Θεραπεία του σοκ

Η θεραπεία των καταστάσεων σοκ στα παιδιά στοχεύει στην αποκατάσταση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς και στη βελτιστοποίηση της ισορροπίας μεταξύ της αιμάτωσης των ιστών και των μεταβολικών αναγκών των ιστών. Αυτό απαιτεί τη βελτίωση της οξυγόνωσης του αίματος, την αύξηση της καρδιακής παροχής και της κατανομής της, τη μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου στους ιστούς και τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών. Το εντατικό πρόγραμμα θεραπείας για έναν ασθενή σε σοκ περιλαμβάνει τις ακόλουθες ιατρικές ενέργειες:

• αναπλήρωση του ελλείμματος BCC και διασφάλιση βέλτιστης προ- και μετα-φόρτωσης·
• διατήρηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου·
• αναπνευστική υποστήριξη;
• αναλγησία;
• χρήση στεροειδών ορμονών.
• αντιβιοτική θεραπεία;
• πρόληψη τραυματισμού από επαναιμάτωση·
• διόρθωση διαταραχών αιμόστασης (υπο- και υπεργλυκαιμία, υποασβεστιαιμία, υπερκαλιαιμία και μεταβολική οξέωση).

Η αναπλήρωση του ελλείμματος του BCC και η παροχή ενός βέλτιστου επιπέδου προφόρτισης και μεταφόρτισης πρέπει πάντα να πραγματοποιείται. Το απόλυτο ή σχετικό έλλειμμα BCC εξαλείφεται με θεραπεία έγχυσης υπό τον έλεγχο της CVP και της ωριαίας διούρησης, η οποία κανονικά θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 1 ml/kg h). Η CVP θα πρέπει να είναι 10-15 mm Hg, ενώ το προφόρτιση είναι επαρκές και η υποογκαιμία δεν προκαλεί κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η ένταση της θεραπείας έγχυσης και η ανάγκη χρήσης ινότροπων παραγόντων μπορεί να περιοριστούν από την εμφάνιση συμπτωμάτων όπως η αύξηση του μεγέθους του ήπατος, η εμφάνιση υγρού βήχα, η αυξημένη ταχύπνοια και ο υγρός συριγμός στους πνεύμονες. Η μείωση του προφορτίου κάτω από το φυσιολογικό σχεδόν πάντα οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και στην εμφάνιση σημείων κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Παρά το γεγονός ότι οι νευροενδοκρινικές αντιδράσεις ενός παιδιού στην αιμορραγία αντιστοιχούν σε έναν ενήλικο οργανισμό, ο βαθμός υπότασης και η μειωμένη καρδιακή παροχή που συνοδεύουν τη μέτρια (15% του όγκου αίματος) απώλεια αίματος είναι σχετικά μεγαλύτεροι σε ένα παιδί, επομένως η αντιστάθμιση ακόμη και της μέτριας απώλειας αίματος παίζει σημαντικό ρόλο. Οι όγκοι των φαρμάκων έγχυσης και οι μεταξύ τους σχέσεις εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το στάδιο της ιατρικής περίθαλψης και το στάδιο του σοκ. Η αναπλήρωση του BCC οδηγεί σε αύξηση της φλεβικής επιστροφής με επακόλουθη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, της καρδιακής παροχής, η οποία με τη σειρά της αυξάνει την αιμάτωση και την οξυγόνωση των ιστών. Ο όγκος και ο ρυθμός έγχυσης εξαρτώνται από το αναμενόμενο μέγεθος της υποογκαιμίας. Συνιστάται η έναρξη της θεραπείας έγχυσης με τη χρήση χορήγησης bolus φυσιολογικού ορού. Η πρώτη bolus - 20 ml / kg - χορηγείται 5-10 λεπτά, με επακόλουθη κλινική αξιολόγηση της αιμοδυναμικής της δράσης. Σε υποογκαιμικό, κατανεμητικό και αποφρακτικό σοκ, ο όγκος έγχυσης την πρώτη ώρα μπορεί να φτάσει τα 60 ml/kg, και σε σηπτικό σοκ ακόμη και τα 200 ml/kg. Σε καρδιογενές σοκ και δηλητηρίαση (βήτα-αναστολείς και αναστολείς διαύλων ασβεστίου), ο όγκος της πρώτης bolus δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5-10 ml/kg, χορηγούμενη 10-20 λεπτά πριν.

Μετά την εισαγωγή ισοτονικών κρυσταλλοειδών σε δόση 20-60 ml/kg και εάν είναι απαραίτητη η χορήγηση υγρών, μπορούν να χρησιμοποιηθούν κολλοειδή διαλύματα, ειδικά σε παιδιά με χαμηλή ογκοτική πίεση (με δυστροφία, υποπρωτεϊναιμία).

