Σχιστοσωμίαση - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες της σχιστοσωμίασης

Η σχιστοσωμίαση προκαλείται από σχιστοσώματα, τα οποία ανήκουν στο φύλο Plathelminthes, τάξη Trematoda, οικογένεια Schistosomatidae. Πέντε είδη σχιστοσωμάτων: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation και Schistosoma mekongi - είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες της ελμινθίασης στους ανθρώπους. Τα σχιστοσώματα διαφέρουν από όλα τα άλλα μέλη της τάξης Trematoda στο ότι είναι ξεχωριστά φύλα και έχουν σεξουαλικό διμορφισμό. Το σώμα των σεξουαλικά ώριμων σχιστοσωμάτων είναι επίμηκες, κυλινδρικό, καλυμμένο με επιδερμίδα. Υπάρχουν βεντούζες που βρίσκονται κοντά το ένα στο άλλο - στοματική και κοιλιακή. Το σώμα του θηλυκού είναι μακρύτερο και λεπτότερο από αυτό του αρσενικού. Κατά μήκος του σώματος του αρσενικού υπάρχει μια ειδική αύλακα συνουσίας (γυναικομορφικό κανάλι), στην οποία το αρσενικό κρατά το θηλυκό. Το αρσενικό και το θηλυκό είναι σχεδόν συνεχώς μαζί. Η εξωτερική επιφάνεια του αρσενικού καλύπτεται με αγκάθια ή φυμάτια, το θηλυκό έχει αγκάθια μόνο στο πρόσθιο άκρο του σώματος, η υπόλοιπη επιφάνεια είναι λεία. Τα σχιστοσώματα ζουν στα μικρότερα φλεβικά αγγεία του τελικού ξενιστή - ανθρώπους και ορισμένα ζώα, τρέφονται με αίμα μέσω του πεπτικού σωλήνα και απορροφούν μερικώς το υγρό μέρος μέσω της επιδερμίδας. Στη μήτρα του S. haematobium δεν υπάρχουν περισσότερα από 20-30 αυγά κάθε φορά. Το θηλυκό S. japonicum έχει τη μεγαλύτερη αναπαραγωγική ικανότητα, γεννώντας από 500 έως 3500 αυγά την ημέρα. Η προνύμφη στο αυγό του σχιστοσώματος, που τοποθετείται στις μικρές φλέβες του ξενιστή, ωριμάζει στους ιστούς για 5-12 ημέρες. Η μετανάστευση των αυγών από τα αιμοφόρα αγγεία συμβαίνει λόγω της παρουσίας αγκάθιας, της πρωτεολυτικής δράσης της προνυμφικής έκκρισης, καθώς και υπό την επίδραση των συσταλτικών κινήσεων του μυϊκού στρώματος των τοιχωμάτων των αγγείων, των εντέρων και της ουροδόχου κύστης. Τα αυγά εισέρχονται στο περιβάλλον με τα ούρα (S. haematobium) ή τα κόπρανα (S. mansoni, κ.λπ.). Περαιτέρω ανάπτυξη συμβαίνει στο νερό, όπου το κέλυφος του αυγού καταστρέφεται. Τα μιρακίδια αναδύονται από αυτά. Ο κύκλος ανάπτυξης των σχιστοσωμάτων σχετίζεται με την αλλαγή ξενιστή. Ο ενδιάμεσος ξενιστής τους είναι τα μαλάκια γλυκού νερού, στο σώμα των οποίων τα μιρακίδια υφίστανται μια πολύπλοκη διαδικασία σχηματισμού κερκάριων (γενιές χωροκατακτητικών προνυμφών ικανών να διεισδύσουν στο σώμα του τελικού ξενιστή) σε διάστημα 4-6 εβδομάδων. Αφού διεισδύσουν στο ανθρώπινο σώμα, οι προνύμφες χάνουν το εξάρτημα της ουράς τους. Η διάρκεια ζωής του μιρακιδίου είναι έως και 24 ώρες, των κερκάριων - έως και 2-3 ημέρες. Τα σεξουαλικά ώριμα σχιστοσώματα είναι 5-8 ετών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Παθογένεια της σχιστοσωμίασης

