^

Υγεία

A
A
A

Τι προκαλεί τη φυματίωση;

 
, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης είναι το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης. Παρόλο που η «κατανάλωση» ως ασθένεια ήταν γνωστή στην αρχαιότητα, για μεγάλο χρονικό διάστημα ένας συνεχής αγώνας των απόψεων διαφόρων επιστημόνων για την αιτιολογία της νόσου συνεχίστηκε πριν ανακαλυφθεί ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης. Ο μολυσματικός χαρακτήρας της φυματίωσης αποδείχθηκε πειραματικά πολύ πριν από την ανακάλυψη του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου. Ο Γάλλος επιστήμονας Wilmen το 1865 μολύνει κουνέλια με φυματίωση με υποδόρια ένεση ιστών των προσβεβλημένων οργάνων και με εισπνοή πτυέλων πτυέλων ασθενών με φυματίωση.

Το 1882, ο Robert Koch κατάφερε να ανιχνεύσει μια ράβδο στις εστίες φυματίωσης όταν το φάρμακο χρωματίστηκε με κυανό του μεθυλενίου και έλαβε μια καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου. Οι επιστήμονες έχουν διαπιστώσει ότι το mycobacterium tuberculosis είναι εξαιρετικά ανθεκτικό στις επιδράσεις οποιωνδήποτε φυσικών, χημικών και βιολογικών παραγόντων. Αφού βρέθηκαν σε συνθήκες ευνοϊκές για την ανάπτυξή τους, το mycobacterium tuberculosis μπορεί να παραμείνει για μεγάλο χρονικό διάστημα βιώσιμο και μολυσματικό. Αντέχουν την παρατεταμένη ψύξη και ξήρανση. Σε ξηρή μορφή, σε χαμηλή θερμοκρασία, στο σκοτάδι, στα νερά λυμάτων του mycobacterium tuberculosis ζουν περίπου 300 ημέρες. Στα πτώματα παραμένουν ζωντανοί έως 160 ημέρες και υπό την επίδραση του ηλιακού φωτός χάνουν μόνο 6-8 ώρες. Σύμφωνα με τον Yu.K. Weisfaler, το mycobacterium tuberculosis πολλαπλασιάζεται με απλή εγκάρσια διαίρεση υπό ευνοϊκές συνθήκες, σε άλλες περιπτώσεις - με αποσύνθεση σε κόκκους. Έτσι, από παλιές ασβεστοποιημένες εστίες, το Μ.Β. Το Ariel απομόνωσε κοκκώδεις και όξινες μορφές και στον τοίχο του σπηλαίου (ο πιο ενεργός εστιασμός των φυσαλίδων), ο συγγραφέας ανακάλυψε την αναπαραγωγή με απλή εγκάρσια διαίρεση. Στη διαδικασία ανάπτυξης, οι βακίλοι του φυματιδίου μπορούν να αλλάξουν τις μορφολογικές τους ιδιότητες υπό την επίδραση του περιβάλλοντος.

Με βάση τα σύγχρονα δεδομένα, δημιουργήθηκε ένα ολόκληρο δόγμα για τον αιτιολογικό παράγοντα της φυματίωσης, το οποίο επέκτεινε σημαντικά και με πολλούς τρόπους άλλαξε την ιδέα του ρόλου του στην παθογένεια της νόσου. Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης (σύμφωνα με τη σύγχρονη ταξινόμηση) αναφέρεται στη σειρά Actinomycetales, στην οικογένεια Mycobacteriaceae, στο γένος Mycobacterium. Η ύπαρξη διαφόρων μορφολογικών μορφών μυκοβακτηριδίου φυματίωσης και ένα ευρύ φάσμα μεταβλητότητας των βιολογικών ιδιοτήτων τους σημειώνεται.

Με βάση τις διαφορές στις βιολογικές ιδιότητες, ιδιαίτερα την παθογονικότητα για τον άνθρωπο και τα διάφορα είδη ζώων, διαφοροποιούνται τέσσερις τύποι παθογόνων φυματίωσης:

  • Μ. Tuberculosis, Μ. Bovis - εξαιρετικά παθογόνο για τον άνθρωπο.
  • Το M. Avium προκαλεί ασθένειες σε πτηνά και λευκούς ποντικούς.
  • Μ. Microti (στέλεχος Oxford vell) - παράγοντας φυματίωσης ποντικών πεδίου.

