Στηθάγχη (οξεία αμυγδαλίτιδα) - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες στηθάγχης

Μεταξύ των βακτηριακών παθογόνων, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α, ο οποίος προκαλεί πονόλαιμο στο 15-30% των περιπτώσεων οξείας αμυγδαλοφαρυγγίτιδας σε παιδιά και στο 5-10% των περιπτώσεων σε ενήλικες. Ο παθογόνος παράγοντας μεταδίδεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Η πηγή της μόλυνσης είναι συνήθως ο ασθενής ή οι φορείς, εάν υπάρχει στενή επαφή ή υψηλός βαθμός μόλυνσης. Οι εστίες της νόσου παρατηρούνται συχνότερα το φθινόπωρο ή την άνοιξη. Η σταφυλοκοκκική λοίμωξη δεν έχει εποχικότητα, κρούσματα της νόσου καταγράφονται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους.

Άλλα παθογόνα όπως οι πνευμονιόκοκκοι, η εντερική και η ψευδομονάδα αεραγωγόσα, οι σπειροχαίτες και οι μύκητες μπορούν επίσης να προκαλέσουν αμυγδαλίτιδα. Είναι πιθανές διάφορες οδοί μόλυνσης: διείσδυση του παθογόνου στον βλεννογόνο των αμυγδαλών μέσω αερομεταφερόμενων σταγονιδίων, πεπτικής οδού ή άμεσης επαφής. Είναι επίσης δυνατή η αυτομόλυνση με βακτήρια ή ιούς που φυτρώνουν στον βλεννογόνο του φάρυγγα και των αμυγδαλών.

Τα μυκοπλάσματα και τα χλαμύδια ως αιτία αμυγδαλίτιδας εμφανίζονται σε παιδιά σε ποσοστό 10-24% των περιπτώσεων, και σε παιδιά κάτω των 2 ετών με οξεία αμυγδαλίτιδα, αυτοί οι μικροοργανισμοί εμφανίζονται δύο φορές πιο συχνά από τον βήτα-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α (σε 10% και 4,5% των παιδιών, αντίστοιχα).

Μεταξύ των κλινικών μορφών στηθάγχης στην καθημερινή πρακτική δραστηριότητα ενός γιατρού, οι ασθένειες που χαρακτηρίζονται ως «κοινό» (ή χυδαία) στηθάγχη είναι πιο συχνές. Η αιτία της στηθάγχης αυτής της μορφής είναι οι κόκκοι και, σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αδενοϊοί. Η κοινότοπη στηθάγχη χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορισμένων σαφών φαρυγγοσκοπικών σημείων που τη διακρίνουν από άλλες μορφές. υπάρχουν επίσης παρόμοια σημάδια δηλητηρίασης του σώματος. παθολογικές αλλαγές προσδιορίζονται και στις δύο αμυγδαλές του παλατιού. η διάρκεια της παθολογικής διαδικασίας σε αυτές τις μορφές είναι συνήθως εντός 7 ημερών. Η διαίρεση της κοινότοπης στηθάγχης σε ξεχωριστές μορφές από κλινική άποψη είναι υπό όρους. Στην ουσία, πρόκειται για μια ενιαία παθολογική διαδικασία που έχει παρόμοια πορεία. Η καταρροϊκή στηθάγχη κλινικά προχωρά πιο ήπια και σπάνια συναντάται ως ανεξάρτητη ασθένεια.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Άλλες αιτίες πονόλαιμου

