Το γλαύκωμα έχει ταξινομηθεί ως αυτοάνοση παθολογία

Αμερικανοί ειδικοί πιστεύουν ότι το γλαύκωμα πρέπει να ταξινομηθεί ως αυτοάνοση παθολογία, η οποία χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των πρωτεϊνικών δομών από το σώμα.

Ο ισχυρισμός των επιστημόνων μπορεί να ανατρέψει όλες τις απόψεις των γιατρών σχετικά με τη θεραπεία του γλαυκώματος, καθώς πλέον είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί πρωτίστως η αιτιοπαθογενετική θεραπεία.

Σήμερα, το γλαύκωμα αποτελεί διάγνωση για δεκάδες εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Επιπλέον, αυτή η παθολογία έχει αναγνωριστεί ως η κύρια αιτία απώλειας όρασης στους ασθενείς.

Ωστόσο, η αιτιολογική προέλευση της νόσου παραμένει ένα άλυτο μυστήριο για τους επιστήμονες. Οι ειδικοί του MIT ανακάλυψαν ότι η βάση του γλαυκώματος μπορεί να τεθεί από μια ανεξέλεγκτη αντίδραση του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος. Μετά από μελέτες σε τρωκτικά, οι επιστήμονες απέδειξαν ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα στο σώμα είναι υπεύθυνα για μη αναστρέψιμες βλαβερές διεργασίες στον αμφιβληστροειδή. Και υπάρχουν και άλλα: Τα Τ-λεμφοκύτταρα επιτίθενται στις νευρωνικές πρωτεΐνες του αμφιβληστροειδούς όταν το ανοσοποιητικό σύστημα συναντά ορισμένους τύπους μικροβίων. Υπό την επίδραση μιας μολυσματικής διαδικασίας, η ανοσολογική άμυνα κυριολεκτικά «τρελαίνεται», παίρνοντας τις δικές της πρωτεΐνες για ξένους που πρέπει να καταπολεμηθούν.

«Η εργασία μας έδειξε ότι η θεραπεία του γλαυκώματος ήταν θεμελιωδώς λανθασμένη μέχρι σήμερα. Η μελέτη του ρόλου των μικροβίων στην ανάπτυξη της νόσου θα βοηθήσει στην έγκαιρη πρόληψη και ανίχνευση του γλαυκώματος στο μέλλον», λέει ο βιολόγος Δρ. Ζιανσού Τσεν.

Ο κύριος ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου δίνεται στην αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, η οποία είναι αρκετά χαρακτηριστική για τους ηλικιωμένους. Το πρόβλημα αρχικά κρύβεται: ένα άτομο αντιλαμβάνεται το πρόβλημα μόνο όταν κάθε δεύτερη δομή γαγγλίου έχει υποστεί μη αναστρέψιμη βλάβη.

Στις μέρες μας, το γλαύκωμα αντιμετωπίζεται με τον έλεγχο της ενδοφθάλμιας πίεσης. Ωστόσο, αυτή η προσέγγιση δεν είναι πάντα επιτυχής: πολλοί ασθενείς εμφανίζουν περαιτέρω επιδείνωση του προβλήματος ακόμη και με φυσιολογικές τιμές ενδοφθάλμιας πίεσης.

Οι επιστήμονες εξηγούν: «Υποθέσαμε ότι πρέπει να υπάρχει κάποιος λόγος για την αστάθεια της ενδοφθάλμιας πίεσης. Το πρώτο πράγμα που σκεφτήκαμε ήταν μια αυτοάνοση αντίδραση».

Για να ελέγξουν την υπόθεση, οι ειδικοί μελέτησαν τον αμφιβληστροειδή άρρωστων τρωκτικών: πρώτα απ 'όλα, ενδιαφέρθηκαν για την παρουσία ανοσοκυττάρων. Όπως αποδείχθηκε, τέτοια κύτταρα υπήρχαν σε μεγάλες ποσότητες στους ιστούς. Οι επιστήμονες βρήκαν αυτό περίεργο, επειδή η προστατευτική μεμβράνη του αμφιβληστροειδούς δεν θα έπρεπε να τα αφήνει να εισέλθουν στις εσωτερικές δομές. Στη συνέχεια ανακαλύφθηκε ότι η υψηλή ενδοφθάλμια πίεση δίνει το "πράσινο φως" για τη διέλευση των Τ-κυττάρων, τα οποία εισέρχονται στο εσωτερικό και επηρεάζουν τις πρωτεΐνες του θερμικού σοκ που είναι υπεύθυνες για το στρες και την τραυματική αντίδραση.

Γιατί συμβαίνει αυτό; Οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι τέτοια λεμφοκύτταρα έχουν προηγουμένως «εξοικειωθεί» με πρωτεΐνες θερμικού σοκ, αλλά ήταν μικροβιακής προέλευσης. Αν το εξηγήσουμε διαφορετικά, αποδεικνύεται ότι τα ανοσοκύτταρα έχουν ήδη εμπλακεί σε μάχη με μικρόβια που έχουν μια δομικά παρόμοια πρωτεΐνη. Και τώρα έχουν αρχίσει να επιτίθενται σε φυσιολογικές πρωτεΐνες, επειδή τις «θυμούνται» ως απειλητικούς παράγοντες. Οι ειδικοί ονομάζουν αυτή την αντίδραση διασταυρούμενη αντίδραση.

Ποιο μικρόβιο, λοιπόν, είναι «ένοχο» για την ανάπτυξη της λανθασμένης αντίδρασης; Οι επιστήμονες δεν μπορούν ακόμη να απαντήσουν σε αυτό το ερώτημα.

Λεπτομέρειες για την ανακάλυψη μπορείτε να βρείτε στο άρθρο του Nature Communication.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]