M. Tuberculosis και M. Bovis μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια και τον άνθρωπο και πολλά είδη ζώων Βοοειδή, αίγες, πρόβατα, άλογα, γάτες, σκύλοι, κλπ Αυτά τα μυκοβακτηρίδια έχουν ένα χαρακτηριστικό:. Τα άρρωστα ζώα μπορεί να μολύνει τον άνθρωπο και το αντίστροφο. Η φυματίωση του αναπνευστικού συστήματος στα παιδιά προκαλεί συχνά την εμφάνιση του M. Tuberculosis. Η μόλυνση των παιδιών με βακτήρια μυκοβακτηρίδια συμβαίνει κυρίως με την κατανάλωση νωπού γάλακτος από άρρωστα ζώα.

Η ασθένεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πολύπλοκης αλληλεπίδρασης του μικροβιακού παράγοντα και του μακροοργανισμού υπό ορισμένες κοινωνικές και περιβαλλοντικές συνθήκες. Με την ανάπτυξη της φυματίωσης, η σημασία των κοινωνικών παραγόντων είναι ιδιαίτερα μεγάλη. Ο αιτιολογικός παράγοντας της φυματίωσης διεισδύει στο σώμα του παιδιού υπό διάφορες συνθήκες με διάφορους τρόπους. Οι πύλες εισόδου της λοίμωξης είναι πιο συχνά η βλεννογόνος μεμβράνη του στόματος, οι αμυγδαλές, λιγότερο συχνά άλλα όργανα. Κατά συνέπεια, η πρωταρχική εστίαση της φλεγμονής έχει διαφορετικό εντοπισμό. Πιθανή ενδομήτρια μόλυνση και φυματίωση σε μια συγκεκριμένη βλάβη του πλακούντα σε φόντο διαδεδομένη φυματίωσης κατά την εγκυμοσύνη ή κατά την παράδοση από την κατανάλωση μολυσμένου αμνιακού υγρού. Το δέρμα είναι το πιο δύσκολο όργανο μόλυνσης από φυματίωση. Τα μυκοβακτηρίδια μπορούν να διεισδύσουν στην λεμφική οδό μόνο μέσω των κατεστραμμένων περιοχών του δέρματος. Τέτοιες περιπτώσεις λοίμωξης περιγράφονται από ιατρούς στην αυτοψία ανθρώπων που πέθαναν από φυματίωση. Η μόλυνση με μυκοβακτηρίδια είναι δυνατή με κακώς αποστειρωμένα όργανα (εμβολιασμένη πρωτοπαθής φυματίωση). Το 1955, R. Ραντάνοφ μελετηθεί σε κατάσταση Plovdiv (Βουλγαρία) υγεία των παιδιών αυτών 11 μετά την ενδομυϊκή χορήγηση του βενζυλοπενικιλίνη χρησιμοποιώντας ανεπαρκώς αποστειρωθεί επαναχρησιμοποιήσιμα σύριγγες, το οποίο προηγουμένως χορηγήθηκε εμβόλιο φυματίωσης. Το 1985, το νεογέννητο στο νοσοκομείο 21 Orenburg μολύνθηκε με φυματίωση όταν χορηγούνται σύριγγες ανοσοσφαιρίνης οι οποίες χρησιμοποιούνται για ενέσεις ένα παιδί με συγγενή φυματίωση. Τα περισσότερα από τα παιδιά σε 3-4 εβδομάδες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου στο σημείο της ένεσης σε γλουτό αναπτύχθηκε διεισδύσουν με την ήττα των περιφερειακών βουβωνικοί λεμφαδένες του τύπου τυπικό της πρωτογενούς φυματιώδη συμπλόκου. Ένα μέρος των παιδιών υποβλήθηκε σε λεμφοαιματογόνο διάδοση, μέχρι την ανάπτυξη μολυσματικής φυματίωσης.

Η πρωτογενής λοίμωξη συνοδεύεται συχνότερα από την εμφάνιση μίας βλάβης στους μυϊκούς λεμφαδένες και τους πνεύμονες. Mycobacteria να προκαλέσει την ανάπτυξη των νέκρωσης, εμφανίζονται γύρω από φλεγμονώδη διαδικασία: η μετανάστευση των λευκών αιμοσφαιρίων, η συσσώρευση των επιθηλιοειδή κύτταρα, γιγαντιαία κύτταρα Πιρόγκοφ-Langhans και λεμφοκύτταρα. Έτσι, σχηματίζεται ένας επιθηλιοειδής σωλήνας με ένα νεκρωτικό κέντρο. Στην περιφέρεια αυτής της συγκεκριμένης περιοχής υπάρχει μια ζώνη μη ειδικής φλεγμονής. Παλινδρόμηση της φυματιώδους φύματος μπορεί να συνοδεύεται από πλήρη απορρόφηση, αλλά συχνά ινώδους μετασχηματισμό και ασβεστοποίηση. Ένα τέτοιο αποτέλεσμα δεν θεωρείται πλήρης επούλωση, καθώς τα ασβεστίδια συχνά περιέχουν ζωντανή μυκοβακτηριδιακή φυματίωση. Υπό δυσμενείς συνθήκες, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις αντικανονικών ασβεστοποίησης, η εστίαση μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της νόσου. Οι διεργασίες μη ειδική ή paraspetsificheskie ιστού που χαρακτηρίζεται από διάχυτη και αντίδραση οζώδης μακροφάγων ιστιοκυτταρικό-λεμφοκυτταρική διήθηση, μη ειδική αγγείωση-λίτας, ινιδοειδή νέκρωση ανάπτυξη στον πνεύμονα, τους λεμφαδένες, την καρδιά, τους νεφρούς, το ήπαρ, ενδοκρινείς αδένες, αρθρικές μεμβράνες, του νευρικού συστήματος και οδηγεί στην ανάπτυξη των σκλήρυνση.

