Πνευμονική καρδιά - Θεραπεία

Η πνευμονική καρδιά είναι μια υπερτροφία ή/και διαστολή των δεξιών κοιλοτήτων της καρδιάς που προκύπτει από πνευμονική υπέρταση λόγω πνευμονικής νόσου, παραμόρφωσης του θωρακικού τοιχώματος ή πνευμονικής αγγειακής νόσου.

Οι κύριες κατευθύνσεις του προγράμματος θεραπείας για τη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια είναι οι εξής:

1. Θεραπεία της υποκείμενης νόσου που προκαλεί την ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης.
2. Οξυγονοθεραπεία.
3. Χρήση περιφερικών αγγειοδιασταλτικών.
4. Αντιπηκτική θεραπεία.
5. Θεραπεία με διουρητικά.
6. Χρήση καρδιακών γλυκοσίδων.
7. Χρήση γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων.
8. Θεραπεία δευτερογενούς ερυθροκυττάρωσης.
9. Χειρουργική θεραπεία.

Θεραπεία της υποκείμενης νόσου

Η θεραπεία της υποκείμενης νόσου βοηθά στη σημαντική μείωση της πνευμονικής υπέρτασης. Ανάλογα με την προέλευση, υπάρχουν βρογχοπνευμονικές, αγγειακές και θωρακοδιαφραγματικές μορφές χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας. Οι κύριες ασθένειες που προκαλούν την ανάπτυξη της βρογχοπνευμονικής μορφής χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας είναι η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, το βρογχικό άσθμα, το πνευμονικό εμφύσημα, η διάχυτη πνευμοσκλήρυνση με εμφύσημα, η ιδιοπαθής ινωτική κυψελίτιδα, η πολυκυστική πνευμονοπάθεια, οι συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού με πνευμονική βλάβη (σκληρόδερμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, δερματομυοσίτιδα). Από τις προαναφερθείσες ασθένειες, η χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και το βρογχικό άσθμα έχουν τη μεγαλύτερη πρακτική σημασία λόγω της υψηλής συχνότητάς τους.

Η αποκατάσταση και η διατήρηση της βρογχικής βατότητας και της αποχετευτικής λειτουργίας των πνευμόνων μέσω της επαρκούς χρήσης βρογχοδιασταλτικών και αποχρεμπτικών αποτελεί τη βάση για την πρόληψη της ανάπτυξης πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές πνευμονοπάθειες. Η εξάλειψη της βρογχικής απόφραξης εμποδίζει την ανάπτυξη αγγειοσύσπασης των αρτηριών της πνευμονικής κυκλοφορίας που σχετίζεται με την κυψελιδική υποξία (αντανακλαστικό Euler-Liljestrand).

Η ανάπτυξη της αγγειακής μορφής της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας προκαλείται συχνότερα από πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, οζώδη περιαρτηρίτιδα και άλλες αγγειίτιδες, επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή και εκτομή πνεύμονα. Η αιτιολογική θεραπεία της πρωτοπαθούς πνευμονικής υπέρτασης δεν έχει αναπτυχθεί. τα χαρακτηριστικά της παθογενετικής θεραπείας περιγράφονται παρακάτω.

Η ανάπτυξη της θωρακοδιαφραγματικής μορφής χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας προκαλείται από βλάβη στη σπονδυλική στήλη και το στήθος με την παραμόρφωσή της, το σύνδρομο Pickwick (υποθαλαμική παχυσαρκία σοβαρού βαθμού, σε συνδυασμό με υπνηλία, πληθώρα, ερυθροκυττάρωση και υψηλά επίπεδα αιμοσφαιρίνης).

Σε περίπτωση παραμορφώσεων του θώρακα, συνιστάται η έγκαιρη συμβουλή ενός ορθοπεδικού για να αποφασιστεί η χειρουργική θεραπεία, προκειμένου να αποκατασταθεί η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής και να εξαλειφθεί η κυψελιδική υποξία.