Σε αιμορραγικό σοκ, χρησιμοποιούνται ερυθροκύτταρα (10 ml/kg) ή πλήρες αίμα (20 ml/kg) για την αντικατάσταση της απώλειας αίματος. Η μετάγγιση αίματος αυξάνει τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της ταχυκαρδίας και της ταχύπνοιας.

Η θετική δυναμική από τη θεραπεία με έγχυση υποδεικνύεται από τη μείωση του καρδιακού ρυθμού, την αύξηση της αρτηριακής πίεσης και τη μείωση του δείκτη σοκ (HR/BP).

Η επίμονη αρτηριακή υπόταση αυξάνει το ποσοστό θνησιμότητας κατά δύο φορές με κάθε ώρα.

Εάν με αυτόν τον ρυθμό δεν επιτευχθεί κανένα αποτέλεσμα μέχρι το τέλος της πρώτης ώρας, τότε είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η έγχυση και ταυτόχρονα να συνταγογραφηθεί ντοπαμίνη. Μερικές φορές είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε ένεση διαλυμάτων με πίδακα, η οποία θεωρείται ρυθμός άνω των 5 mlDkg x min). Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η απλή αντιστάθμιση του ελλείμματος του BCC μπορεί να είναι δύσκολη στο πλαίσιο του εκτεταμένου αγγειακού σπασμού, λόγω της επίδρασης παθολογικών προσαγωγών ερεθισμάτων, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα πόνου. Από αυτή την άποψη, ενδείκνυται η διεξαγωγή νευροβεγετικού αποκλεισμού με διάλυμα δροπεριδόλης 0,25% σε δόση 0,05-0,1 ml / kg. Η ομαλοποίηση της μικροκυκλοφορίας μπορεί επίσης να διασφαλιστεί με την εισαγωγή αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, όπως η διπυριδαμόλη (κουραντίλη) 2-3 mg / kg, η πεντοξυφυλλίνη (τρεντάλη) 2-5 mg / kg, ηπαρίνη 300 U / kg.

Η μείωση του μεταφορτίου είναι σημαντική για τη βελτίωση της μυοκαρδιακής λειτουργίας στα παιδιά. Στο στάδιο της αποκεντρωμένης κυκλοφορίας στο σοκ, η υψηλή συστηματική αγγειακή αντίσταση, η κακή περιφερική αιμάτωση και η μειωμένη καρδιακή παροχή μπορούν να αντισταθμιστούν με τη μείωση του μεταφορτίου. Ένας τέτοιος συνδυασμός επίδρασης στο μεταφορτίο με ινότροπο αποτέλεσμα μπορεί να προσφέρει βέλτιστες συνθήκες εργασίας για το κατεστραμμένο μυοκάρδιο. Το νιτροπρωσσικό νάτριο, η νιτρογλυκερίνη προκαλούν αγγειοδιαστολή, μειώνουν το μεταφορτίο, παράγουν μονοξείδιο του αζώτου - έναν παράγοντα που χαλαρώνει το ενδοθήλιο, μειώνοντας τις διαταραχές αερισμού-αιμάτωσης. Η δόση του νιτροπρωσσικού νατρίου για παιδιά είναι 0,5-10 mcg / kg x min (νιτρογλυκερίνη - 1-20 mcg / kg x min).

Η πνευμονική αγγειακή κοίτη παίζει παθογενετικά σημαντικό ρόλο σε ασθενείς με αιμοδυναμικές διαταραχές σε σοκ σε συνδυασμό με υψηλή πνευμονική υπέρταση λόγω ορισμένων συγγενών καρδιακών ανωμαλιών, συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας και σήψης. Η προσεκτική παρακολούθηση και η διατήρηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος είναι απαραίτητες κατά τη χρήση αγγειοδιασταλτικών για τη μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης. Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου όπως η νιφεδιπίνη και η διλτιαζέμη μπορεί να μειώσουν την πνευμονική αγγειακή αντίσταση, αλλά η εμπειρία με τη χρήση τους σε παιδιά είναι προς το παρόν περιορισμένη.

