Βασικές αρχές της αναπνευστικής φυσιολογίας

Η κύρια (αν και όχι η μόνη) λειτουργία των πνευμόνων είναι η διασφάλιση της φυσιολογικής ανταλλαγής αερίων. Η εξωτερική αναπνοή είναι η διαδικασία ανταλλαγής αερίων μεταξύ του ατμοσφαιρικού αέρα και του αίματος στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία, η οποία έχει ως αποτέλεσμα την αρτηριοποίηση της σύνθεσης του αίματος: η πίεση οξυγόνου αυξάνεται και η πίεση CO2 μειώνεται. Η ένταση της ανταλλαγής αερίων καθορίζεται κυρίως από τρεις παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς (πνευμονικός αερισμός, πνευμονική ροή αίματος, διάχυση αερίων μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης), οι οποίοι παρέχονται από το εξωτερικό σύστημα αναπνοής.

Πνευμονικός αερισμός

Ο πνευμονικός αερισμός καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες (AP Zilber):

1. συσκευή μηχανικού αερισμού, η οποία εξαρτάται κυρίως από τη δραστηριότητα των αναπνευστικών μυών, τη νευρική τους ρύθμιση και την κινητικότητα των θωρακικών τοιχωμάτων.
2. ελαστικότητα και διατασιμότητα του πνευμονικού ιστού και του θώρακα.
3. βατότητα των αεραγωγών;
4. ενδοπνευμονική κατανομή του αέρα και η αντιστοιχία της με τη ροή του αίματος σε διαφορετικά μέρη του πνεύμονα.

Όταν ένας ή περισσότεροι από τους παραπάνω παράγοντες διαταράσσονται, μπορεί να αναπτυχθούν κλινικά σημαντικές διαταραχές αερισμού, οι οποίες εκδηλώνονται με διάφορους τύπους αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Από τους αναπνευστικούς μύες, ο σημαντικότερος ρόλος ανήκει στο διάφραγμα. Η ενεργή συστολή του οδηγεί σε μείωση της ενδοθωρακικής και ενδοπλευρικής πίεσης, η οποία γίνεται χαμηλότερη από την ατμοσφαιρική πίεση, με αποτέλεσμα την εισπνοή.

Η εισπνοή επιτυγχάνεται μέσω της ενεργητικής συστολής των αναπνευστικών μυών (διάφραγμα) και η εκπνοή συμβαίνει κυρίως λόγω της ελαστικής έλξης του ίδιου του πνεύμονα και του θωρακικού τοιχώματος, δημιουργώντας μια κλίση εκπνευστικής πίεσης, η οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες είναι επαρκής για την αποβολή του αέρα μέσω των αεραγωγών.

Όταν είναι απαραίτητο να αυξηθεί ο όγκος αερισμού, οι έξω μεσοπλεύριοι, οι σκαληνοί και οι στερνοκλειδομαστοειδείς μύες (επιπλέον εισπνευστικοί μύες) συστέλλονται, γεγονός που οδηγεί επίσης σε αύξηση του όγκου του θώρακα και μείωση της ενδοθωρακικής πίεσης, γεγονός που διευκολύνει την εισπνοή. Επιπρόσθετοι εκπνευστικοί μύες θεωρούνται οι μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος (έξω και έσω πλάγιος, ευθύς και εγκάρσιος).

Ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού και του θωρακικού τοιχώματος

Ελαστικότητα των πνευμόνων. Η κίνηση της ροής του αέρα κατά την εισπνοή (μέσα στους πνεύμονες) και την εκπνοή (έξω από τους πνεύμονες) καθορίζεται από την κλίση πίεσης μεταξύ της ατμόσφαιρας και των κυψελίδων, τη λεγόμενη διαθωρακική πίεση (P _tr / _t ):

Ρtr/t = Ρalv Ρatm _όπου Ρalv _είναι η κυψελιδική πίεση και Ρatm _είναι η ατμοσφαιρική πίεση.

