Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τομή στη θεραπεία του διαβήτη: κατανόηση του μηχανισμού ρύθμισης της γλυκόζης
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Ένα από τα πιο δύσκολα ζητήματα για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης νηστείας. Αυτό συμβαίνει επειδή οι ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη αρχίζουν να παράγουν γλυκόζη στο ήπαρ, μια διαδικασία που δεν έχει ακόμη κατανοηθεί πλήρως από την επιστημονική κοινότητα. Τώρα, ένα άρθρο ανασκόπησης που δημοσιεύτηκε στο Trends in Endocrinology & Metabolism παρουσιάζει τις πιο σημαντικές εξελίξεις στην κατανόηση αυτού του μηχανισμού και προσδιορίζει νέους στόχους για την ανάπτυξη φαρμάκων κατά του διαβήτη τύπου 2, τον οποίο ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) ονομάζει μία από τις πανδημίες του 21ου αιώνα.
Η μελέτη και οι συμμετέχοντες σε αυτήν
Της μελέτης ηγείται ο καθηγητής Manuel Vasquez-Carrera από τη Σχολή Φαρμακευτικής και Επιστημών Τροφίμων του Πανεπιστημίου της Βαρκελώνης, το Ινστιτούτο Βιοϊατρικής του UB (IBUB), το Ερευνητικό Ινστιτούτο Sant Joan de Déu (IRSJD) και το Κέντρο Βιοϊατρικής Έρευνας για τον Διαβήτη και τις Συναφείς Μεταβολικές Παθήσεις (CIBERDEM). Στη μελέτη συμμετέχουν επίσης οι ειδικοί Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar και Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) και ο καθηγητής Walter Wahli από το Πανεπιστήμιο της Λωζάνης (Ελβετία).
Θεραπευτικοί στόχοι στην καταπολέμηση των ασθενειών
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι μια ολοένα και πιο συχνή χρόνια ασθένεια στην οποία τα επίπεδα γλυκόζης στην κυκλοφορία του αίματος είναι αυξημένα λόγω ανεπαρκούς απόκρισης του οργανισμού στην ινσουλίνη. Μπορεί να προκαλέσει σοβαρή οργανική βλάβη και εκτιμάται ότι παραμένει αδιάγνωστος σε ένα σημαντικό ποσοστό του προσβεβλημένου πληθυσμού.
Στους ασθενείς, η οδός σύνθεσης γλυκόζης στο ήπαρ (γλυκονεογένεση) υπερενεργοποιείται, κάτι που μπορεί να ελεγχθεί με φάρμακα όπως η μετφορμίνη. «Πρόσφατα εντοπίστηκαν νέοι παράγοντες που εμπλέκονται στον έλεγχο της ηπατικής γλυκονεογένεσης. Για παράδειγμα, η μελέτη μας έδειξε ότι ο παράγοντας ανάπτυξης και διαφοροποίησης (GDF15) μειώνει τα επίπεδα πρωτεϊνών που εμπλέκονται στην ηπατική γλυκονεογένεση», λέει ο καθηγητής Manuel Vasquez-Carrera.
Για να προχωρήσουμε στην καταπολέμηση αυτής της νόσου, είναι επίσης απαραίτητο να μελετήσουμε οδούς όπως ο TGF-β, ο οποίος εμπλέκεται στην εξέλιξη της μεταβολικής δυσλειτουργίας που σχετίζεται με τη λιπώδη νόσο του ήπατος (MASLD), η οποία συχνά συνυπάρχει με τον διαβήτη τύπου 2. «Ο TGF-β παίζει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της ηπατικής ίνωσης και είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που συμβάλλουν στην αύξηση της ηπατικής γλυκονεογένεσης και, ως εκ τούτου, του διαβήτη τύπου 2», τονίζει ο Vasquez-Carrera.
Μετφορμίνη: Τα μυστήρια του πιο συνηθισμένου φαρμάκου
Οι μηχανισμοί δράσης της μετφορμίνης, του πιο συχνά συνταγογραφούμενου φαρμάκου για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, το οποίο μειώνει την ηπατική γλυκονεογένεση, δεν έχουν ακόμη κατανοηθεί πλήρως. Πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι το φάρμακο μειώνει τη γλυκονεογένεση μέσω της αναστολής του συμπλόκου IV της μιτοχονδριακής αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων, ο οποίος είναι ένας μηχανισμός ανεξάρτητος από τις κλασικές επιδράσεις μέσω της ενεργοποίησης της πρωτεΐνης AMPK.
«Η αναστολή της δραστηριότητας του μιτοχονδριακού συμπλόκου IV από τη μετφορμίνη —και όχι από το σύμπλεγμα Ι, όπως πιστεύαμε προηγουμένως— μειώνει τη διαθεσιμότητα των υποστρωμάτων που απαιτούνται για τη σύνθεση γλυκόζης στο ήπαρ», σημειώνει ο Vasquez-Carrera.
Επόμενα βήματα
Η ομάδα με επικεφαλής τον Vasquez-Carrera συνεχίζει το ερευνητικό της έργο για την αποκρυπτογράφηση των μηχανισμών με τους οποίους το GDF15 μπορεί να ρυθμίσει την ηπατική γλυκονεογένεση. «Παράλληλα, θέλουμε να αναπτύξουμε νέα μόρια που αυξάνουν τα επίπεδα κυκλοφορίας του GDF15. Εάν έχουμε ισχυρούς επαγωγείς του GDF15, θα είμαστε σε θέση να βελτιώσουμε τη γλυκαιμία σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 μειώνοντας την ηπατική γλυκονεογένεση και άλλες δράσεις αυτής της κυτοκίνης», καταλήγει ο ερευνητής.