εισαγωγή της τραχηλικής και κολπικής χλωρίδας σε αυτήν την περιοχή.

Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι ο κίνδυνος μόλυνσης μετά από εξωσωματική γονιμοποίηση-ET απαιτεί προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών.

Οι SJ Bennett et al. (1995), έχοντας αναλύσει τις συνέπειες 2670 παρακεντήσεων του οπίσθιου θόλου με σκοπό τη συλλογή ωαρίων για εξωσωματική γονιμοποίηση, σημείωσαν ότι κάθε δέκατη γυναίκα είχε μάλλον σοβαρές επιπλοκές: το 9% των ασθενών εμφάνισε αιματώματα στην ωοθήκη ή τη μικρή λεκάνη, τα οποία σε δύο περιπτώσεις απαιτούσαν επείγουσα λαπαροτομία (σημειώθηκε επίσης περίπτωση σχηματισμού πυελικού αιματώματος ως αποτέλεσμα βλάβης στα λαγόνια αγγεία), 18 ασθενείς (0,6% των περιπτώσεων) εμφάνισαν λοίμωξη, οι μισοί από αυτούς εμφάνισαν πυελικά αποστήματα. Η πιο πιθανή οδός μόλυνσης, σύμφωνα με τους συγγραφείς, είναι η εισαγωγή κολπικής χλωρίδας κατά τη διάρκεια της παρακέντησης.

Οι SD Marlowe et al. (1996) κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι όλοι οι γιατροί που εμπλέκονται στη θεραπεία της υπογονιμότητας θα πρέπει να γνωρίζουν την πιθανότητα σχηματισμού σαλπιγγο-ωοθηκικού αποστήματος μετά από διακολπική υστερεκτομή για ωοληψία σε ένα πρόγραμμα εξωσωματικής γονιμοποίησης. Σπάνιες αιτίες σχηματισμού αποστήματος μετά από επεμβατικές διαδικασίες περιλαμβάνουν πιθανές επιπλοκές μετά τη σπερματέγχυση. Έτσι, οι S. Friedler et al. (1996) πιστεύουν ότι μια σοβαρή φλεγμονώδης διαδικασία, συμπεριλαμβανομένου του σαλπιγγο-ωοθηκικού αποστήματος, θα πρέπει να θεωρείται ως πιθανή επιπλοκή μετά τη σπερματέγχυση ακόμη και χωρίς διακολπική ωοληψία.

Οι πυώδεις επιπλοκές εμφανίζονται μετά από καισαρική τομή. Επιπλέον, ως αποτέλεσμα αυτών των επεμβάσεων, εμφανίζονται 8-10 φορές συχνότερα από ό,τι μετά από αυθόρμητο τοκετό, καταλαμβάνοντας μία από τις πρώτες θέσεις στη δομή της μητρικής νοσηρότητας και θνησιμότητας. Η θνησιμότητα που σχετίζεται άμεσα με την επέμβαση είναι 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). Ο DB Petitti (1985) πιστεύει ότι το επίπεδο μητρικής θνησιμότητας μετά την επέμβαση είναι επί του παρόντος πολύ χαμηλό, αλλά η καισαρική τομή είναι 5,5 φορές πιο επικίνδυνη από τον φυσιολογικό τοκετό. Ο F. Borruto (1989) μιλά για τη συχνότητα των μολυσματικών επιπλοκών μετά από καισαρική τομή στο 25% των περιπτώσεων.

Παρόμοια δεδομένα παρέχονται από τον SA Rasmussen (1990). Σύμφωνα με τα δεδομένα του, το 29,3% των γυναικών παρουσίασαν μία ή περισσότερες επιπλοκές μετά από καισαρική τομή (8,5% διεγχειρητικά και 23,1% μετεγχειρητικά). Οι πιο συχνές επιπλοκές ήταν λοιμώδεις (22,3%).