Κατά την εισπνοή, η P _alv και η P _tr/t γίνονται αρνητικές, ενώ κατά την εκπνοή γίνονται θετικές. Στο τέλος της εισπνοής και στο τέλος της εκπνοής, όταν ο αέρας δεν κινείται κατά μήκος των αεραγωγών και η γλωττίδα είναι ανοιχτή, η P _alv ισούται με την P _atm.

Το επίπεδο της P _alv με τη σειρά του εξαρτάται από την τιμή της ενδοπλευρικής πίεσης (Ppl ₎ και την λεγόμενη ελαστική πίεση ανάκρουσης του πνεύμονα (Pel ₎:

Η ελαστική πίεση ανάκρουσης είναι η πίεση που δημιουργείται από το ελαστικό παρέγχυμα του πνεύμονα και κατευθύνεται στον πνεύμονα. Όσο υψηλότερη είναι η ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού, τόσο μεγαλύτερη είναι η μείωση της ενδοπλευρικής πίεσης που πρέπει να μειωθεί για να διασταλεί ο πνεύμονας κατά την εισπνοή και, κατά συνέπεια, τόσο μεγαλύτερο πρέπει να είναι το ενεργό έργο των εισπνευστικών αναπνευστικών μυών. Η υψηλή ελαστικότητα προάγει την ταχύτερη κατάρρευση του πνεύμονα κατά την εκπνοή.

Ένας άλλος σημαντικός δείκτης, το αντίστροφο της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού - η απαθής πνευμονική συμμόρφωση - είναι ένα μέτρο της συμμόρφωσης του πνεύμονα όταν αυτός είναι ισιωμένος. Η συμμόρφωση (και το μέγεθος της ελαστικής πίεσης ανάκρουσης) του πνεύμονα επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες:

1. Όγκος πνεύμονα: σε χαμηλό όγκο (π.χ. στην αρχή της εισπνοής) ο πνεύμονας είναι πιο εύκαμπτος. Σε υψηλό όγκο (π.χ. στο αποκορύφωμα της μέγιστης εισπνοής) η ενδοτικότητα των πνευμόνων μειώνεται απότομα και μηδενίζεται.
2. Περιεκτικότητα σε ελαστικές δομές (ελαστίνη και κολλαγόνο) στον πνευμονικό ιστό. Το εμφύσημα των πνευμόνων, το οποίο είναι γνωστό ότι χαρακτηρίζεται από μείωση της ελαστικότητας του πνευμονικού ιστού, συνοδεύεται από αύξηση της εκτασιμότητας των πνευμόνων (μείωση της ελαστικής πίεσης ανάκρουσης).
3. Η πάχυνση των κυψελιδικών τοιχωμάτων λόγω του φλεγμονώδους (πνευμονίας) ή αιμοδυναμικού (στασιμότητα αίματος στον πνεύμονα) οιδήματος, καθώς και η ίνωση του πνευμονικού ιστού μειώνουν σημαντικά την εκτασιμότητα (συμμόρφωση) του πνεύμονα.
4. Δυνάμεις επιφανειακής τάσης στις κυψελίδες. Προκύπτουν στη διεπαφή μεταξύ αερίου και υγρού, η οποία επενδύει τις κυψελίδες από μέσα με μια λεπτή μεμβράνη, και τείνουν να μειώνουν την επιφάνεια αυτής της επιφάνειας, δημιουργώντας θετική πίεση μέσα στις κυψελίδες. Έτσι, οι δυνάμεις επιφανειακής τάσης, μαζί με τις ελαστικές δομές των πνευμόνων, εξασφαλίζουν αποτελεσματική κατάρρευση των κυψελίδων κατά την εκπνοή και ταυτόχρονα εμποδίζουν την ευθυγράμμιση (τέντωμα) του πνεύμονα κατά την εισπνοή.

Η επιφανειοδραστική ουσία που καλύπτει την εσωτερική επιφάνεια των κυψελίδων είναι μια ουσία που μειώνει την επιφανειακή τάση.