Ένα από τα πιο σημαντικά προβλήματα στη θεραπεία των καταστάσεων σοκ είναι η διατήρηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Ο καρδιακός δείκτης πρέπει να είναι τουλάχιστον 2 l/min xm2 ⁾ σε καρδιογενές και από 3,3 έως 6 l/min xm2 ⁾ σε σηπτικό σοκ. Σήμερα, διάφοροι παράγοντες που επηρεάζουν την ινότροπη λειτουργία της καρδιάς χρησιμοποιούνται ευρέως για τον σκοπό αυτό. Το πιο ορθολογικό από αυτά τα φάρμακα είναι η ντοπαμίνη, η οποία διεγείρει τους α-, Β- και ντοπαμινεργικούς συμπαθητικούς υποδοχείς και έχει ποικίλες επιδράσεις. Σε μικρές δόσεις - 0,5-2 mcg/kg x min) - προκαλεί κυρίως διαστολή των νεφρικών αγγείων, διατηρώντας τη νεφρική αιμάτωση, μειώνει την αρτηριοφλεβική παράκαμψη στους ιστούς, αυξάνοντας την περιφερική ροή αίματος, βελτιώνοντας τη στεφανιαία και μεσεντερική κυκλοφορία. Οι επιδράσεις των μικρών δόσεων διατηρούνται όταν δρα στην πνευμονική κυκλοφορία, η οποία βοηθά στην εξάλειψη της πνευμονικής υπέρτασης. Σε μέσες δόσεις - 3-5 mcg/kg x min) - η ινότροπη δράση της εκδηλώνεται με αύξηση του όγκου παλμού και της καρδιακής παροχής, ενισχύεται η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αυτή τη δόση, η ντοπαμίνη αλλάζει ελαφρώς τον καρδιακό ρυθμό, μειώνει την φλεβική επιστροφή αίματος στην καρδιά, δηλαδή μειώνει την προφόρτιση. Η ντοπαμίνη, έχοντας αγγειοσυσπαστική δράση, μειώνει την περιφερική και νεφρική αιμάτωση, αυξάνοντας το μεταφορτίο στο μυοκάρδιο. Κυριαρχεί η αύξηση της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Ο βαθμός εκδήλωσης αυτών των επιδράσεων είναι ατομικός, επομένως είναι απαραίτητη η προσεκτική παρακολούθηση για την αξιολόγηση της απόκρισης του ασθενούς στην ντοπαμίνη. Η δοβουταμίνη χρησιμοποιείται επίσης ως ινοτροπικό αγγειοδιασταλτικό, που χρησιμοποιείται σε δόση 1-20 mcg/kg x min). Δεδομένου ότι η δοβουταμίνη είναι ένας βήτα1-αδρενεργικός ανταγωνιστής με θετική ινοτροπική και χρονοτροπική δράση, διαστέλλει τα περιφερειακά αγγεία στη συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία, αποδυναμώνει τον πνευμονικό αγγειόσπασμο σε απόκριση στην υποξία. Σε δόσεις μεγαλύτερες από 10 mcg/kg x min), ειδικά σε παιδιά κάτω των 2 ετών, η δοβουταμίνη μπορεί να προκαλέσει υπόταση λόγω σημαντικής μείωσης του μεταφορτίου που προκαλείται από έναν ₂ -μεσολαβούμενο αποκλεισμό της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης από τις προσυνάψεις. Η δοβουταμίνη δεν έχει τις ιδιότητες ενός επιλεκτικού διεγερτικού νεφρικής αιμάτωσης και θεωρείται σήμερα το φάρμακο που ανταποκρίνεται καλύτερα στην έννοια του «καθαρού ινοτροπικού φαρμάκου».

Η επινεφρίνη (αδρεναλίνη) σε δόση 0,05-0,3 mcg/kg/min) διεγείρει τους άλφα- και βήτα _1-, _Β2- αδρενεργικούς υποδοχείς, προκαλώντας μια γενικευμένη συμπαθητική αντίδραση: αυτό αυξάνει την καρδιακή παροχή, την αρτηριακή πίεση, αυξάνει την κατανάλωση οξυγόνου, αυξάνει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και εμφανίζεται νεφρική ισχαιμία.

Η επινεφρίνη αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και προκαλεί συστολή μιας σταματημένης καρδιάς. Ωστόσο, η χρήση της σε ακραίες περιπτώσεις περιορίζεται από πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως το αναφυλακτικό σοκ και η καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση. Μεγάλες δόσεις αδρεναλίνης μπορούν να επιβραδύνουν την κυκλοφορία του αίματος στην καρδιά ή ακόμη και να επιδεινώσουν την παροχή αίματος στο μυοκάρδιο. Τα παρασυμπαθομιμητικά (ατροπίνη) είναι συνήθως άχρηστα στη θεραπεία του σοκ στα παιδιά, αν και αυξάνουν την ευαισθησία στις ενδογενείς και εξωγενείς κατεχολαμίνες, ειδικά κατά την αποκατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας μέσω της φάσης αργού ρυθμού. Επί του παρόντος, η ατροπίνη χρησιμοποιείται για τη μείωση της βρογχορροίας κατά τη χορήγηση κεταμίνης. Η χρήση δραστικών παρασκευασμάτων ασβεστίου (χλωριούχο ασβέστιο, γλυκονικό ασβέστιο) για την τόνωση της καρδιακής δραστηριότητας, που μέχρι πρόσφατα χρησιμοποιούνταν παραδοσιακά στην πρακτική της αναζωογόνησης, φαίνεται επί του παρόντος αμφισβητήσιμη. Μόνο στην υπασβεστιαιμία τα παρασκευάσματα ασβεστίου παρέχουν ξεχωριστή ινοτροπική δράση. Στη νορμοασβεστιαιμία, η ενδοφλέβια χορήγηση ασβεστίου σε μορφή bolus προκαλεί μόνο αύξηση της περιφερικής αντίστασης και συμβάλλει στην εντατικοποίηση των νευρολογικών διαταραχών στο πλαίσιο της εγκεφαλικής ισχαιμίας.