Τα σχιστοσώματα δεν αναπαράγονται στο σώμα του τελικού ξενιστή, επομένως ο αριθμός τους μπορεί να αυξηθεί μόνο λόγω επαναδιείσδυσης. Η παθογενετική δράση των παρασίτων ξεκινά από τη στιγμή της διείσδυσης των κερκάριων μέσω του δέρματος. Οι εκκρίσεις των αδένων των μεταναστευτικών προνυμφών, τα προϊόντα αποσύνθεσης ορισμένων από αυτές, είναι ισχυρά αντιγόνα που προκαλούν αντιδράσεις GNT και DTH. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με ένα παροδικό βλατιδώδες κνησμώδες εξάνθημα και είναι γνωστό ως κερκάριαλ ηπατίτιδα (ψώρα του κολυμβητή). Οι προνύμφες που έχουν χάσει το εξάρτημα της ουράς τους (σχιστοσώματα), διεισδύοντας στα περιφερειακά λεμφικά και φλεβικά αγγεία, μεταναστεύουν και εισέρχονται στα δεξιά τμήματα της καρδιάς, στους πνεύμονες, και στη συνέχεια φτάνουν στα αγγεία του ήπατος, όπου αναπτύσσονται και ωριμάζουν σε ενήλικες. Τα ώριμα θηλυκά και αρσενικά ζευγαρώνουν και μεταναστεύουν σε αγγεία μόνιμης εντοπισμού - στο σύστημα των μεσεντερίων φλεβών (εντερικές ποικιλίες σχιστοσωμάτων) ή στην ουροδόχο κύστη και τη μικρή πύελο - S. haematobium. Τέσσερις έως έξι εβδομάδες μετά τη μόλυνση, κατά την περίοδο ολοκλήρωσης της μετανάστευσης των σχιστοσωμουλών και έναρξης της ωοτοκίας από τα ώριμα θηλυκά, οι αλλεργικές αντιδράσεις αυξάνονται απότομα, οι οποίες αποτελούν τη βάση της οξείας («τοξινικής») φάσης της νόσου, που ονομάζεται επίσης νόσος Katayama. Όσον αφορά τη φύση των κλινικών εκδηλώσεων, αυτή η φάση μοιάζει με ορονοσία. Παρατηρείται συχνότερα κατά την εισβολή του S. japonicum, πολύ λιγότερο συχνά - μετά από μόλυνση με S. mansoni και άλλους τύπους του παθογόνου.

Από τον συνολικό αριθμό των σχιστοσωμικών αυγών που εναποτίθενται από θηλυκά σε μικρά φλεβικά αγγεία που τροφοδοτούν τα τοιχώματα του εντέρου ή της ουροδόχου κύστης, όχι περισσότερο από 50% εισέρχεται στο περιβάλλον: τα υπόλοιπα διατηρούνται στους ιστούς των προσβεβλημένων οργάνων ή μεταφέρονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σε άλλα όργανα. Η βάση των παθολογικών αλλαγών στη χρόνια περίοδο της νόσου είναι ένα σύνολο φλεγμονωδών αλλαγών γύρω από τα σχιστοσωμικά αυγά (ο σχηματισμός ενός συγκεκριμένου κυτταρικού διηθήματος - κοκκιώματος, ακολουθούμενου από ίνωση και ασβεστοποίηση). Τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα ηωσινόφιλα συμμετέχουν στο σχηματισμό κοκκιώματος γύρω από τα αυγά. Αρχικά, η διαδικασία είναι αναστρέψιμη, αλλά με την εναπόθεση κολλαγόνου και την ανάπτυξη ίνωσης, οι μορφολογικές αλλαγές στους ιστούς καθίστανται μη αναστρέψιμες. Η κοκκιωματώδης αντίδραση και η ίνωση προκαλούν διαταραχές στην παροχή αίματος στο τοίχωμα του οργάνου, οι οποίες προκαλούν δευτερογενείς δυστροφικές αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη, έλκος. Η υπερπλασία και η μεταπλασία του βλεννογονικού επιθηλίου μπορεί επίσης να προκύψουν από συνεχή και παρατεταμένο ερεθισμό