Ήδη στις πρώτες φάσεις πρωτογενούς φυματίωσης το νευροενδοκρινικό σύστημα υποφέρει, πράγμα που οδηγεί σε βαθιές λειτουργικές μετατοπίσεις, επιδεινώνει την αποδιοργάνωση των φυσιολογικών διεργασιών του οργανισμού. Η εμφάνιση των δευτερογενών (μετά από πρωτογενή) φυματίωση μπορεί να οδηγήσει σε επιμόλυνση (εξωγενές μονοπάτι), και ως αποτέλεσμα της επανενεργοποίησης των παλαιών βλαβών - υπολείμματα πρωτογενών φυματίωσης (ενδογενές μονοπάτι). Το ζήτημα των ενδογενών και εξωγενών οδών για την εξάπλωση της δευτερογενούς φυματίωσης δεν μπορεί να επιλυθεί χωρίς αμφιβολία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, και οι δύο τρόποι έχουν καθορισμένη αξία στην εμφάνιση της νόσου. Με επαναλαμβανόμενη εξωγενή μόλυνση, δημιουργούνται συνθήκες για παροξυσμό και εξέλιξη της διαδικασίας της φυματίωσης. Με μαζική επαναμόλυνση είναι δυνατή η διάδοση των μυκοβακτηρίων και ο σχηματισμός πολλαπλών εστιών στους πνεύμονες και άλλα όργανα.

Η μορφολογική έκφραση της πρωτοπαθούς φυματίωσης είναι το κύριο σύμπλεγμα φυματίωσης, που αποτελείται από τρία συστατικά:

  • αλλοιώσεις της εστίας στο όργανο - πρωταρχική εστίαση.
  • φυματίωση φλεγμονή των λεμφικών αγγείων - λεμφαγγίτιδα?
  • φυματιώδη φλεγμονή των περιφερειακών λεμφαδένων - λεμφαδενίτιδα.

Όταν αερογενής μόλυνση σε πρωτεύον πνεύμονα φυματιώδη εστίας (επηρεάζουν) συμβαίνει subpleurally σε πιο καλά ανθρακούχα τμήματα, συνήθως το δεξί πνεύμονα - III, VIII, IX, X (πολύ συχνά στην κατηγορία III). Αντιπροσωπεύεται από την εστία της εξιδρωματικής φλεγμονής και το εξίδρωμα υποβάλλονται γρήγορα σε νέκρωση. Μια εστία καζεϊνικής πνευμονίας σχηματίζεται, που περιβάλλεται από μια ζώνη φλεγμονής στο περιφερικό σημείο. Διαστάσεις επηρεάζουν διαφορετικά: μερικές φορές κυψελίτιδα, μόλις και μετά βίας ορατές στο μικροσκόπιο, αλλά συχνά περιλαμβάνει φλεγμονή του acinus ή λοβό, τουλάχιστον - ένα τμήμα σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις - το σύνολο της παρτίδας. Συνεχής ανίχνευση της εμπλοκής στη φλεγμονώδη διαδικασία του υπεζωκότα με την ανάπτυξη ινώδους ή ορού-ινώδους πλευρίτιδας.

Πολύ γρήγορα, μια συγκεκριμένη φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στα λεμφικά αγγεία που γειτνιάζουν με την κύρια εστία - αναπτύσσεται η φυματιώδης λεμφαγγίτιδα. Αντιπροσωπεύεται από τη λυμφοσταιάση και το σχηματισμό κατά μήκος των λεμφικών αγγείων στον περιαγγειακό οίδημα ιστού των φυματιώδους φυματίωσης. Αποτελεί μια διαδρομή από την κύρια εστίαση στους βασικούς λεμφαδένες.

