Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα καρδιακά κύτταρα είναι επιρρεπή στην αυτο-οργάνωση
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Στην καρδιά, ορισμένα κύτταρα χάνουν περιοδικά την ικανότητα να άγουν ερεθίσματα. Προκειμένου να μην διαταράσσεται η καρδιακή δραστηριότητα, τα καρδιομυοκύτταρα είναι σε θέση να σχηματίσουν ένα ξεχωριστό διακλαδισμένο σύστημα αγωγιμότητας.
Τα καρδιομυοκύτταρα είναι υπεύθυνα για τη συσταλτική λειτουργία της καρδιάς. Μιλάμε για ειδικά κύτταρα που είναι ικανά να παράγουν και να μεταδίδουν ηλεκτρικούς παλμούς. Ωστόσο, εκτός από αυτές τις δομές, ο καρδιακός ιστός αντιπροσωπεύεται από κύτταρα συνδετικού ιστού που δεν μεταδίδουν το κύμα διέγερσης - για παράδειγμα, ινοβλάστες.
Κανονικά, οι ινοβλάστες συγκρατούν το δομικό πλαίσιο της καρδιάς και συμμετέχουν στην επούλωση των κατεστραμμένων περιοχών ιστών. Με καρδιακή προσβολή και άλλους τραυματισμούς και ασθένειες, ορισμένα καρδιομυοκύτταρα πεθαίνουν: τα κύτταρά τους γεμίζουν με ινοβλάστες, σαν ουλές ιστών. Με μεγάλη συσσώρευση ινοβλαστών, η διέλευση ενός ηλεκτρικού κύματος επιδεινώνεται: αυτή η πάθηση στην καρδιολογία ονομάζεται καρδιοΐνωση.
Τα κύτταρα που δεν είναι σε θέση να διεξάγουν μια ώθηση μπλοκάρουν την κανονική δραστηριότητα της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα, το κύμα κατευθύνεται γύρω από το εμπόδιο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε μια κυκλοφορική οδό διέγερσης: σχηματίζεται ένα περιστροφικό σπειροειδές κύμα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται αντίστροφη πορεία ώθησης - αυτή είναι η λεγόμενη επανείσοδος, η οποία προκαλεί την ανάπτυξη μιας διαταραχής του καρδιακού ρυθμού.
Πιθανότατα, οι ινοβλάστες υψηλής πυκνότητας προκαλούν τον σχηματισμό μιας αντίστροφης παλμικής κίνησης για τους ακόλουθους λόγους:
- τα μη αγώγιμα κύτταρα έχουν ετερογενή δομή.
- ένας μεγάλος αριθμός σχηματισμένων ινοβλαστών αποτελεί ένα είδος λαβυρίνθου για τις ροές κυμάτων, οι οποίες αναγκάζονται να ακολουθήσουν μια μακρύτερη και πιο καμπύλη διαδρομή.
Η μέγιστη πυκνότητα των ινοβλαστικών δομών ονομάζεται όριο διήθησης. Αυτός ο δείκτης υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τη θεωρία διήθησης - μια μαθηματική μέθοδο για την αξιολόγηση της εμφάνισης δομικών συνδέσεων. Τέτοιες συνδέσεις προς το παρόν είναι αγώγιμα και μη αγώγιμα καρδιομυοκύτταρα.
Σύμφωνα με τους υπολογισμούς των επιστημόνων, ο καρδιακός ιστός θα πρέπει να χάσει την ικανότητά του να είναι αγωγός όταν ο αριθμός των ινοβλαστών αυξηθεί κατά 40%. Αξίζει να σημειωθεί ότι στην πράξη, η αγωγιμότητα παρατηρείται ακόμη και όταν ο αριθμός των μη αγώγιμων κυττάρων αυξάνεται κατά 70%. Αυτό το φαινόμενο σχετίζεται με την ικανότητα των καρδιομυοκυττάρων να αυτοοργανώνονται.
Σύμφωνα με τους επιστήμονες, τα αγώγιμα κύτταρα οργανώνουν τον δικό τους κυτταροσκελετό μέσα στον ινώδη ιστό με τέτοιο τρόπο ώστε να μπορούν να εισέλθουν σε ένα κοινό συγκύτιο με άλλους καρδιακούς ιστούς. Οι ειδικοί αξιολόγησαν τη διέλευση ενός ηλεκτρικού παλμού σε 25 δείγματα συνδετικού ιστού με διαφορετικά ποσοστά αγώγιμων και μη αγώγιμων δομών. Ως αποτέλεσμα, υπολογίστηκε μια κορυφή διήθησης 75%. Ταυτόχρονα, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα καρδιομυοκύτταρα δεν βρίσκονταν σε χαοτική τάξη, αλλά ήταν οργανωμένα σε ένα διακλαδισμένο αγώγιμο σύστημα. Σήμερα, οι ερευνητές συνεχίζουν το έργο τους: αντιμετωπίζουν τον στόχο της δημιουργίας νέων μεθόδων για την εξάλειψη των αρρυθμιών, οι οποίες θα βασίζονται στις πληροφορίες που ελήφθησαν κατά τη διάρκεια των πειραμάτων.
Λεπτομέρειες για την εργασία μπορείτε να βρείτε στη διεύθυνση journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597