Οξυγονοθεραπεία

Η οξυγονοθεραπεία κατέχει ξεχωριστή θέση στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια. Αυτή είναι η μόνη μέθοδος θεραπείας που μπορεί να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών. Η επαρκής οξυγονοθεραπεία μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά ή και να σταματήσει την εξέλιξη της πνευμονικής υπέρτασης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η διαφοροποιημένη προσέγγιση στη χορήγηση οξυγόνου σε ασθενείς με πνευμονική καρδιοπάθεια βασίζεται στη σοβαρότητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας. Σε περίπτωση «μερικής» αναπνευστικής ανεπάρκειας, όταν οι ασθενείς εμφανίζουν μόνο δύσπνοια ή η δύσπνοια συνδυάζεται με αρτηριακή υποξαιμία, αλλά απουσιάζει η υπερκαπνία, συνιστάται ένας επαρκώς υψηλός ρυθμός παροχής οξυγόνου: παρέχεται ένα υγραμένο μείγμα οξυγόνου-αέρα 40-60% με ρυθμό 6-9 λίτρα ανά λεπτό. Σε περίπτωση «ολικής» αναπνευστικής ανεπάρκειας, όταν ανιχνεύονται όλες οι εκδηλώσεις της (δύσπνοια, υποξία και υπερκαπνία), η οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται με πολύ πιο προσεκτικό τρόπο: παρέχεται ένα μείγμα οξυγόνου-αέρα 30% με ρυθμό 1-2 λίτρα ανά λεπτό. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι με την υπερκαπνία, το αναπνευστικό κέντρο χάνει την ευαισθησία στο διοξείδιο του άνθρακα και η υποξία αρχίζει να δρα ως παράγοντας που διεγείρει τη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου. Σε αυτές τις συνθήκες, η υπερβολικά ενεργή οξυγονοθεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε απότομη μείωση της υποξίας, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε καταστολή του αναπνευστικού κέντρου, εξέλιξη της υπερκαπνίας και πιθανή ανάπτυξη υπερκαπνικού κώματος. Κατά τη διεξαγωγή οξυγονοθεραπείας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια με υπερκαπνία, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση των ασθενών. Εάν εμφανιστούν σημεία που υποδηλώνουν αύξηση της υπερκαπνίας (υπνηλία, εφίδρωση, σπασμοί, αναπνευστική αρρυθμία), η εισπνοή του μείγματος οξυγόνου θα πρέπει να διακοπεί. Για τη βελτίωση της ανοχής στην οξυγονοθεραπεία, μπορεί να χορηγηθεί μια αγωγή με ένα διουρητικό - έναν αναστολέα της καρβονικής ανυδράσης, το diacarb, το οποίο μειώνει τη σοβαρότητα της υπερκαπνίας.

Το βέλτιστο σχήμα οξυγονοθεραπείας για ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια είναι η μακροχρόνια (νυχτερινή) οξυγόνωση χαμηλής ροής.

Θεραπεία της νυκτερινής υποξαιμίας

Σημαντικοί παράγοντες στην ανάπτυξη και εξέλιξη της πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές πνευμονοπάθειες είναι τα επεισόδια νυκτερινής υποξαιμίας που εμφανίζονται κατά τη φάση του ύπνου REM. Παρά το γεγονός ότι η υποξαιμία απουσιάζει ή είναι ασήμαντη κατά τη διάρκεια της ημέρας, οι διαλείπουσες μειώσεις στον κορεσμό οξυγόνου στο αίμα μπορούν να οδηγήσουν σε επίμονες αυξήσεις στην πίεση της πνευμονικής αρτηρίας.

