Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα - Αιτίες
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Πώς αναπτύσσεται η ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα;
Υπάρχουν τέσσερις κύριες αιτίες ψευδομεμβρανώδους κολίτιδας που σχετίζεται με το C. difficile.
Ανισορροπία βακτηρίων στο παχύ έντερο
Η καταστολή της εντερικής χλωρίδας οδηγεί σε υπερβολικό πολλαπλασιασμό του C. difficile, το οποίο είναι ικανό να εκκρίνει εξωτοξίνη. Αυτό συνήθως σχετίζεται με τη χρήση αντιβιοτικών, μερικές φορές μπορεί να προκληθεί από τη χρήση αντιμικροβιακών χημειοθεραπευτικών φαρμάκων, ειδικά εάν είναι ικανά να καταστείλουν την φυσιολογική εντερική χλωρίδα. Όλες οι ομάδες αντιβιοτικών, με εξαίρεση τις αμινογλυκοσίδες, μπορούν να προκαλέσουν την ασθένεια. Η διάρροια μπορεί να εμφανιστεί κατά τη χρήση αντιβιοτικών ή εντός 4-6 μηνών μετά την ολοκλήρωσή της. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συνήθως μετά τη χρήση κλινδαμυκίνης, αμπικιλλίνης ή κεφαλοσπορινών. Πολύ λιγότερο συχνά μπορεί να εμφανιστεί με τη χρήση μετρονιδαζόλης, βανκομυκίνης, φθοροκινολονών, κο-τριμοξαζόλης και αμινογλυκοσίδων.
Η παρουσία του C. difficile στο παχύ έντερο ως ενδογενής χλωρίδα (σε περίπου 3% των υγιών ατόμων) ή εξωγενής χλωρίδα
Στο 10-30% των ασθενών, αυτός ο μικροοργανισμός μπορεί να απομονωθεί από τα κόπρανα εντός λίγων ημερών μετά την νοσηλεία. Παρά το γεγονός ότι το Clostridium difficille απομονώνεται συχνά από τα κόπρανα διαφόρων υγιών ζώων, δεν θεωρείται πηγή μόλυνσης.
Παραγωγή ενδοτοξίνης από το C difficile
Περίπου το 25% των στελεχών C difficile που απομονώνονται από ασθενείς δεν παράγουν ούτε τοξίνη Α ούτε τοξίνη Β. Θεωρούνται μη τοξικογόνα και δεν προκαλούν ποτέ διάρροια ή κολίτιδα. Η τοξίνη Α είναι η αιτία των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου και η τοξίνη Β έχει κυτταροπαθητική δράση που ανιχνεύεται με τυπικές μεθόδους καλλιέργειας. Οι ασθενείς που έχουν αποικιστεί με στελέχη του Clostridium difficile που δεν παράγουν τοξίνες δεν έχουν κλινικές εκδηλώσεις και, αντίστροφα, τα κλινικά συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται μόνο σε ασθενείς που έχουν αποικιστεί με στελέχη που παράγουν τοξίνες. Η τοξίνη μπορεί να ανιχνευθεί στα κόπρανα του 15-25% των ασθενών με διάρροια και περισσότερο από το 95% των ασθενών με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Ηλικία ασθενών
Για άγνωστους λόγους, τα άτομα άνω των 50 ετών είναι πιο ευάλωτα στη λοίμωξη. Στα νεογνά, ο αποικισμός από Clostridium difficile παρατηρείται στο 60-70% των περιπτώσεων, αλλά δεν εμφανίζονται συμπτώματα της νόσου. Ασθενείς υψηλού κινδύνου για τη νόσο περιλαμβάνουν όσους έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση (ειδικά σε κοιλιακή χώρα), νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας, έχουν σοβαρές χρόνιες παθήσεις και έχουν ρινογαστρικό σωλήνα. Ο ρόλος των αναστολέων αντλίας πρωτονίων και των ανταγωνιστών των υποδοχέων ισταμίνης που χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της ανάπτυξης γαστρικών ελκών σε ασθενείς εντατικής θεραπείας στην παθογένεση της διάρροιας που σχετίζεται με το C. difficile δεν έχει καθοριστεί οριστικά.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]