Οι καρδιακές γλυκοσίδες όπως η διγοξίνη, η στροφανθίνη, ο γλυκοζίτης του βοτάνου κρίνου της κοιλάδας (κοργλικόνη) είναι σε θέση να βελτιώσουν τις παραμέτρους της κυκλοφορίας του αίματος σε περίπτωση σοκ λόγω της θετικής τους επίδρασης στην καρδιακή παροχή και της χρονοτροπικής τους δράσης. Ωστόσο, στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας και αρρυθμίας σε περίπτωση σοκ, οι καρδιακές γλυκοσίδες δεν πρέπει να αποτελούν φάρμακα πρώτης γραμμής λόγω της ικανότητάς τους να αυξάνουν την απαίτηση οξυγόνου στο μυοκάρδιο, προκαλώντας υποξία και οξέωση των ιστών, η οποία μειώνει απότομα τη θεραπευτική τους αποτελεσματικότητα και αυξάνει την πιθανότητα δηλητηρίασης. Οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο μετά από αρχική θεραπεία σοκ και αποκατάσταση της ομοιόστασης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, χρησιμοποιείται συχνότερα η ταχεία ψηφιοποίηση, στην οποία η μισή δόση του φαρμάκου χορηγείται ενδοφλεβίως και η άλλη μισή ενδομυϊκά.

Η διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης βελτιώνει τη λειτουργία του μυοκαρδίου και άλλων κυττάρων, μειώνει τη συστηματική και πνευμονική αγγειακή αντίσταση και την ανάγκη για αναπνευστική αντιστάθμιση για τη μεταβολική οξέωση. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η μεταβολική οξέωση είναι μόνο ένα σύμπτωμα της νόσου και επομένως όλες οι προσπάθειες θα πρέπει να στοχεύουν στην εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα, στην ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής, στη βελτίωση της νεφρικής ροής αίματος, στην εξάλειψη της υποπρωτεϊναιμίας και στη βελτίωση των οξειδωτικών διεργασιών των ιστών με τη χορήγηση γλυκόζης, ινσουλίνης, θειαμίνης, πυριδοξίνης, ασκορβικού, παντοθενικού και πανγαμικού οξέος. Η οξέωση με σημάδια ανεπαρκούς αιμάτωσης των ιστών που επιμένει κατά τη διάρκεια της θεραπείας με σοκ μπορεί να υποδηλώνει ανεπάρκεια θεραπείας ή συνεχιζόμενη απώλεια αίματος (σε αιμορραγικό σοκ). Η διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας με τη χορήγηση ρυθμιστικών διαλυμάτων θα πρέπει να πραγματοποιείται μόνο μετά την εξάλειψη της υποογκαιμίας και της υπογλυκαιμίας παρουσία μη αντιρροπούμενης οξέωσης με pH μικρότερο από 7,25 και σε περίπτωση μεταβολικής οξέωσης με χαμηλό χάσμα ανιόντων που σχετίζεται με μεγάλες νεφρικές και γαστρεντερικές απώλειες διττανθρακικών. Σε περίπτωση σοκ, η διόρθωση της οξέωσης με διττανθρακικό νάτριο θα πρέπει να πραγματοποιείται με προσοχή, καθώς η μετατροπή της οξέωσης σε αλκάλωση επιδεινώνει τις ιδιότητες μεταφοράς οξυγόνου του αίματος λόγω της μετατόπισης της καμπύλης διάσπασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά και προάγει τη συσσώρευση νατρίου στο σώμα, ειδικά με μειωμένη νεφρική αιμάτωση. Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης υπερωσμωτικού συνδρόμου, το οποίο μπορεί να προκαλέσει ενδοκρανιακή αιμορραγία, ειδικά σε νεογνά και πρόωρα βρέφη. Σε παιδιά των πρώτων μηνών ζωής, το φορτίο νατρίου δεν αντισταθμίζεται από αυξημένη νατριούρηση, η κατακράτηση νατρίου οδηγεί στην ανάπτυξη οιδήματος, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού οιδήματος. Το διττανθρακικό νάτριο χορηγείται αργά ενδοφλεβίως σε δόση 1-2 mmol/kg. Στα νεογνά, χρησιμοποιείται διάλυμα σε συγκέντρωση 0,5 mmol/ml για την αποφυγή οξείας αλλαγής στην οσμωτικότητα του αίματος. Συχνά, ο ασθενής χρειάζεται 10-20 mmol/kg για τη διόρθωση της βαθιάς οξέωσης. Το διττανθρακικό νάτριο μπορεί να συνταγογραφηθεί για μικτή αναπνευστική και μεταβολική οξέωση στο πλαίσιο μηχανικού αερισμού. Η τρομεθαμίνη (τρισαμίνη), η οποία είναι ένα αποτελεσματικό ρυθμιστικό διάλυμα που εξαλείφει την εξω- και ενδοκυτταρική οξέωση, ενδείκνυται επίσης για τη διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης. Χρησιμοποιείται σε δόση 10 ml/kg h) με την προσθήκη χλωριούχων νατρίου και καλίου και γλυκόζης στο διάλυμα, καθώς η τρομεταμόλη αυξάνει την απέκκριση νατρίου και καλίου από τον οργανισμό. Στα νεογνά χορηγείται τρομεταμόλη μόνο με την προσθήκη γλυκόζης. Η τρομεθαμίνη δεν ενδείκνυται για διαταραχές του κεντρικού αναπνευστικού συστήματος και ανουρία.

