
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Πολιομυελίτιδα - Διάγνωση
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 03.07.2025
Η πολιομυελίτιδα διαγιγνώσκεται με βάση την χαρακτηριστική κλινική εικόνα (οξεία έναρξη της νόσου με πυρετό, ανάπτυξη μηνιγγορριζικού συνδρόμου, περιφερική πάρεση, παράλυση με υπόταση, υπο- ή αρεφλεξία, υπο- ή ατροφία χωρίς αισθητηριακή βλάβη) και επιδημιολογικά δεδομένα: επαφή με άρρωστα ή πρόσφατα εμβολιασμένα άτομα. Λαμβάνεται επίσης υπόψη η σύνδεση με τον εμβολιασμό και η απουσία ή ο ελλιπής εμβολιασμός. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με τον προσδιορισμό της αύξησης του τίτλου των αντισωμάτων εξουδετέρωσης του ιού κατά 4 φορές ή περισσότερο στο RSC ή RN σε ζευγαρωμένους ορούς που λαμβάνονται σε διαστήματα 14-21 ημερών. Χρησιμοποιούνται επίσης ιολογικές μελέτες. Ο ιός μπορεί να απομονωθεί από τα κόπρανα, λιγότερο συχνά από τη ρινοφαρυγγική βλέννα, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Η απομόνωση του ιού απουσία κλινικών εκδηλώσεων της νόσου δεν αποτελεί βάση για τη διάγνωση της πολιομυελίτιδας, ειδικά σε περιοχές όπου πραγματοποιείται συνεχώς εμβολιασμός. Για να προσδιοριστεί εάν ο απομονωμένος ιός ανήκει σε εμβόλιο ή "άγριο" στέλεχος, χρησιμοποιείται PCR.
Κατά την εξέταση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, η λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση ανιχνεύεται σε αρκετές δεκάδες έως εκατοντάδες κύτταρα ανά 1 μl (μερικές φορές τις πρώτες ημέρες της νόσου μπορεί να είναι ουδετεροφιλική). Στο οξύ στάδιο της νόσου, η συγκέντρωση πρωτεΐνης και γλυκόζης είναι συνήθως εντός των φυσιολογικών ορίων. Η παραλυτική μορφή της πολιομυελίτιδας χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή στην κυτταρική-πρωτεϊνική διάσπαση κατά την έναρξη της νόσου σε πρωτεϊνική-κυτταρική (μειωμένη πλειοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση πρωτεΐνης) μετά από 1-2 εβδομάδες.
Οι αλλαγές στο περιφερικό αίμα δεν είναι τυπικές. Μερικές φορές παρατηρείται μέτρια λευκοκυττάρωση.
Η ηλεκτρομυογράφημα (ENMG) χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του επιπέδου και της σοβαρότητας της βλάβης των κινητικών νευρώνων. Κατά την παραλυτική περίοδο της πολιομυελίτιδας, ανιχνεύεται μια αλλαγή στη βιοηλεκτρική δραστηριότητα, χαρακτηριστική της πρόσθιας βλάβης του κερατοειδούς: σε παραλυμένους μύες με πρώιμα αναπτυσσόμενη ατροφία, στο ηλεκτρομυογράφημα προσδιορίζεται πλήρης απουσία βιοηλεκτρικής δραστηριότητας. Κατά τη λήψη ηλεκτρομυογραφήματος από λιγότερο προσβεβλημένους μύες, παρατηρούνται σαφείς σπάνιες διακυμάνσεις δυναμικού ("ρυθμός πικετοφορίας").
Διαφορική διάγνωση πολιομυελίτιδας
Η διαφορική διάγνωση της πολιομυελίτιδας καθορίζεται από την κλινική της μορφή.
Η αποτυχημένη μορφή της νόσου είναι κλινικά αδιακρίσιμη από πολλές οξείες αναπνευστικές ιογενείς λοιμώξεις ή διάρροια που προκαλούνται από εντεροϊούς της ομάδας Coxsackie-ECHO, ροταϊούς και άλλους ιικούς παράγοντες.
Στη μηνιγγική μορφή, πραγματοποιείται διαφορική διάγνωση της θεραπείας της πολιομυελίτιδας με άλλες ορώδεις μηνιγγίτιδες (εντεροϊική, παρωτίτιδα, φυματίωση) και στα πρώιμα στάδια της νόσου με ουδετεροφιλική πλειοκυττάρωση στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η βακτηριακή πυώδης μηνιγγίτιδα. Η μηνιγγική μορφή της πολιομυελίτιδας χαρακτηρίζεται από τη σοβαρότητα του συνδρόμου πόνου, την παρουσία συμπτωμάτων τάσης των νευρικών κορμών και των ριζών των νωτιαίων νεύρων, τον πόνο στους νευρικούς κορμούς κατά την ψηλάφηση, αλλά η οριστική διάγνωση είναι δυνατή μόνο με τη χρήση εργαστηριακών μεθόδων.
Η νωτιαία μορφή της παραλυτικής πολιομυελίτιδας διαφοροποιείται από παθήσεις του μυοσκελετικού συστήματος, οι οποίες χαρακτηρίζονται από μη παρετικό, αλλά ήπιο βάδισμα, πόνο κατά τις παθητικές κινήσεις στις αρθρώσεις, διατήρηση του μυϊκού τόνου, καθώς και διατήρηση ή αύξηση των βαθιών αντανακλαστικών. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό είναι φυσιολογικό κατά την εξέταση και παρατηρούνται φλεγμονώδεις αλλαγές στο αίμα. Επίσης, η νωτιαία μορφή της νόσου πρέπει να διαφοροποιείται από τη μυελίτιδα, τη μορφή πολιομυελίτιδας της κροτονικής εγκεφαλίτιδας, τη διφθεριτική πολυνευροπάθεια, την πολυριζονευρίτιδα και τη νωτιαία μυατροφία Werdnig-Hoffmann.
