Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τι προκαλεί ψευδοφυματίωση: κύριες αιτίες και παθογένεια
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Αιτίες ψευδοφυματίωσης
Η αιτία της ψευδοφυματίωσης είναι το Yersinia pseudotuberculosis, ένα αρνητικό κατά Gram ραβδοειδές βακτήριο με περιτριχωτά μαστίγια, που ανήκει στην οικογένεια των Enterobacteriaceae. Δεν περιέχει κάψουλες. Δεν σχηματίζει σπόρια. Έχει μορφολογικές, καλλιεργητικές και βιοχημικές ιδιότητες παρόμοιες με το Y. enterocolitica.
Το Y. pseudotuberculosis έχει ένα μαστιγωτό (H) αντιγόνο, δύο σωματικά (O) αντιγόνα (S και R) και αντιγόνα λοιμογόνου δράσης - V και W. Έχουν περιγραφεί 16 ορότυποι του Y. pseudotuberculosis ή Ο-ομάδες. Τα περισσότερα στελέχη που βρίσκονται στην Ουκρανία ανήκουν στους ορότυπους I (60-90%) και III (83,2%). Τα Ο-αντιγόνα του βακτηρίου έχουν αντιγονική ομοιότητα μεταξύ των ορότυπων εντός του είδους και άλλων εκπροσώπων της οικογένειας των εντεροβακτηρίων ( Y. pestis, ομάδες salmonella B και D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 και 0:21), η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων των ορολογικών μελετών.
Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη της ψευδοφυματίωσης αποδίδεται στους παράγοντες παθογένειας του Y. pseudotuberculosis: προσκόλληση, αποικισμός στην επιφάνεια του εντερικού επιθηλίου, διεισδυτικότητα, ικανότητα ενδοκυτταρικής αναπαραγωγής σε επιθηλιακά κύτταρα και μακροφάγα και κυτταροτοξικότητα. Η εντεροτοξιγονικότητα των στελεχών είναι ασθενής. Η λοιμογόνος δράση ελέγχεται από χρωμοσωμικά και πλασμιδιακά γονίδια.
Τα βακτήρια Y. pseudotuberculosis αποτελούν μια αρκετά ομοιογενή ομάδα τόσο εντός του είδους όσο και εντός των μεμονωμένων οροτύπων. Όλα τα γνωστά στελέχη θεωρούνται άνευ όρων παθογόνα. Οι διαφορές στην εκδήλωση των παθογόνων ιδιοτήτων του Y. enterocolitica και του Y. pseudotuberculosis καθορίζουν τα χαρακτηριστικά της πορείας της γερσινίωσης και της ψευδοφυματίωσης.
Η αντοχή του Y. pseudotuberculosis και του Y. enterocolitica στις φυσικοχημικές επιδράσεις δεν διαφέρει.
[ Παθογένεια της ψευδοφυματίωσης
Η εισαγωγή του Y. pseudotuberculosis ξεκινά αμέσως στην στοματική κοιλότητα, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με σύνδρομο αμυγδαλίτιδας. Ένα σημαντικό μέρος του παθογόνου, έχοντας ξεπεράσει τον γαστρικό φραγμό, αποικίζει το επιθήλιο κυρίως των λεμφοειδών σχηματισμών του ειλεού και του τυφλού (πρώτη φάση). Στη συνέχεια, υπάρχει εισβολή του επιθηλίου του εντερικού βλεννογόνου. Το παθογόνο διεισδύει στο βλεννογόνο στρώμα και ξεπερνά το επιθήλιο των αιμοφόρων αγγείων - αναπτύσσεται πρωτοπαθής βακτηριαιμία και αιματογενής διασπορά (δεύτερη φάση). Στη συνέχεια παρατηρείται γενίκευση της λοίμωξης, που χαρακτηρίζεται από διασπορά του παθογόνου σε όργανα και ιστούς, πολλαπλασιασμό σε αυτά και ανάπτυξη συστηματικών διαταραχών (τρίτη φάση). Ο κύριος ρόλος σε αυτή τη διαδικασία παίζει η διεισδυτικότητα και η κυτταροτοξικότητα του Y. pseudotuberculosis. Η διείσδυση μέσω του εντερικού επιθηλίου πραγματοποιείται μέσω επιθηλιακών κυττάρων και μεσοκυττάριων χώρων με τη βοήθεια Μ-κυττάρων και μεταναστευτικών φαγοκυττάρων. Ο πολλαπλασιασμός του Y. pseudotuberculosis σε επιθηλιακά κύτταρα και μακροφάγα οδηγεί στην καταστροφή αυτών των κυττάρων, στην ανάπτυξη ελκών και στον εξωκυτταρικό πολλαπλασιασμό της Yersinia στο κέντρο σχηματισμού κεχροειδών αποστημάτων σε εσωτερικά όργανα.
Οι μικροαποικίες βακτηρίων που βρίσκονται εξωκυτταρικά προκαλούν καρυόρρευση των πολυπύρηνων κυττάρων που τις περιβάλλουν. Τα κοκκιώματα σχηματίζονται σε πολλά εσωτερικά όργανα στη θέση αυτών των εστιών.
Έτσι, η ψευδοφυματίωση χαρακτηρίζεται από αιματογενή και λεμφογενή διασπορά του Y. pseudotuberculosis και έντονο τοξικοαλλεργικό σύνδρομο. Οι μέγιστες κλινικές και μορφολογικές αλλαγές δεν αναπτύσσονται στο σημείο εισόδου της λοίμωξης (στοματοφάρυγγας, άνω μέρη του λεπτού εντέρου), αλλά σε δευτερογενείς εστίες: στο ήπαρ, τους πνεύμονες, τον σπλήνα, την ειλεοτυφλική γωνία του εντέρου και τους περιφερειακούς λεμφαδένες. Από αυτή την άποψη, οποιαδήποτε κλινική μορφή της νόσου ξεκινά ως γενικευμένη λοίμωξη.
Κατά την περίοδο ανάρρωσης (τέταρτη φάση), το παθογόνο εξαλείφεται και οι διαταραγμένες λειτουργίες των οργάνων και των συστημάτων αποκαθίστανται. Το Y. pseudotuberculosis αποβάλλεται σταδιακά: πρώτα από την κυκλοφορία του αίματος, στη συνέχεια από τους πνεύμονες και το ήπαρ. Η Yersinia επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα στους λεμφαδένες και τον σπλήνα. Η κυτταροπαθητική δράση των βακτηρίων και η μακροχρόνια παραμονή τους στους λεμφαδένες και τον σπλήνα μπορεί να οδηγήσει σε επαναλαμβανόμενη βακτηριαιμία, που κλινικά εκδηλώνεται με εξάρσεις και υποτροπές.
Με επαρκή ανοσολογική απόκριση, η ασθένεια καταλήγει σε ανάρρωση. Δεν υπάρχει ενιαία έννοια του μηχανισμού σχηματισμού δευτερογενών εστιακών μορφών, παρατεταμένης και χρόνιας πορείας της λοίμωξης. Σε 9-25% των ασθενών που έχουν υποφέρει από ψευδοφυματίωση, σχηματίζονται σύνδρομο Reiter, νόσο του Crohn, νόσο Gougerot-Sjögren, χρόνιες ασθένειες του συνδετικού ιστού, αυτοάνοση ηπατίτιδα, ενδο-, μυο-, περι- και πανκαρδίτιδα, θρομβοπενία κ.λπ.