Η θεραπεία με στεροειδείς ορμονοθεραπείες χρησιμοποιείται ευρέως στη θεραπεία του σοκ εδώ και πολλά χρόνια. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα είναι η υδροκορτιζόνη, η πρεδνιζολόνη και η δεξαμεθαζόνη. Η θεωρία της θεραπείας με GC βασίζεται σε μια ποικιλία επιδράσεων, συμπεριλαμβανομένης της ιδιότητας αυτών των φαρμάκων να αυξάνουν την καρδιακή παροχή. Έχουν σταθεροποιητική επίδραση στη δραστηριότητα των λυσοσωμικών ενζύμων, αντισυσσωματική επίδραση στα αιμοπετάλια και θετική επίδραση στη μεταφορά οξυγόνου. Η αντιυτασική δράση, μαζί με τις σταθεροποιητικές της μεμβράνης και αντιοιδηματικές επιδράσεις, καθώς και η επίδραση στη μικροκυκλοφορία και η αναστολή της απελευθέρωσης λυσοσωμικών ενζύμων, αποτελούν τη βάση της αντι-σοκ δράσης τους και της ικανότητάς τους να αποτρέπουν την ανάπτυξη πολυοργανικής ανεπάρκειας. Κατά τον προσδιορισμό των ενδείξεων για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η αιτιολογία του σοκ. Έτσι, το αναφυλακτικό σοκ αποτελεί απόλυτη ένδειξη για θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή μετά τη χορήγηση αδρεναλίνης και αντιισταμινικών. Στο αιμορραγικό και σηπτικό σοκ, τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται στο πλαίσιο ειδικής θεραπείας. Η θεραπεία υποκατάστασης ή οι δόσεις στρες κορτικοστεροειδών θα είναι απαραίτητες για αυτούς τους τύπους σοκ. Στην επινεφριδιακή ανεπάρκεια, χρησιμοποιούνται φυσιολογικές [12,5 mg/kg x ημέρα)] ή δόσεις στρες 150-100 mg/(kg x ημέρα)| υδροκορτιζόνης. Οι σχετικές αντενδείξεις σε καταστάσεις σοκ είναι ελάχιστες, καθώς οι ενδείξεις είναι πάντα ζωτικής φύσης. Η επιτυχία της θεραπείας με στεροειδή εξαρτάται προφανώς από τον χρόνο έναρξής της: όσο νωρίτερα ξεκινήσει η θεραπεία με στεροειδείς ορμόνες, τόσο λιγότερο έντονα είναι τα συμπτώματα της πολυοργανικής ανεπάρκειας. Ωστόσο, μαζί με τις θετικές επιδράσεις της θεραπείας με στεροειδή, παρατηρούνται και αρνητικές πτυχές της δράσης τους στο σηπτικό σοκ. Σημειώνεται ότι η μαζική θεραπεία με στεροειδή συμβάλλει στην ανάπτυξη ενός εξωαγγειακού μολυσματικού παράγοντα, καθώς η αναστολή των πολυμορφοπύρηνων κυττάρων επιβραδύνει τη μετανάστευσή τους στον εξωκυτταρικό χώρο. Είναι επίσης γνωστό ότι η θεραπεία με στεροειδή συμβάλλει στην εμφάνιση γαστρεντερικής αιμορραγίας και μειώνει την ανοχή του σώματος του ασθενούς σε κατάσταση σοκ στο φορτίο γλυκόζης.

Οι ανοσοθεραπευτικές προσεγγίσεις στη θεραπεία του σηπτικού σοκ εξελίσσονται συνεχώς. Για τον σκοπό της αποτοξίνωσης, χρησιμοποιούνται πολυκλωνικά FFP με υψηλό τίτλο αντιενδοτοξικών αντισωμάτων, παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης - φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη (πεντασφαιρίνη, ενδοσφαιρίνη, ανοσοβενίνη, οκταγάμη). Η πεντασφαιρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε νεογνά και βρέφη σε δόση 1,7 ml / (kg h) χρησιμοποιώντας έναν εκχυμωτή. Στα μεγαλύτερα παιδιά χορηγούνται 0,4 ml / kg h) συνεχώς μέχρι να επιτευχθεί δόση 15 ml / kg εντός 72 ωρών.