Οι P. Litta και P. Vita (1995) αναφέρουν ότι το 13,2% των ασθενών εμφάνισαν λοιμώδεις επιπλοκές μετά από καισαρική τομή (1,3% - λοίμωξη τραύματος, 0,6% - ενδομητρίτιδα, 7,2% - πυρετός άγνωστης αιτιολογίας, 4,1% - ουρολοίμωξη). Οι επιστήμονες θεωρούν την ηλικία της μητέρας, τη διάρκεια του τοκετού, την πρόωρη ρήξη των εμβρυϊκών υμένων και την αναιμία (αλλά κάτω από 9 g/l) ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη λοιμωδών επιπλοκών, και ιδιαίτερα ενδομητρίτιδας.

Οι A. Scheller και R. Terinde (1992) σημείωσαν σοβαρές διεγχειρητικές επιπλοκές με βλάβη σε παρακείμενα όργανα σε 3799 περιπτώσεις προγραμματισμένων, επειγόντων και «κρίσιμων» καισαρικών τομών (σε 1,6% των περιπτώσεων σε προγραμματισμένες και επείγουσες καισαρικές τομές και σε 4,7% των περιπτώσεων σε «κρίσιμες» καισαρικές τομές). Οι λοιμώδεις επιπλοκές ανήλθαν σε 8,6, 11,5 και 9,9% αντίστοιχα, γεγονός που θα μπορούσε να εξηγηθεί από την πιο συχνή προφυλακτική χρήση αντιβιοτικών στην «κρίσιμη» ομάδα.

Η πιο συχνή διεγχειρητική επιπλοκή θεωρείται η βλάβη στην ουροδόχο κύστη (7,27% των ασθενών), οι μετεγχειρητικές επιπλοκές είναι η λοίμωξη του τραύματος (20,0%), η ουρολοίμωξη (5,45%) και η περιτονίτιδα (1,82%).

Η τρίτη θέση μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν τοκετό καταλαμβάνεται από αυθόρμητες γεννήσεις. Η σημαντική μείωση στον αριθμό των αυθόρμητων γεννήσεων, καθώς και η εμφάνιση αποτελεσματικών αντιβακτηριακών φαρμάκων, δεν οδήγησαν σε σημαντική μείωση των πυωδών επιπλοκών μετά τον τοκετό, καθώς οι δυσμενείς κοινωνικοί παράγοντες έχουν αυξηθεί απότομα.

Εκτός από τους παραπάνω μικροβιακούς και προκλητικούς παράγοντες ("πύλες εισόδου για μόλυνση"), υπάρχει σήμερα ένας σημαντικός αριθμός παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών των εσωτερικών γεννητικών οργάνων, οι οποίες μπορούν να αποτελέσουν ένα είδος συλλέκτη επίμονης μόλυνσης. Μεταξύ αυτών, είναι απαραίτητο να επισημανθούν: οι γεννητικοί, εξωγεννητικοί, κοινωνικοί και συμπεριφορικοί παράγοντες (συνήθειες).

Οι γενετικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την παρουσία των ακόλουθων γυναικολογικών παθήσεων:

• χρόνιες παθήσεις της μήτρας και των εξαρτημάτων: Το 70,4% των ασθενών με οξείες φλεγμονώδεις παθήσεις των εξαρτημάτων της μήτρας έπασχαν από χρόνια φλεγμονή. Το 58% των ασθενών με πυώδεις φλεγμονώδεις παθήσεις των πυελικών οργάνων είχαν προηγουμένως λάβει θεραπεία για φλεγμονή της μήτρας και των εξαρτημάτων.
• σεξουαλικώς μεταδιδόμενα νοσήματα: έως και 60% των επιβεβαιωμένων κρουσμάτων πυελικής φλεγμονώδους νόσου σχετίζονται με την παρουσία ΣΜΝ.
• βακτηριακή κολπίτιδα: οι επιπλοκές της βακτηριακής κολπίτιδας περιλαμβάνουν πρόωρο τοκετό, ενδομητρίτιδα μετά τον τοκετό, φλεγμονώδεις παθήσεις των πυελικών οργάνων και μετεγχειρητικές λοιμώδεις επιπλοκές στη γυναικολογία. Θεωρούν την παρουσία αναερόβιων προαιρετικών βακτηρίων στην κολπική χλωρίδα ασθενών με βακτηριακή κολπίτιδα ως σημαντική αιτία φλεγμονής.
• η παρουσία ουρογεννητικών ασθενειών στον σύζυγο (σύντροφο) ·
• ιστορικό επιπλοκών φλεγμονώδους φύσης μετά τον τοκετό, αμβλώσεις ή οποιουσδήποτε ενδομήτριους χειρισμούς, καθώς και αποβολή και γέννηση παιδιών με σημάδια ενδομήτριας λοίμωξης.