Σε περίπτωση τροφικής μόλυνσης, το πρωτογενές σύμπλεγμα φυματίωσης αναπτύσσεται στο έντερο και επίσης αποτελείται από τρία συστατικά. Στον λεμφικό ιστό του κατώτερου τμήματος της νήστιδας και του τυφλού, σχηματίζονται μούλια φυματίωσης με νέκρωση και επακόλουθο σχηματισμό στον βλεννογόνο του έλκους, που θεωρείται ως πρωτεύον προσβολή. Περαιτέρω, υπάρχει φυματιώδης λεμφαγγίτιδα με την εμφάνιση των φυσαλίδων κατά μήκος των λεμφικών αγγείων και την περιστασιακή λεμφαδενίτιδα των περιφερειακών λεμφογαγγλίων στην πρωτογενή επίδραση.

Υπάρχουν τρεις πιθανές παραλλαγές πρωτογενούς φυματίωσης:

  • η εξασθένηση της πρωτοπαθούς φυματίωσης και η επούλωση των εστιών του πρωτεύοντος συμπλόκου.
  • πρόοδος της πρωτοπαθούς φυματίωσης με γενίκευση της διαδικασίας.
  • (χρονίως τρέχουσα πρωτογενής φυματίωση).

Οι προόδους στην θεωρητική και μεθοδολογική ανοσολογία επέτρεψαν στους ερευνητές να χαρακτηρίσουν πλήρως τις συστημικές και τοπικές αλλαγές στην ανοσολογική αντιδραστικότητα στη διαδικασία της φυματίωσης. Η πρωτογενής λοίμωξη με φυματίωση προκαλεί ανοσολογική αναδιοργάνωση - το σώμα γίνεται ευαίσθητο στη φυματίνη, αναπτύσσει υπερευαισθησία φυματίωσης καθυστερημένου τύπου. Αναγνωρίζεται πλέον ότι η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου, το κύριο συστατικό της κυτταρικής ανοσοαπόκρισης, είναι ο κύριος παράγοντας στους ανοσολογικούς μηχανισμούς στη φυματίωση.

Το αποτέλεσμα της συνάντησης του Mycobacterium tuberculosis και μικροοργανισμού εξαρτάται από την μαζικότητα της λοίμωξης, μολυσματικότητας infekta, καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος, φυσική αντίσταση του. Στην πρωτογενή μόλυνση στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει αναστολή της ανάπτυξης των μυκοβακτηρίων και της καταστροφής τους. Mycobacterium tuberculosis - προαιρετική ενδοκυτταρικό παράσιτο στο σώμα είναι κατά κύριο λόγο βρίσκεται στο φαγόσωμα των μακροφάγων. Η πολυπλοκότητα της αντιγονικής δομής των μυκοβακτηριδίων (που ορίζεται πάνω από 100 αντιγονικές δομές) και η αλλαγή στη σύνθεση του κατά τη διάρκεια του κύκλου ζωής επιτρέπουν μυκοβακτηρίδια να προσαρμοστούν αποτελεσματικά συνύπαρξης με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του ξενιστή σε μια μακρά διαμονή στο σώμα με αλλαγή φάσης εξω- και ενδοκυτταρικές παρασιτισμό. Τα μυκοβακτήρια όχι μόνο προσαρμόζονται στη συνύπαρξη με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά έχουν επίσης αρνητικό αντίκτυπο σε αυτά. Διαπιστώθηκε ότι το Mycobacterium tuberculosis συνθέτουν ένα ένζυμο που αναστέλλει σύντηξη των φαγοσώματα με λυσοσώματα. Η ικανότητα των μυκοβακτηριακών αντιγόνων για τη μείωση της έκφρασης του αντιγόνου HLA-σύστημα 1ης και 2ης τάξεις, για να μειωθεί η κόλλα και πολλαπλασιαστικές ιδιότητες των κυτταρικών στοιχείων.

Κλινική περίοδο της πρωτογενούς λοίμωξης της φυματίωσης διαρκεί 6-12 μήνες μετά τη μόλυνση με φυματίωση αυτή τη στιγμή υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Μια διάκριση είναι συνήθως ασυμπτωματική predallergichesky χρονικό - διάστημα από διείσδυση Mycobacterium tuberculosis στο σώμα του παιδιού μέχρι μια θετική φυματίνης αντίδραση (μέσοι όροι των 6-8 εβδομάδων), καθώς επίσης και αντίδραση φυματίνης στροφή - αρνητική μετάβαση σε μια θετική αντίδραση. Στο μέλλον, η σχέση μεταξύ μικροοργανισμού και μακροοργανισμού καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, το σημαντικότερο είναι η κατάσταση του σώματος του παιδιού.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.