Το ανασυνδυασμένο ανάλογο της ανθρώπινης ιντερλευκίνης-2 (rIL-2), και συγκεκριμένα το ανασυνδυασμένο ανάλογο ζύμης - το εγχώριο φάρμακο ρονγκολευκίνη, έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό μέσο ανοσοθεραπείας σε σοβαρή πυώδη-σηπτική παθολογία. Στα παιδιά, η ρονγκολευκίνη χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση. Τα σχήματα χρήσης ρονγκολευκίνης σε παιδιά και ενήλικες είναι τα ίδια. Το φάρμακο αραιώνεται σε ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου για ένεση. Μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία: από 0,1 mg για νεογέννητα έως 0,5 mg σε παιδιά άνω των 14 ετών.

Αυτή η στοχευμένη ανοσοδιόρθωση επιτρέπει την επίτευξη ενός βέλτιστου επιπέδου ανοσοπροστασίας.

Οι καταστάσεις σοκ στα παιδιά συνοδεύονται από καταστολή του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, επομένως τα αντιβιοτικά θα πρέπει να περιλαμβάνονται στο σύμπλεγμα θεραπείας, αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι η χορήγησή τους δεν είναι τόσο ζωτικής σημασίας τις πρώτες ώρες των επειγόντων μέτρων σε σύγκριση με τη στοχευμένη ανοσοθεραπεία. Η θεραπεία ξεκινά με κεφαλοσπορίνες τρίτης γενιάς [κεφοταξίμη 100-200 mg / kg x ημέρα), κεφτριαξόνη 50-100 mg / kg x ημέρα), κεφοπεραζόνη / σουλβακτάμη 40-80 mcg / (kg x min)] σε συνδυασμό με αμινογλυκοσίδες [αμικασίνη 15-20 mg / kg x ημέρα)]. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η εντερική βλάβη στο σοκ, καθώς το σύνδρομο γενικής αντιδραστικής φλεγμονής, που οδηγεί σε πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια, σχετίζεται με το έντερο. Η μέθοδος της επιλεκτικής απολύμανσης του εντέρου και της εντερορρόφησης χρησιμοποιείται ως παραλλαγή της αντιβακτηριακής θεραπείας. Η επιλεκτική απολύμανση με τη χρήση ενός εντερικού μείγματος πολυμυξίνης, τομπραμυκίνης και αμφοτερικίνης καταστέλλει επιλεκτικά τη νοσοκομειακή λοίμωξη. Η εντερορρόφηση με τη χρήση φαρμάκων όπως ο σμηκτίτης με δοκοεδρικό τρόπο (smecta), το κολλοειδές διοξείδιο του πυριτίου (polysorb), το μαλλί και η χιτοζάνη επιτρέπει τη μείωση όχι μόνο της δραστικότητας των αζωτούχων αποβλήτων, αλλά και του βαθμού ενδοτοξαιμίας.

Η αναλγησία και η καταστολή είναι απαραίτητα συστατικά του προγράμματος θεραπείας για πολλούς τύπους σοκ, στους οποίους οι παράγοντες πόνου και η υπερδραστηριότητα του ΚΝΣ παίζουν σημαντικό ρόλο. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ενδείκνυται η χρήση εισπνεόμενων και μη εισπνεόμενων αναισθητικών. Από το εκτεταμένο οπλοστάσιο μη εισπνεόμενων ναρκωτικών, χρησιμοποιούνται το οξυβικό νάτριο (οξυβουτυρικό νάτριο) και η κεταμίνη. Το πλεονέκτημα αυτών των φαρμάκων συνδέεται με την αντιυποξική δράση και την απουσία κατασταλτικής επίδρασης στην κυκλοφορία του αίματος. Το οξυβικό νάτριο χορηγείται στο πλαίσιο συνεχούς οξυγονοθεραπείας σε δόση 75-100 mg / kg. Η κεταμίνη σε δόση 2-3 mg / kg [0,25 mg / kg h) στη συνέχεια] προκαλεί διασπασμένη αναισθησία - μια κατάσταση στην οποία ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου καταστέλλονται και άλλες διεγείρονται. Στη θεραπεία του σοκ, είναι σημαντικό η εκδήλωση αυτής της διαδικασίας να είναι ένα έντονο αναλγητικό αποτέλεσμα σε συνδυασμό με επιφανειακό ύπνο και διέγερση της κυκλοφορίας του αίματος. Επιπλέον, η κεταμίνη, απελευθερώνοντας ενδογενή νορεπινεφρίνη, έχει ινότροπη δράση στο μυοκάρδιο και επίσης, αναστέλλοντας την παραγωγή ιντερλευκίνης-6, μειώνει τη σοβαρότητα της συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης. Οι συνδυασμοί φαιντανύλης με δροπεριδόλη και μεταμιζόλη νατρίου (μπαραλγίνη) χρησιμοποιούνται επίσης ως φάρμακα πρώτης γραμμής για το σύνδρομο πόνου. Οπιοειδή αναλγητικά: ομνοπόν και τριμεπεριδίνη (προμεδόλη) - ως μέθοδος ανακούφισης του πόνου σε σοκ σε παιδιά έχουν σημαντικά περισσότερους περιορισμούς από τις ενδείξεις λόγω της ικανότητας αύξησης της ενδοκρανιακής πίεσης, καταστολής του αναπνευστικού κέντρου και του αντανακλαστικού του βήχα. Είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η συμπερίληψη παπαβερίνης σε αναλγητικά μείγματα, η οποία μπορεί να προκαλέσει καρδιακή αρρυθμία και αυξημένη αρτηριακή υπόταση.