Όσο υψηλότερη είναι η δραστικότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας, τόσο πιο πυκνή είναι. Επομένως, κατά την εισπνοή, όταν μειώνεται η πυκνότητα και, κατά συνέπεια, η δραστικότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας, αυξάνονται οι δυνάμεις της επιφανειακής τάσης (δηλαδή, οι δυνάμεις που τείνουν να μειώνουν την επιφάνεια των κυψελίδων), γεγονός που συμβάλλει στην επακόλουθη κατάρρευση του πνευμονικού ιστού κατά την εκπνοή. Στο τέλος της εκπνοής, η πυκνότητα και η δραστικότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας αυξάνονται και οι δυνάμεις της επιφανειακής τάσης μειώνονται.

Έτσι, μετά το τέλος της εκπνοής, όταν η δραστικότητα του επιφανειοδραστικού είναι μέγιστη και οι δυνάμεις επιφανειακής τάσης που εμποδίζουν την ευθυγράμμιση των κυψελίδων είναι ελάχιστες, η επακόλουθη ευθυγράμμιση των κυψελίδων κατά την εισπνοή απαιτεί λιγότερη δαπάνη ενέργειας.

Οι σημαντικότερες φυσιολογικές λειτουργίες του επιφανειοδραστικού είναι:

• αυξημένη συμμόρφωση των πνευμόνων λόγω μείωσης των δυνάμεων επιφανειακής τάσης.
• μειώνοντας την πιθανότητα κατάρρευσης των κυψελίδων κατά την εκπνοή, καθώς σε χαμηλούς όγκους πνευμόνων (στο τέλος της εκπνοής) η δραστηριότητά της είναι μέγιστη και οι δυνάμεις επιφανειακής τάσης είναι ελάχιστες.
• εμποδίζοντας την ανακατανομή του αέρα από μικρότερες σε μεγαλύτερες κυψελίδες (σύμφωνα με τον νόμο του Laplace).

Σε ασθένειες που συνοδεύονται από ανεπάρκεια επιφανειοδραστικής ουσίας, η ακαμψία των πνευμόνων αυξάνεται, οι κυψελίδες καταρρέουν (αναπτύσσεται ατελεκτασία) και εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια.

[ 1 ]

Πλαστική ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος

Οι ελαστικές ιδιότητες του θωρακικού τοιχώματος, οι οποίες έχουν επίσης μεγάλη επίδραση στη φύση του πνευμονικού αερισμού, καθορίζονται από την κατάσταση του σκελετικού συστήματος, των μεσοπλεύριων μυών, των μαλακών ιστών και του βρεγματικού υπεζωκότα.

Στους ελάχιστους όγκους θώρακα και πνευμόνων (κατά τη μέγιστη εκπνοή) και στην αρχή της εισπνοής, η ελαστική ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος κατευθύνεται προς τα έξω, γεγονός που δημιουργεί αρνητική πίεση και προάγει την διαστολή των πνευμόνων. Καθώς ο όγκος των πνευμόνων αυξάνεται κατά την εισπνοή, η ελαστική ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος μειώνεται. Όταν ο όγκος των πνευμόνων φτάσει περίπου το 60% της τιμής VC, η ελαστική ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος μειώνεται στο μηδέν, δηλαδή στο επίπεδο της ατμοσφαιρικής πίεσης. Με περαιτέρω αύξηση του όγκου των πνευμόνων, η ελαστική ανάκρουση του θωρακικού τοιχώματος κατευθύνεται προς τα μέσα, γεγονός που δημιουργεί θετική πίεση και προάγει την κατάρρευση των πνευμόνων κατά την επακόλουθη εκπνοή.

Ορισμένες ασθένειες συνοδεύονται από αυξημένη ακαμψία του θωρακικού τοιχώματος, η οποία επηρεάζει την ικανότητα του θώρακα να τεντώνεται (κατά την εισπνοή) και να συμπτύσσεται (κατά την εκπνοή). Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν την παχυσαρκία, την κυφοσκολίωση, το πνευμονικό εμφύσημα, τις μαζικές συμφύσεις, τον ινωθώρακα κ.λπ.