Για την ανίχνευση της νυχτερινής υποξαιμίας, απαιτείται μη επεμβατική οξυμετρία κατά τη διάρκεια του ύπνου. Η πιθανότητα επεισοδίων νυχτερινής υποξαιμίας είναι ιδιαίτερα υψηλή παρουσία ερυθροκυττάρων, σημείων πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενή χωρίς σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια και υποξαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Εάν ανιχνευθεί νυχτερινή υποξαιμία, συνταγογραφείται οξυγονοθεραπεία χαμηλής ροής κατά τη διάρκεια του ύπνου (το οξυγόνο παρέχεται μέσω ρινικής κάνουλας), ακόμη και αν η _PaO2 του αρτηριακού αίματος κατά τη διάρκεια της ημέρας υπερβαίνει τα 60 mm Hg. Επιπλέον, συνιστάται η συνταγογράφηση σκευασμάτων θεοφυλλίνης παρατεταμένης αποδέσμευσης με διάρκεια δράσης 12 ωρών (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) τη νύχτα. Τέλος, μπορούν να συνταγογραφηθούν φάρμακα που μειώνουν τη διάρκεια της φάσης ύπνου REM για την πρόληψη επεισοδίων νυχτερινής υποξαιμίας. Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη για τον σκοπό αυτό είναι η προτριπτυλίνη, ένα φάρμακο από την ομάδα των τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών που δεν έχει ηρεμιστική δράση, σε δόση 5-10 mg τη νύχτα. Κατά τη χρήση της προτριπτυλίνης, μπορεί να εμφανιστούν παρενέργειες όπως σοβαρή δυσουρία και δυσκοιλιότητα.

Περιφερικά αγγειοδιασταλτικά

Η χρήση περιφερικών αγγειοδιασταλτικών στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια υπαγορεύεται από το γεγονός ότι η αγγειοσύσπαση των αρτηριών της πνευμονικής κυκλοφορίας έχει μεγάλη σημασία για την αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, ειδικά στα πρώιμα στάδια της πνευμονικής υπέρτασης. Είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών όπως η αυξημένη υποξαιμία λόγω αυξημένης αιμάτωσης των ανεπαρκώς αεριζόμενων περιοχών των πνευμόνων, η συστηματική υπόταση και η ταχυκαρδία.

Κατ' αρχήν, τα περιφερικά αγγειοδιασταλτικά, εάν είναι καλά ανεκτά, μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε όλους τους ασθενείς με δευτεροπαθή πνευμονική υπέρταση. Ωστόσο, εάν είναι δυνατός ο δεξιός καρδιακός καθετηριασμός, συνιστάται η αξιολόγηση της σοβαρότητας του πνευμονικού αρτηριακού αγγειόσπασμου χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια χορήγηση ενός βραχείας δράσης αγγειοδιασταλτικού, όπως η προστακυκλίνη ή η αδενοσίνη. Μια μείωση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης κατά 20% ή περισσότερο θεωρείται ότι υποδηλώνει σημαντικό ρόλο του αγγειόσπασμου στη γένεση της πνευμονικής υπέρτασης και μια δυνητικά υψηλή θεραπευτική αποτελεσματικότητα των αγγειοδιασταλτικών.

Τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια είναι οι ανταγωνιστές ασβεστίου και τα νιτρικά παρατεταμένης αποδέσμευσης. Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE).

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Από τους ανταγωνιστές ασβεστίου, η νιφεδιπίνη και η διλτιαζέμη χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με πνευμονική καρδιοπάθεια. Έχουν συνδυασμένη αγγειοδιασταλτική (σε σχέση με τα αρτηρίδια τόσο των μεγάλων όσο και των μικρών κύκλων κυκλοφορίας του αίματος) και βρογχοδιασταλτική δράση, μειώνουν την ανάγκη του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας για οξυγόνο μειώνοντας το μεταφορτίο, το οποίο παρουσία υποξίας είναι σημαντικό για την πρόληψη της ανάπτυξης δυστροφικών και σκληρωτικών αλλαγών στο μυοκάρδιο.