Η υψηλή αποτελεσματικότητα αντιοξειδωτικών όπως η βιταμίνη Ε (τοκοφερόλη*), η ρετινόλη, η καροτίνη, η αλλοπουρινόλη, η ακετυλοκυστεΐνη και η γλουταθειόνη στην εντατική θεραπεία του σοκ έχει αποδειχθεί σαφώς.

Ένας από τους κύριους στόχους της θεραπείας με ηλεκτροσόκ είναι η διασφάλιση της βέλτιστης παροχής οξυγόνου. Ο κορεσμός των μικτών φλεβών (πνευμονικής αρτηρίας) αναγνωρίζεται ως η ιδανική μέθοδος για την αξιολόγηση της κατανάλωσης οξυγόνου. Ο κορεσμός των φλεβών της άνω κοίλης φλέβας μεγαλύτερος από 70% ισοδυναμεί με 62% μικτό φλεβικό κορεσμό. Ο κορεσμός αίματος της άνω κοίλης φλέβας μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως υποκατάστατος δείκτης παροχής οξυγόνου. Η τιμή του μεγαλύτερη από 70% με αιμοσφαιρίνη μεγαλύτερη από 100 g/L, φυσιολογική αρτηριακή πίεση και χρόνο τριχοειδούς επαναπλήρωσης μικρότερο από 2 s μπορεί να υποδηλώνει επαρκή παροχή και κατανάλωση οξυγόνου. Σε παιδιά με σοκ, η υποξία αναπτύσσεται όχι μόνο ως αποτέλεσμα της μειωμένης αιμάτωσης των ιστών, αλλά και λόγω υποαερισμού και υποξαιμίας που προκαλείται από μειωμένη λειτουργία των αναπνευστικών μυών, καθώς και ενδοπνευμονικής παράκαμψης λόγω συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας. Υπάρχει αύξηση της πλήρωσης με αίμα στους πνεύμονες, ενώ εμφανίζεται υπέρταση στο πνευμονικό αγγειακό σύστημα. Η αυξημένη υδροστατική πίεση σε φόντο αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας προάγει τη μετάβαση του πλάσματος στον διάμεσο χώρο και στις κυψελίδες. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων, μείωση της παραγωγής επιφανειοδραστικών ουσιών, παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων των βρογχικών εκκρίσεων και μικροατελεκτασία. Η ουσία της διάγνωσης της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ARF) σε σοκ οποιασδήποτε αιτιολογίας συνίσταται στη συνεπή επίλυση τριών διαγνωστικών προβλημάτων:

• αξιολόγηση του βαθμού οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, καθώς αυτό υπαγορεύει την τακτική και τον επείγοντα χαρακτήρα των θεραπευτικών μέτρων.
• προσδιορισμός του τύπου της αναπνευστικής ανεπάρκειας, απαραίτητος κατά την επιλογή της φύσης των μέτρων που πρέπει να ληφθούν·
• αξιολόγηση της ανταπόκρισης στα πρωτογενή μέτρα για την πρόγνωση μιας απειλητικής πάθησης.

Το γενικό θεραπευτικό σχήμα συνίσταται στην αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών με βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων των πτυέλων και τραχειοβρογχικής πλύσης· διασφάλιση της λειτουργίας ανταλλαγής αερίων των πνευμόνων μέσω οξυγόνωσης σε συνδυασμό με σταθερή θετική εκπνευστική πίεση. Εάν άλλες μέθοδοι αντιμετώπισης της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι αναποτελεσματικές, ενδείκνυται τεχνητός αερισμός. Ο τεχνητός αερισμός είναι το κύριο συστατικό της θεραπείας αντικατάστασης που χρησιμοποιείται σε περίπτωση πλήρους απορύθμισης της εξωτερικής αναπνευστικής λειτουργίας. Εάν το θύμα δεν καταφέρει να εξαλείψει την αρτηριακή υπόταση εντός της πρώτης ώρας, αυτό αποτελεί επίσης ένδειξη για τη μεταφορά του σε τεχνητό αερισμό με FiO2 ₌ 0,6. Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να αποφεύγονται υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου στο μείγμα αερίων. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η ανεπαρκής αναπνευστική θεραπεία αποτελεί επίσης πιθανή απειλή ανάπτυξης σοβαρών νευρολογικών διαταραχών. Για παράδειγμα, ο παρατεταμένος αερισμός με χρήση υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου χωρίς παρακολούθηση της pO2 _και της pCO2 _{μπορεί να} οδηγήσει σε υπεροξία, υποκαπνία, αναπνευστική αλκάλωση, έναντι των οποίων αναπτύσσεται σοβαρός σπασμός των εγκεφαλικών αγγείων με επακόλουθη εγκεφαλική ισχαιμία. Η κατάσταση επιδεινώνεται σημαντικά από έναν συνδυασμό υποκαπνίας και μεταβολικής αλκάλωσης, η ανάπτυξη της οποίας διευκολύνεται από την αδικαιολόγητα συχνή χρήση φουροσεμίδης (lasix).