Η παράλυση στη μυελίτιδα έχει κεντρικό χαρακτήρα: υψηλό μυϊκό τόνο, έντονα αντανακλαστικά, παρουσία πυραμιδικών σημείων, διαταραχές ευαισθησίας, λειτουργίες των πυελικών οργάνων, τροφικές διαταραχές με σχηματισμό κατακλίσεων.
Στην πολιομυελίτιδα της κροτωνογενούς εγκεφαλίτιδας, σε αντίθεση με την πολιομυελίτιδα, η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται κυρίως στα αυχενικά τμήματα και εκδηλώνεται ως χαλαρή πάρεση και παράλυση των μυών του λαιμού και της ωμικής ζώνης. Δεν υπάρχει μωσαϊκή βλάβη. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό - μικρή λεμφοκυτταρική πλειοκυττάρωση (40-60 κύτταρα) και αυξημένο επίπεδο πρωτεΐνης (έως 0,66-1,0 g / l). Κατά τη διάγνωση, λαμβάνεται υπόψη το επιδημιολογικό ιστορικό (τσίμπημα τσιμπουριού, κατανάλωση νωπού γάλακτος σε ενδημικές περιοχές).
Η διφθεριτική πολυνευροπάθεια χαρακτηρίζεται από σύνδεση με διφθερίτιδα που έχει υποστεί 1,5-2 μήνες πριν από τη βλάβη στο περιφερικό νευρικό σύστημα, συμμετρία των βλαβών, σταδιακή αύξηση της πάρεσης σε διάστημα αρκετών εβδομάδων, ανίχνευση διαταραχών στη βιοηλεκτρική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ηλεκτρονευρομυογραφίας, κυρίως του απομυελινωτικού ή αξονικού-απομυελινωτικού τύπου.
Στην πολυριζονευρίτιδα, υπάρχει μια αργή (μερικές φορές κυματοειδής) ανάπτυξη και αύξηση της συμμετρικής πάρεσης με κυρίαρχη βλάβη στα άπω μέρη των άκρων, διαταραχές ευαισθησίας των πολυνευριτικών και ριζιτικών τύπων και αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό με φυσιολογική κυτταρόλυση.
Η νωτιαία αμυοτροφία Werdnig-Hoffmann είναι μια κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη στους κινητικούς νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Τα πρώτα συμπτώματα της νόσου εμφανίζονται πριν από την ηλικία του 1,5 έτους. Η παράλυση αναπτύσσεται σταδιακά και συμμετρικά: πρώτα στα πόδια, στη συνέχεια στα χέρια και στους μύες του κορμού και του λαιμού. Τα βαθιά αντανακλαστικά εξαφανίζονται και δεν υπάρχει σύνδρομο πόνου. Με ένα καλά καθορισμένο υποδόριο στρώμα λίπους, είναι συχνά δύσκολο να ανιχνευθεί μυϊκή ατροφία. το εγκεφαλονωτιαίο υγρό παραμένει αμετάβλητο. Ο θάνατος επέρχεται στην ηλικία των 4-5 ετών λόγω βολβικών διαταραχών και παράλυσης των αναπνευστικών μυών.
Στη μορφή της νόσου, η διαφορική διάγνωση και θεραπεία της πολιομυελίτιδας πραγματοποιείται με νευρίτιδα του προσωπικού νεύρου, η οποία δεν χαρακτηρίζεται από γενικά λοιμώδη συμπτώματα και παρατηρείται τουλάχιστον ένα από τα ακόλουθα συμπτώματα: δακρύρροια στην προσβεβλημένη πλευρά, μειωμένη ευαισθησία στη γεύση στο γλυκό και το αλμυρό στα πρόσθια 2/3 της γλώσσας στην προσβεβλημένη πλευρά, πόνος στα σημεία του τριδύμου κατά την ψηλάφηση, αυθόρμητος πόνος και μειωμένη ευαισθησία στο πρόσωπο.
Η βολβική μορφή διαφοροποιείται από την εγκεφαλίτιδα του εγκεφαλικού στελέχους, στην οποία κυριαρχούν οι βαθιές διαταραχές της συνείδησης και το σπασμωδικό σύνδρομο.
Σε αντίθεση με την πολιομυελίτιδα, η βλάβη στα κινητικά κρανιακά νεύρα στην πολυριζονευρίτιδα είναι συνήθως αμφοτερόπλευρη και συμμετρική: διπληγία των μυών του προσώπου, αμφοτερόπλευρη βλάβη στο οφθαλμοκινητικό νεύρο.
Οι αλλοιώσεις του νευρικού συστήματος που κλινικά δεν διακρίνονται από την πολιομυελίτιδα μπορεί να προκληθούν από εντεροϊούς της ομάδας Coxsackie-ECHO και λιγότερο συχνά από άλλους ιογενείς παράγοντες. Σε αυτές τις περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί όλο το φάσμα των ιολογικών, ορολογικών διαγνωστικών μεθόδων, καθώς και η PCR.