Η παθογένεση της αμυγδαλίτιδας βασίζεται στο γεγονός ότι η επίδραση του παθογόνου στην βλεννογόνο μεμβράνη των αμυγδαλών του παλατιού μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της νόσου μόνο εάν, υπό την επίδραση εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων, οι τοπικοί και γενικοί προστατευτικοί μηχανισμοί που καθορίζουν την αντίσταση του οργανισμού αποδειχθούν αναποτελεσματικοί. Στην παθογένεση της αμυγδαλίτιδας, ένας ορισμένος ρόλος παίζει η μείωση της προσαρμοστικής ικανότητας του σώματος στο κρύο, οι έντονες εποχιακές διακυμάνσεις στις περιβαλλοντικές συνθήκες (θερμοκρασία, υγρασία, ρύπανση από αέρια κ.λπ.). Ο διατροφικός παράγοντας (μονότονη πρωτεϊνική τροφή με έλλειψη βιταμινών C και ομάδας Β) μπορεί επίσης να συμβάλει στην ανάπτυξη της αμυγδαλίτιδας. Ένας προδιαθεσικός παράγοντας μπορεί να είναι το τραύμα στις αμυγδαλές, μια συνταγματική τάση για αμυγδαλίτιδα (για παράδειγμα, σε παιδιά με λεμφικό-υπερπλαστικό σύνταγμα).

Η αμυγδαλίτιδα ως ανεξάρτητη ασθένεια είναι σχετικά σπάνια σε βρέφη και μικρά παιδιά, όταν η λεμφαδενοειδής συσκευή του φάρυγγα δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί, αλλά σε αυτή την ηλικία είναι σοβαρή, με έντονες γενικές εκδηλώσεις. Η αμυγδαλίτιδα παρατηρείται πολύ συχνότερα σε παιδιά προσχολικής και σχολικής ηλικίας, καθώς και σε ενήλικες έως 30-35 ετών. Στην τρίτη ηλικία, η αμυγδαλίτιδα εμφανίζεται σπάνια και συνήθως προχωρά με σβησμένο τρόπο. Αυτό εξηγείται από τις ηλικιακές αλλαγές στον λεμφαδενοειδή ιστό του φάρυγγα.

Η ανάπτυξη της στηθάγχης εμφανίζεται ως αλλεργική-υπερεργική αντίδραση. Υποτίθεται ότι η πλούσια μικροχλωρίδα των κενών των αμυγδαλών και τα προϊόντα διάσπασης πρωτεϊνών μπορούν να λειτουργήσουν ως ουσίες που προάγουν την ευαισθητοποίηση του σώματος. Σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό, διάφοροι παράγοντες εξωγενούς ή ενδογενούς φύσης μπορούν να προκαλέσουν στηθάγχη. Επιπλέον, ένας αλλεργικός παράγοντας μπορεί να χρησιμεύσει ως προϋπόθεση για την ανάπτυξη επιπλοκών όπως ρευματισμοί, οξεία νεφρίτιδα, μη ειδική λοιμώδης πολυαρθρίτιδα και άλλες ασθένειες λοιμώδους-αλλεργικής φύσης. Οι πιο παθογόνοι είναι οι βήτα-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α. Φέρουν κάψουλες (πρωτεΐνη Μ) για προσκόλληση σε βλεννογόνους (προσκόλληση), είναι ανθεκτικοί στη φαγοκυττάρωση, εκκρίνουν πολυάριθμες εξωτοξίνες, προκαλούν ισχυρή ανοσολογική απόκριση και περιέχουν επίσης αντιγόνα που αντιδρούν διασταυρούμενα με τον καρδιακό μυ. Επιπλέον, τα ανοσοσύμπλοκα που τα περιλαμβάνουν εμπλέκονται σε νεφρική βλάβη.

Η στρεπτοκοκκική αιτιολογία της αμυγδαλίτιδας σχετίζεται με υψηλή πιθανότητα εμφάνισης όψιμων επιπλοκών με βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Στο στάδιο της ανάρρωσης (την 8η-10η ημέρα από την έναρξη της νόσου), μπορεί να αναπτυχθεί μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, τοξικό σοκ και ρευματικός πυρετός μπορεί να αναπτυχθεί 2-3 εβδομάδες μετά την ανακούφιση των συμπτωμάτων της αμυγδαλίτιδας.