Οι ανταγωνιστές ασβεστίου συνταγογραφούνται σε 14ήμερες αγωγές, η νιφεδιπίνη σε ημερήσια δόση 30-240 mg, η διλτιαζέμη σε δόση 120-720 mg. Προτίμηση δίνεται σε φάρμακα βραδείας απελευθέρωσης όπως η νιφεδιπίνη SR και η διλτιαζέμη SR2 ^. Σε περίπτωση ταχυκαρδίας, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται διλτιαζέμη. Οι αγωγές που υπερβαίνουν τις 14 ημέρες είναι ακατάλληλες λόγω μείωσης της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου. Με παρατεταμένη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου, η διασταλτική δράση του οξυγόνου στα αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας μειώνεται επίσης και χάνεται εντελώς (P. Agostoni, 1989).

Νιτρικά παρατεταμένης αποδέσμευσης

Ο μηχανισμός δράσης των νιτρικών αλάτων στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια, εκτός από τη διαστολή των πνευμονικών αρτηριών, περιλαμβάνει: μείωση του μεταφορτίου στη δεξιά κοιλία λόγω μείωσης της ροής αίματος προς τις δεξιές κοιλότητες της καρδιάς λόγω φλεβιδιολαγόνισης· μείωση του μεταφορτίου στη δεξιά κοιλία λόγω μείωσης της υποξικής αγγειοσύσπασης των πνευμονικών αρτηριών (αυτό το φαινόμενο μπορεί να είναι ανεπιθύμητο)· μείωση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και μείωση της μετατριχοειδικής πνευμονικής υπέρτασης λόγω μείωσης της τελοδιαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία.

Συνήθεις δόσεις νιτρικών σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια: νιτροσορβίδη 20 mg 4 φορές την ημέρα, sustak-forte - 6,4 mg 4 φορές την ημέρα. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη ανοχής στα νιτρικά, είναι απαραίτητο να κάνετε διαλείμματα χωρίς λήψη νιτρικών κατά τη διάρκεια της ημέρας για 7-8 ώρες, να συνταγογραφείτε νιτρικά σε μαθήματα 2-3 εβδομάδων με διάλειμμα μιας εβδομάδας.

Η μολσιδομίνη (κορβατόν) μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως αγγειοδιασταλτικό. Μεταβολίζεται στο ήπαρ στην ένωση SIN-IA, η οποία περιέχει μια ελεύθερη ομάδα NO. Αυτή η ένωση απελευθερώνει αυθόρμητα οξείδιο του αζώτου (NO), το οποίο διεγείρει την γουανυλική κυκλάση, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό κυκλικής μονοφωσφορικής γουανοσίνης στα λεία μυϊκά κύτταρα και σε αγγειοδιαστολή. Σε αντίθεση με τα νιτρικά, δεν αναπτύσσεται ανοχή κατά τη διάρκεια της θεραπείας με μολσιδομίνη. Η μολσιδομίνη λαμβάνεται από το στόμα σε δόση 4 mg 3 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης.

Δεδομένου ότι η επίδραση των νιτρικών στα αιμοφόρα αγγεία πραγματοποιείται λόγω του γεγονότος ότι είναι δότες οξειδίου του αζώτου (NO), τα τελευταία χρόνια συνιστάται η συμπερίληψη εισπνοών οξειδίου του αζώτου στη θεραπεία ασθενών με πνευμονική καρδιοπάθεια. Συνήθως, κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας, προστίθεται μια μικρή ποσότητα οξειδίου του αζώτου στο μείγμα οξυγόνου-αέρα. Το πλεονέκτημα των εισπνοών NO σε σχέση με τη συνήθη χορήγηση νιτρικών από το στόμα είναι ότι σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται επιλεκτική διαστολή των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας και δεν υπάρχει παραβίαση της σχέσης μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης, καθώς η αγγειοδιασταλτική δράση αναπτύσσεται μόνο εκεί που εισέρχεται το NO, δηλαδή, παρατηρείται διαστολή των αρτηριών μόνο των αεριζόμενων τμημάτων των πνευμόνων.