Οι εξωγενείς παράγοντες υποδηλώνουν την παρουσία των ακόλουθων ασθενειών και παθήσεων: σακχαρώδης διαβήτης, διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, αναιμία, φλεγμονώδεις ασθένειες των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας (AIDS, καρκίνος, παρατεταμένη θεραπεία με αντιβακτηριακά και κυτταροστατικά φάρμακα), δυσβακτηρίωση, καθώς και ασθένειες που απαιτούν τη χρήση αντιόξινων και γλυκοκορτικοειδών. Στην περίπτωση μη ειδικής αιτιολογίας της νόσου, υπάρχει σύνδεση με την παρουσία εξωγενών φλεγμονωδών εστιών.

Οι κοινωνικοί παράγοντες περιλαμβάνουν:

• χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις;
• χαμηλό βιοτικό επίπεδο, συμπεριλαμβανομένης της ανεπαρκούς και ανθυγιεινής διατροφής·
• χρόνιος αλκοολισμός και εθισμός στα ναρκωτικά.

Οι συμπεριφορικοί παράγοντες (συνήθειες) περιλαμβάνουν ορισμένα χαρακτηριστικά της σεξουαλικής ζωής:

• πρώιμη έναρξη σεξουαλικής δραστηριότητας;
• υψηλή συχνότητα σεξουαλικής επαφής;
• ένας μεγάλος αριθμός σεξουαλικών συντρόφων.
• μη παραδοσιακές μορφές σεξουαλικής επαφής - στοματογεννητική, πρωκτική;
• σεξουαλική επαφή κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως και χρήση ορμονικής αντισύλληψης αντί για αντισύλληψη με φραγμό. Οι γυναίκες που έχουν χρησιμοποιήσει μεθόδους αντισύλληψης με φραγμό για δύο ή περισσότερα χρόνια έχουν 23% χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης πυελικής φλεγμονώδους νόσου.

Πιστεύεται ότι η χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών οδηγεί σε μια λανθάνουσα πορεία ενδομητρίτιδας.

Πιστεύεται ότι όταν χρησιμοποιούνται από του στόματος αντισυλληπτικά, η ήπια ή μέτρια φύση της φλεγμονής εξηγείται από την εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων.

Υποτίθεται ότι οι πλύσεις για αντισύλληψη και λόγους υγιεινής μπορεί να αποτελούν παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη οξέων φλεγμονωδών παθήσεων των πυελικών οργάνων. Έχει διαπιστωθεί ότι το πρωκτικό σεξ συμβάλλει στην ανάπτυξη έρπητα των γεννητικών οργάνων, κονδυλωμάτων, ηπατίτιδας και γονόρροιας. Οι πλύσεις για λόγους υγιεινής αυξάνουν τον κίνδυνο φλεγμονωδών παθήσεων. Πιστεύεται ότι οι συχνές πλύσεις αυξάνουν τον κίνδυνο φλεγμονωδών παθήσεων των πυελικών οργάνων κατά 73%, τον κίνδυνο έκτοπης κύησης κατά 76% και μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη καρκίνου του τραχήλου της μήτρας.

Φυσικά, οι αναφερόμενοι παράγοντες όχι μόνο δημιουργούν το υπόβαθρο στο οποίο συμβαίνει η φλεγμονώδης διαδικασία, αλλά καθορίζουν επίσης τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξής της και της πορείας της ως αποτέλεσμα αλλαγών στην άμυνα του σώματος.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]