Βατότητα αεραγωγών και βλεννοκροσσωτή κάθαρση

Η βατότητα των αεραγωγών εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την κανονική αποστράγγιση των τραχειοβρογχικών εκκρίσεων, η οποία εξασφαλίζεται, πρώτα απ 'όλα, από τη λειτουργία του μηχανισμού βλεννοκροσσωτής κάθαρσης και ένα φυσιολογικό αντανακλαστικό βήχα.

Η προστατευτική λειτουργία της βλεννοκροσσωτής συσκευής καθορίζεται από την επαρκή και συντονισμένη λειτουργία του κροσσωτού και εκκριτικού επιθηλίου, ως αποτέλεσμα της οποίας μια λεπτή μεμβράνη έκκρισης κινείται κατά μήκος της επιφάνειας του βρογχικού βλεννογόνου και απομακρύνονται ξένα σωματίδια. Η κίνηση της βρογχικής έκκρισης συμβαίνει λόγω των ταχέων παρορμήσεων των κροσσών στην κρανιακή κατεύθυνση με βραδύτερη επιστροφή στην αντίθετη κατεύθυνση. Η συχνότητα των ταλαντώσεων των κροσσών είναι 1000-1200 ανά λεπτό, γεγονός που εξασφαλίζει την κίνηση της βρογχικής βλέννας με ταχύτητα 0,3-1,0 cm / min στους βρόγχους και 2-3 cm / min στην τραχεία.

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι η βρογχική βλέννα αποτελείται από 2 στρώματα: το κάτω υγρό στρώμα (sol) και το άνω ιξώδες-ελαστικό πήκτωμα, το οποίο αγγίζεται από τις άκρες των κροσσών. Η λειτουργία του κροσσωτού επιθηλίου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αναλογία του πάχους του yule και του πήκτωμα: η αύξηση του πάχους του πήκτωμα ή η μείωση του πάχους του πήκτωμα οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικότητας της βλεννοκροσσωτής κάθαρσης.

Στο επίπεδο των αναπνευστικών βρογχιολίων και των κυψελίδων της βλεννοκροσσωτής συσκευής βρίσκεται. Εδώ, ο καθαρισμός πραγματοποιείται με τη βοήθεια του αντανακλαστικού βήχα και της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των κυττάρων.

Σε περίπτωση φλεγμονώδους βλάβης στους βρόγχους, ιδιαίτερα χρόνιας, το επιθήλιο αναδομείται μορφολογικά και λειτουργικά, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε βλεννοκροσσωτή ανεπάρκεια (μείωση των προστατευτικών λειτουργιών της βλεννοκροσσωτής συσκευής) και στη συσσώρευση πτυέλων στον αυλό των βρόγχων.

Υπό παθολογικές συνθήκες, η βατότητα των αεραγωγών εξαρτάται όχι μόνο από τη λειτουργία του μηχανισμού βλεννοκροσσωτής κάθαρσης, αλλά και από την παρουσία βρογχόσπασμου, φλεγμονώδους οιδήματος της βλεννογόνου μεμβράνης και του φαινομένου πρόωρου εκπνευστικού κλεισίματος (σύγκρουσης) των μικρών βρόγχων.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ρύθμιση του βρογχικού αυλού

Ο τόνος των λείων μυών των βρόγχων καθορίζεται από διάφορους μηχανισμούς που σχετίζονται με την διέγερση πολυάριθμων ειδικών υποδοχέων των βρόγχων:

1. Οι χολινεργικές (παρασυμπαθητικές) επιδράσεις εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνης με συγκεκριμένους μουσκαρινικούς Μ-χολινεργικούς υποδοχείς. Ως αποτέλεσμα αυτής της αλληλεπίδρασης, αναπτύσσεται βρογχόσπασμος.
2. Η συμπαθητική νεύρωση των λείων μυών των βρόγχων στους ανθρώπους εκφράζεται σε μικρό βαθμό, σε αντίθεση, για παράδειγμα, με τους λείους μύες των αγγείων και τον καρδιακό μυ. Οι συμπαθητικές επιδράσεις στους βρόγχους πραγματοποιούνται κυρίως λόγω της επίδρασης της κυκλοφορούσας αδρεναλίνης στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς, η οποία οδηγεί σε χαλάρωση των λείων μυών.
3. Ο τόνος των λείων μυών επηρεάζεται επίσης από το λεγόμενο «μη αδρενεργικό, μη χολινεργικό» νευρικό σύστημα (NANC), οι ίνες του οποίου διατρέχουν το πνευμονογαστρικό νεύρο και απελευθερώνουν αρκετούς ειδικούς νευροδιαβιβαστές που αλληλεπιδρούν με τους αντίστοιχους υποδοχείς των λείων μυών των βρόγχων. Οι πιο σημαντικοί από αυτούς είναι:
   • αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο (VIP);
   • ουσία R.