Η σταφυλοκοκκική αμυγδαλίτιδα έχει επίσης μια σειρά από χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τα χαρακτηριστικά του παθογόνου. Οι σταφυλόκοκκοι, ως μία από τις αιτίες της αμυγδαλίτιδας, είναι εξαιρετικά καταστροφικοί μικροοργανισμοί που προκαλούν αποστήματα. Εκκρίνουν πολλές τοξίνες, συμπεριλαμβανομένων αντιφαγοκυτταρικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένου του ενζύμου κοαγκουλάση και της πρωτεΐνης Α, η οποία εμποδίζει την οψωνοποίηση. Μια τυπική θέση διείσδυσης της σταφυλοκοκκικής λοίμωξης είναι η βλεννογόνος μεμβράνη της ρινικής κοιλότητας, του στόματος και του φάρυγγα. Στο σημείο διείσδυσης του παθογόνου, αναπτύσσεται μια πρωτοπαθής πυώδης-φλεγμονώδης εστία, στον μηχανισμό περιορισμού της οποίας η αντίδραση των περιφερειακών λεμφαδένων έχει μεγάλη σημασία. Τα ένζυμα που εκκρίνονται από τους σταφυλόκοκκους προάγουν τον πολλαπλασιασμό των μικροβίων στην φλεγμονώδη εστία και την εξάπλωσή τους στους ιστούς μέσω λεμφογενών και αιματογενών οδών. Στο σημείο εισαγωγής του παθογόνου, αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία, που χαρακτηρίζεται από μια ζώνη νέκρωσης που περιβάλλεται από διήθηση λευκοκυττάρων και συσσώρευση σταφυλόκοκκων και αιμορραγικού εξιδρώματος. Μπορεί να σχηματιστούν μικροαποστήματα, τα οποία στη συνέχεια συγχωνεύονται σε μεγάλες εστίες.

Οι παθολογικές αλλαγές στη στηθάγχη εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου. Όλες οι μορφές στηθάγχης χαρακτηρίζονται από έντονη επέκταση των μικρών αιμοφόρων και λεμφικών αγγείων της βλεννογόνου μεμβράνης και του παρεγχύματος των αμυγδαλών, φόβωση των μικρών φλεβών και στάση στα λεμφικά τριχοειδή αγγεία.

Στην καταρροϊκή αμυγδαλίτιδα, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι υπεραιμική, καθαρή από αίμα, πρησμένη και εμποτισμένη με ορώδη έκκριση. Το επιθηλιακό κάλυμμα των αμυγδαλών στην επιφάνεια και στις κρύπτες είναι πυκνά διηθημένο με λεμφοκύτταρα και ουδετερόφιλα. Σε ορισμένα σημεία, το επιθήλιο είναι χαλαρό και απολεπισμένο. Δεν υπάρχουν πυώδεις εναποθέσεις.

Στην θυλακιώδη μορφή της αμυγδαλίτιδας, η μορφολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από πιο έντονες αλλαγές στο παρέγχυμα των αμυγδαλών, με τα θυλάκια να επηρεάζονται κυρίως. Εμφανίζονται διηθήσεις λευκοκυττάρων σε αυτά, με νέκρωση να παρατηρείται σε ορισμένα. Στην επιφάνεια των οιδηματωδών, υπεραιμικών αμυγδαλών, τα πυώδη θυλάκια είναι ορατά μέσω του επιθηλιακού καλύμματος με τη μορφή κίτρινων πυωδών κουκκίδων. Η μικροσκοπία αποκαλύπτει θυλάκια με πυώδη τήξη, καθώς και υπερπλαστικά θυλάκια με φωτεινά κέντρα.

Η λακουναρική αμυγδαλίτιδα χαρακτηρίζεται από συσσώρευση αρχικά ορώδους-πυώδους και στη συνέχεια πυώδους εξιδρώματος στα διευρυμένα κενά, που αποτελείται από λευκοκύτταρα, κύτταρα απολεπισμένου επιθηλίου και ινική. Μικροσκοπικά, ανιχνεύονται έλκη του επιθηλίου των κενών, διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης με λευκοκύτταρα, θρόμβωση μικρών αγγείων και εστίες πυώδους τήξης στα θυλάκια. Το εξίδρωμα εξέρχεται από τα στόμια των κενών με τη μορφή λευκοκίτρινων βυσμάτων και νησίδων ινώδους πλάκας στην επιφάνεια μιας έντονα υπεραιμικής και οιδηματώδους αμυγδαλής. Η πλάκα από τα στόμια των κενών τείνει να εξαπλώνεται και να συγχωνεύεται με γειτονικές πλάκες, σχηματίζοντας ευρύτερες συρρέουσες πλάκες.