Η αναλγητική νάρκωση και ο μηχανικός αερισμός μειώνουν επίσης την κατανάλωση οξυγόνου.

Είναι απαραίτητο να σημειωθούν τα χαρακτηριστικά της θεραπείας τέτοιων τύπων σοκ όπως το αποφρακτικό, το αναφυλακτικό και το νευρογενές. Η αναγνώριση και η εξάλειψη των αιτιών του αποφρακτικού σοκ είναι το κύριο καθήκον της θεραπείας, μαζί με την έγχυση. Η αποκατάσταση του όγκου παλμού και της αιμάτωσης των ιστών συμβαίνει μετά από περικαρδιοκέντηση και παροχέτευση της περικαρδιακής κοιλότητας σε καρδιακό επιπωματισμό, παρακέντηση και παροχέτευση της υπεζωκοτικής κοιλότητας σε πνευμοθώρακα υπό τάση, θρομβολυτική θεραπεία (ουροκινάση, στρεπτοκινάση ή αλτεπλάση) σε πνευμονική εμβολή. Η άμεση συνεχής 24ωρη έγχυση προσταγλανδίνης E1 ή E2 σε νεογνά με καρδιακά ελαττώματα που εξαρτώνται από τον πόρο αποτρέπει το κλείσιμο του αρτηριακού πόρου, γεγονός που τους σώζει τη ζωή σε τέτοια ελαττώματα. Σε περίπτωση λειτουργικού αρτηριακού πόρου και υποψίας εξαρτώμενου από τον πόρο ελαττώματος, η χορήγηση προστίνης ξεκινά με χαμηλές δόσεις 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Εάν υπάρχουν ενδείξεις κλεισίματος του αρτηριακού πόρου ή εάν ο αρτηριακός πόρος είναι αξιόπιστα κλειστός, η έγχυση ξεκινά με τη μέγιστη δόση 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Στη συνέχεια, μετά το άνοιγμα του αρτηριακού πόρου, η δόση μειώνεται σε 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Σε περίπτωση αναφυλακτικού σοκ, χορηγούνται πρώτα ενδομυϊκά αδρεναλίνη σε δόση 10 mcg/kg, αντιισταμινικά (ένας συνδυασμός αναστολέων των υποδοχέων H2- και H3-ισταμίνης είναι πιο αποτελεσματικός) και γλυκοκορτικοειδή ορμόνες. Για την ανακούφιση του βρογχόσπασμου, η σαλβουταμόλη εισπνέεται μέσω νεφελοποιητή. Για την εξάλειψη της υπότασης, είναι απαραίτητη η θεραπεία με έγχυση και η χρήση ινότροπων παραγόντων. Κατά τη θεραπεία του νευρογενούς σοκ, επισημαίνονται πολλά συγκεκριμένα σημεία:

• η ανάγκη τοποθέτησης του ασθενούς στη θέση Trendelenburg·
• χρήση αγγειοσυσπαστικών σε σοκ ανθεκτικό στη θεραπεία έγχυσης.
• θέρμανση ή ψύξη ανάλογα με τις ανάγκες.

Στόχοι θεραπείας

Οι αρχές και οι μέθοδοι εντατικής θεραπείας του σοκ σε παιδιά που έχουν αναπτυχθεί και εφαρμοστεί στην κλινική πράξη συμβάλλουν στη βελτιστοποίηση και βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας. Ο άμεσος στόχος της θεραπείας με σοκ είναι η επίτευξη ομαλοποίησης της αρτηριακής πίεσης, της συχνότητας και της ποιότητας του περιφερικού σφυγμού, η θέρμανση του δέρματος των περιφερικών τμημάτων των άκρων, η ομαλοποίηση του χρόνου πλήρωσης των τριχοειδών αγγείων, η ψυχική κατάσταση, ο κορεσμός του φλεβικού αίματος άνω του 70%, η εμφάνιση διούρησης άνω του 1 ml/(kg h), η μείωση του γαλακτικού ορού και της μεταβολικής οξέωσης.