Η διέγερση των υποδοχέων VIP οδηγεί σε έντονη χαλάρωση και των βήτα υποδοχέων σε συστολή των λείων μυών των βρόγχων. Πιστεύεται ότι οι νευρώνες του συστήματος NANH έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση στη ρύθμιση του αυλού των αεραγωγών (KK Murray).

Επιπλέον, οι βρόγχοι περιέχουν μεγάλο αριθμό υποδοχέων που αλληλεπιδρούν με διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες, συμπεριλαμβανομένων φλεγμονωδών μεσολαβητών - ισταμίνη, βραδυκινίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF), σεροτονίνη, αδενοσίνη, κ.λπ.

Ο τόνος των λείων μυών των βρόγχων ρυθμίζεται από διάφορους νευροχημικούς μηχανισμούς:

1. Η βρογχική διαστολή αναπτύσσεται με διέγερση:
   • β2-αδρενεργικοί υποδοχείς αδρεναλίνη;
   • Υποδοχείς VIP (σύστημα NANH) από αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο.
2. Η στένωση του βρογχικού αυλού συμβαίνει όταν διεγείρεται από:
   • Μ-χολινεργικοί υποδοχείς ακετυλοχολίνης;
   • υποδοχείς για την ουσία P (σύστημα NANH)·
   • Άλφα-αδρενεργικοί υποδοχείς (για παράδειγμα, με αποκλεισμό ή μειωμένη ευαισθησία των β2-αδρενεργικών υποδοχέων).

Ενδοπνευμονική κατανομή αέρα και η αντιστοιχία της με τη ροή του αίματος

Η ανομοιομορφία του αερισμού των πνευμόνων, η οποία υπάρχει κανονικά, καθορίζεται, πρώτα απ 'όλα, από την ετερογένεια των μηχανικών ιδιοτήτων του πνευμονικού ιστού. Τα βασικά μέρη των πνευμόνων αερίζονται πιο ενεργά, και σε μικρότερο βαθμό, τα άνω μέρη των πνευμόνων. Μια αλλαγή στις ελαστικές ιδιότητες των κυψελίδων (ιδιαίτερα, στο πνευμονικό εμφύσημα) ή μια διαταραχή της βρογχικής βατότητας επιδεινώνουν σημαντικά την ανομοιομορφία του αερισμού, αυξάνουν τον φυσιολογικό νεκρό χώρο και μειώνουν την αποτελεσματικότητα του αερισμού.

Διάχυση αερίων

Η διαδικασία διάχυσης αερίου μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης εξαρτάται

1. από την κλίση της μερικής πίεσης των αερίων και στις δύο πλευρές της μεμβράνης (στον κυψελιδικό αέρα και στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία).
2. από το πάχος της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης.
3. από τη συνολική επιφάνεια της ζώνης διάχυσης στον πνεύμονα.

Σε ένα υγιές άτομο, η μερική πίεση οξυγόνου (PO2) στον κυψελιδικό αέρα είναι κανονικά 100 mm Hg και στο φλεβικό αίμα - 40 mm Hg. Η μερική πίεση CO2 (PCO2) στο φλεβικό αίμα είναι 46 mm Hg, στον κυψελιδικό αέρα - 40 mm Hg. Έτσι, η κλίση πίεσης για το οξυγόνο είναι 60 mm Hg και για το διοξείδιο του άνθρακα - μόνο 6 mm Hg. Ωστόσο, ο ρυθμός διάχυσης του CO2 μέσω της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης είναι περίπου 20 φορές μεγαλύτερος από το O2. Επομένως, η ανταλλαγή CO2 στους πνεύμονες συμβαίνει αρκετά πλήρως, παρά τη σχετικά χαμηλή κλίση πίεσης μεταξύ των κυψελίδων και των τριχοειδών αγγείων.