Η ελκώδης νεκρωτική αμυγδαλίτιδα χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση της νέκρωσης στο επιθήλιο και το παρέγχυμα της αμυγδαλής. Οι αμυγδαλές καλύπτονται με μια υπόλευκη-γκριζωπή επίστρωση που αποτελείται από νεκρωτικό ιστό, λευκοκύτταρα, μεγάλο αριθμό βακτηρίων και ινώδες. Η επίστρωση στη συνέχεια μαλακώνει και απορρίπτεται, σχηματίζοντας έλκη με ακανόνιστες άκρες. Η εξάπλωση της νεκρωτικής διαδικασίας στην επιφάνεια και βαθιά στους ιστούς μπορεί να οδηγήσει στην καταστροφή της μαλακής υπερώας και του φάρυγγα με επακόλουθη ουλοποίηση του ελαττώματος. Οι τραχηλικοί λεμφαδένες εμπλέκονται στη διαδικασία. Η νεκρωτική αμυγδαλίτιδα παρατηρείται συχνότερα στην οξεία λευχαιμία και σε άλλες ασθένειες του αιμοποιητικού συστήματος και μπορεί να εμφανιστεί με οστρακιά και διφθερίτιδα. Επιπλοκές όπως αιμορραγίες ή γάγγραινα είναι πιθανές. Η στηθάγχη Simanovsky-Plaut-Vincent χαρακτηρίζεται συχνότερα από επιφανειακές εξελκώσεις που καλύπτονται με μια βρώμικη-γκριζωπή επίστρωση με σάπια οσμή στη μία αμυγδαλή, ενώ η δεύτερη αμυγδαλή δεν έχει τέτοιες αλλαγές.

Στην ερπητική στηθάγχη, το ορώδες εξίδρωμα σχηματίζει μικρά υποεπιθηλιακά κυστίδια, τα οποία, όταν εκρήγνυνται, αφήνουν ελαττώματα στην επιθηλιακή επένδυση. Ταυτόχρονα, τα ίδια κυστίδια μπορούν να εμφανιστούν στην βλεννογόνο μεμβράνη των παλατογλωσσικών και παλατοφαρυγγικών τόξων, καθώς και στη μαλακή υπερώα.

Στη φλεγμονώδη αμυγδαλίτιδα (ενδοαμυγδαλικό απόστημα), η αποστράγγιση των κενών διαταράσσεται, το παρέγχυμα της αμυγδαλής αρχικά οιδηματώδες, στη συνέχεια διηθείται από λευκοκύτταρα, νεκρωτικές εστίες στα θυλάκια, συγχωνεύονται και σχηματίζουν απόστημα μέσα στην αμυγδαλή. Ένα τέτοιο απόστημα μπορεί να εντοπιστεί κοντά στην επιφάνεια της αμυγδαλής και να εκκενωθεί στην στοματική κοιλότητα ή στον παρααμυγδαλικό ιστό.

Ο ασθενής, ανεξάρτητα από τις αιτίες του πονόλαιμου, και έχοντας υποφέρει από αυτή την ασθένεια, δεν αναπτύσσει σταθερή ανοσία, ειδικά με στρεπτοκοκκική αιτιολογία της νόσου. Αντίθετα, κατά την περίοδο ανάρρωσης, είναι συχνά πιθανές υποτροπές της νόσου. Αυτό εξηγείται επίσης από το γεγονός ότι τα παθογόνα μπορεί να είναι διαφορετικοί τύποι μικροοργανισμών. Μετά την εμφάνιση αδενοϊικού πονόλαιμου, παραμένει η ανοσία ειδικού τύπου, η οποία δεν εγγυάται προστασία από μια παρόμοια ασθένεια που προκαλείται από άλλο τύπο αδενοϊού.