Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Οι επιστήμονες ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που προκαλεί τη νόσο Αλτσχάιμερ
Τελευταία επισκόπηση: 30.06.2025
Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη ρύθμιση της κυτταρικής διαίρεσης και είναι η αιτία ορισμένων καρκίνων μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο νευρώνων στον εγκέφαλο.
Η μακροχρόνια έρευνα ερευνητών του Ινστιτούτου Ιατρικής Έρευνας Feinstein (ΗΠΑ), που ειδικεύεται στη νόσο Αλτσχάιμερ, τους οδήγησε στην πρωτεΐνη c-Abl, την οποία οι επιστήμονες πιστεύουν ότι είναι μία από τις κύριες αιτίες αυτής της σοβαρής νευροεκφυλιστικής νόσου.
Η C-Abl ανήκει στην κατηγορία των ενζύμων τυροσινικής κινάσης, δηλαδή προσκολλά ένα υπόλειμμα φωσφορικού οξέος στα υπολείμματα αμινοξέων της τυροσίνης στις πολυπεπτιδικές αλυσίδες άλλων πρωτεϊνών. Η δράση αυτή αυξάνει ή μειώνει τη δραστικότητα της τροποποιημένης πρωτεΐνης. Η c-Abl εμπλέκεται στις διαδικασίες της κυτταρικής διαφοροποίησης, της κυτταρικής διαίρεσης και της κυτταρικής προσκόλλησης κατά τον σχηματισμό των κυττάρων. Η συμμετοχή στις διαδικασίες κυτταρικής διαίρεσης καθιστά την c-Abl έναν από τους πιθανούς «προκλητές» του καρκίνου. Ήταν προηγουμένως γνωστό ότι η αύξηση του επιπέδου αυτού του ενζύμου στα Β-λεμφοκύτταρα συνοδεύει τη χρόνια μυελογενή λευχαιμία και, εάν η δραστηριότητά του κατασταλεί, αυτό θα επιβραδύνει τη διαίρεση των καρκινικών κυττάρων.
Ερευνητές από το Ινστιτούτο Feinstein αναζητούσαν ένζυμα που φωσφορυλιώνουν την πρωτεΐνη tau, η οποία σχηματίζει χαρακτηριστικά νευροϊνιδιακά πλέγματα στους νευρώνες του εγκεφάλου στη νόσο Αλτσχάιμερ. Το άρθρο, που ανακοινώθηκε στην ιστοσελίδα του Journal of Alzheimer's Disease, αναφέρει ότι η κινάση c-Abl ήταν αυτή που συνόδευε τις πλάκες και τα νευροϊνιδιακά πλέγματα του Αλτσχάιμερ στον εγκέφαλο. Σε πειράματα, αυτό το ένζυμο πυροδότησε τον κυτταρικό κύκλο, ώθησε τους νευρώνες να αρχίσουν να διαιρούνται και έτσι προκάλεσε τον θάνατό τους. Οι ερευνητές αύξησαν τη δραστηριότητα της c-Abl στον ιππόκαμπο και τον νεοφλοιό των ποντικών - και σύντομα ανακάλυψαν τις τυπικές «οπές» στον εγκεφαλικό ιστό για αυτή την ασθένεια, οι οποίες αναπτύχθηκαν πιο γρήγορα στον ιππόκαμπο. Ο θάνατος των νευρώνων συνοδεύτηκε από έντονη φλεγμονή.
Το εργαστηριακό μοντέλο ποντικού που ανέπτυξαν οι ερευνητές για τα πειράματά τους θα μπορούσε να χρησιμεύσει ως ένα βολικό πεδίο δοκιμών για τη δημιουργία φαρμάκων κατά του Αλτσχάιμερ. Τα φάρμακα που κατέστειλαν τη δραστηριότητα της c-Abl στον καρκίνο του αίματος δεν είναι κατάλληλα για τη θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ: δεν θα είναι σε θέση να ξεπεράσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό που υπάρχει μεταξύ του κυκλοφορικού συστήματος και του νευρικού συστήματος.
Οι επιστήμονες εργάζονται τώρα για να διευκρινίσουν τον μηχανισμό του κυτταρικού θανάτου που προκαλείται από αυτό το ένζυμο, προκειμένου να αναπτύξουν μια στοχευμένη μέθοδο επηρεασμού των νευρώνων που περιέχουν την πρωτεΐνη που βρίσκεται εκτός ελέγχου.
[ 1 ]