Η κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη αποτελείται από ένα στρώμα επιφανειοδραστικής ουσίας που επικαλύπτει την εσωτερική επιφάνεια της κυψελίδας, της κυψελιδικής μεμβράνης, του ενδιάμεσου χώρου, της πνευμονικής τριχοειδικής μεμβράνης, του πλάσματος του αίματος και της ερυθροκυττάρων. Η βλάβη σε καθένα από αυτά τα συστατικά της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική δυσκολία στη διάχυση αερίων. Ως αποτέλεσμα, σε ασθένειες, οι παραπάνω τιμές των μερικών πιέσεων του O2 και του CO2 στον κυψελιδικό αέρα και τα τριχοειδή αγγεία μπορούν να αλλάξουν σημαντικά.

[ 11 ], [ 12 ]

Πνευμονική ροή αίματος

Υπάρχουν δύο κυκλοφορικά συστήματα στους πνεύμονες: η βρογχική ροή αίματος, η οποία αποτελεί μέρος της συστηματικής κυκλοφορίας, και η ίδια η πνευμονική ροή αίματος, ή η λεγόμενη πνευμονική κυκλοφορία. Υπάρχουν αναστομώσεις μεταξύ τους τόσο υπό φυσιολογικές όσο και υπό παθολογικές συνθήκες.

Η πνευμονική ροή αίματος βρίσκεται λειτουργικά μεταξύ του δεξιού και του αριστερού μισού της καρδιάς. Η κινητήρια δύναμη της πνευμονικής ροής αίματος είναι η κλίση πίεσης μεταξύ της δεξιάς κοιλίας και του αριστερού κόλπου (κανονικά περίπου 8 mm Hg). Το φτωχό σε οξυγόνο και κορεσμένο σε διοξείδιο του άνθρακα φλεβικό αίμα εισέρχεται στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία μέσω των αρτηριών. Ως αποτέλεσμα της διάχυσης αερίων στις κυψελίδες, το αίμα κορένεται με οξυγόνο και καθαρίζεται από διοξείδιο του άνθρακα, με αποτέλεσμα το αρτηριακό αίμα να ρέει από τους πνεύμονες στον αριστερό κόλπο μέσω των φλεβών. Στην πράξη, αυτές οι τιμές μπορεί να παρουσιάζουν σημαντικές διακυμάνσεις. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για το επίπεδο PaO2 στο αρτηριακό αίμα, το οποίο είναι συνήθως περίπου 95 mm Hg.

Το επίπεδο ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες με φυσιολογική λειτουργία των αναπνευστικών μυών, καλή διαπερατότητα των αεραγωγών και μικρή αλλαγή στην ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού καθορίζεται από τον ρυθμό αιμάτωσης μέσω των πνευμόνων και την κατάσταση της κυψελιδικής-τριχοειδικής μεμβράνης, μέσω της οποίας η διάχυση αερίων συμβαίνει υπό την επίδραση της κλίσης της μερικής πίεσης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα.

Σχέση αερισμού-αιμάτωσης

Το επίπεδο ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, εκτός από την ένταση του πνευμονικού αερισμού και της διάχυσης αερίων, καθορίζεται επίσης από τον λόγο αερισμού-αιμάτωσης (V/Q). Κανονικά, με συγκέντρωση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα 21% και κανονική ατμοσφαιρική πίεση, ο λόγος V/Q είναι 0,8.

Με όλα τα άλλα να είναι ίδια, η μείωση της οξυγόνωσης του αρτηριακού αίματος μπορεί να προκληθεί από δύο λόγους:

• μείωση του πνευμονικού αερισμού διατηρώντας παράλληλα το ίδιο επίπεδο ροής αίματος, όταν V/Q < 0,8-1,0;
• μειωμένη ροή αίματος με διατηρημένο κυψελιδικό αερισμό (V/Q > 1,0).