των ιστών από τα αυγά των παρασίτων, τα απόβλητα των προνυμφών σε αυτά και την αποσύνθεσή τους. Στην ουροδόχο κύστη, το υποβλεννογόνιο στρώμα είναι η κύρια εστία αλλοιώσεων που σχετίζονται με την εναπόθεση αυγών S. haematobium στο 85% των περιπτώσεων: το μυϊκό στρώμα επηρεάζεται λιγότερο συχνά. Στους ουρητήρες, αντίθετα, τα βαθιά τοποθετημένα στρώματα επηρεάζονται συχνότερα. Δεδομένου ότι ο αιτιολογικός παράγοντας της εντερικής σχιστοσωμίασης S. mansoni εντοπίζεται στις φλέβες του αιμορροϊδικού πλέγματος και στην κάτω μεσεντερική φλέβα, και τα αυγά που εναποτίθενται εκεί επίσης συσσωρεύονται, οι κύριες παθολογικές αλλαγές αναπτύσσονται κυρίως στα άπω μέρη του παχέος εντέρου. Το S. japonicum, σε αντίθεση με άλλα είδη, δεν γεννά μεμονωμένα αυγά, αλλά ομάδες, και υπόκεινται σε ασβεστοποίηση πιο γρήγορα. Σε όλες τις μορφές σχιστοσωμίασης, τα αυγά μεταφέρονται επίσης σε άλλα όργανα, κυρίως στο ήπαρ και τους πνεύμονες. Η πιο σοβαρή ηπατική βλάβη, που οδηγεί σε κίρρωση, αναπτύσσεται με ιαπωνική και εντερική σχιστοσωμίαση (με εισβολή S. mansoni - σωληναριακή-σκληρυντική ίνωση του Simmers). Όταν τα αυγά εισέρχονται στους πνεύμονες, οδηγούν σε αποφρακτική-καταστροφική αρτηρίτιδα, αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις - ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας, η οποία προκαλεί το σχηματισμό μιας «πνευμονικής» καρδιάς. Είναι πιθανό τα αυγά σχιστοσώματος να μεταφερθούν (συχνότερα με εισβολή S. japonicum) στον νωτιαίο μυελό και τον εγκέφαλο.

Τα συμπτώματα της σχιστοσωμίασης εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την ένταση της εισβολής, δηλαδή τελικά από τον αριθμό των αυγών που γεννούν τα θηλυκά παράσιτα και τη συσσώρευσή τους στους προσβεβλημένους ιστούς. Ταυτόχρονα, το μέγεθος των κοκκιωμάτων γύρω από τα αυγά, η σοβαρότητα της ίνωσης στους ιστούς των οργάνων εξαρτώνται από τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης του ξενιστή, ιδίως από το επίπεδο παραγωγής αντισωμάτων, ανοσοσυμπλεγμάτων, τη δραστικότητα των καταστολέων των Τ-λεμφοκυττάρων, των μακροφάγων. Οι γενετικοί παράγοντες έχουν κάποια σημασία, οι οποίοι, για παράδειγμα, επηρεάζουν την ανάπτυξη σωληναριακής-σκληρυντικής ίνωσης στο ήπαρ. Τα ώριμα σχιστοσώματα είναι ανθεκτικά στις επιδράσεις των ανοσολογικών παραγόντων. Σημαντικό ρόλο σε αυτό παίζει το φαινόμενο της μιμητισμού αντιγόνου, το οποίο είναι χαρακτηριστικό αυτών των παρασίτων. Η σχιστοσωμίαση μπορεί να είναι ένας παράγοντας καρκινογένεσης, όπως αποδεικνύεται από το γεγονός ότι οι όγκοι του ουρογεννητικού συστήματος και του παχέος εντέρου είναι σχετικά συχνοί στις εστίες αυτής της ελμινθίασης. Η ανάπτυξη όγκων στη σχιστοσωμίαση εξηγείται από την ανάπτυξη ίνωσης στα όργανα, την επιθηλιακή μεταπλασία, την ανοσοκαταστολή, καθώς και τη συνέργεια της δράσης των σχιστοσωμάτων, εξωγενών και ενδογενών καρκινογόνων.