αναστολείς ΜΕΑ

Σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα με αρτηριακή υποξαιμία και υπερκαπνία, ενεργοποιείται το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Τα τελευταία χρόνια, έχει προκύψει η ιδέα ότι η χρήση αναστολέων ΜΕΑ είναι κατάλληλη στη θεραπεία χρόνιων αποφρακτικών πνευμονοπαθειών και πνευμονικής υπέρτασης. (Έχει περιγραφεί μείωση της συστολικής, διαστολικής και μέσης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία απουσία επίδρασης στη λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές πνευμονοπάθειες τόσο με μονή όσο και με αγωγή με καπτοπρίλη και εναλαπρίλη. Η καπτοπρίλη (Capoten) χρησιμοποιείται στα 12,5-25 mg 3 φορές την ημέρα, η ενολαπρίλη - στα 2,5-5 mg 1-2 φορές την ημέρα.)

Διαφοροποιημένη επιλογή περιφερικών αγγειοδιασταλτικών

Η επιλογή των περιφερικών αγγειοδιασταλτικών βασίζεται στην αξιολόγηση του σταδίου της πνευμονικής υπέρτασης. Οι ανταγωνιστές ασβεστίου (νιφεδιπίνη) συνταγογραφούνται κυρίως στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης πνευμονικής καρδιοπάθειας, όταν υπάρχει μεμονωμένη υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας και απουσιάζει έντονη υπερτροφία και, ιδιαίτερα, ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας (III λειτουργικές κατηγορίες σύμφωνα με τον VP Silvestrov). Τα νιτρικά συνιστώνται για χρήση παρουσία σημείων υπερτροφίας της δεξιάς καρδιάς και σε ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, δηλαδή σε αρκετά όψιμα στάδια ανάπτυξης πνευμονικής καρδιοπάθειας, όταν η κύρια σημασία στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης δεν είναι ο λειτουργικός σπασμός, αλλά οι οργανικές αλλαγές στις αρτηρίες της πνευμονικής κυκλοφορίας (III-IV λειτουργικές κατηγορίες). Η χρήση νιτρικών στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης πνευμονικής καρδιοπάθειας μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες: ελλείψει της βρογχοδιασταλτικής δράσης που χαρακτηρίζει τους ανταγωνιστές ασβεστίου, έχουν αρκετά ισχυρή διασταλτική δράση στα αγγεία που παρέχουν αίμα σε περιοχές των πνευμόνων με ανεπαρκή αερισμό, γεγονός που οδηγεί σε ανισορροπία μεταξύ αερισμού και αιμάτωσης, αύξηση της αρτηριακής υποξαιμίας και επιτάχυνση της ανάπτυξης πνευμονικής υπέρτασης και δυστροφίας της δεξιάς κοιλίας.

Αντιπηκτική θεραπεία

Η χρήση αντιπηκτικών σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια μπορεί να δικαιολογηθεί από το γεγονός ότι η θρόμβωση μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, η οποία αναπτύσσεται φυσικά κατά την έξαρση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, είναι ένας από τους κύριους μηχανισμούς εξέλιξης της πνευμονικής υπέρτασης σε ασθενείς με χρόνιες μη ειδικές πνευμονικές παθήσεις.

Ενδείξεις για τη χρήση αντιπηκτικών: ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων της δεξιάς κοιλίας· επιδείνωση της βρογχοπνευμονικής λοίμωξης με αυξημένη βρογχική απόφραξη σε ασθενείς με πνευμονική καρδιοπάθεια.

Η πιο ορθολογική φαίνεται να είναι η χρήση ηπαρίνης, λόγω της πολύπλευρης δράσης της: αποτελεσματική ανακούφιση και πρόληψη της ενδοαγγειακής πήξης του αίματος στα πνευμονικά αγγεία· μείωση του ιξώδους του αίματος· μείωση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων· αντιισταμινική και αντισεροτονίνη· αντιαλδοστερόνη· αντιφλεγμονώδης δράση. Επιπλέον, το φάρμακο επιβραδύνει την ανάπτυξη τέτοιων δομικών αλλαγών στο τοίχωμα των αρτηριών της πνευμονικής κυκλοφορίας, χαρακτηριστικών της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας, όπως η υπερπλασία του έσω χιτώνα και η υπερτροφία του μέσου χιτώνα.

Μέθοδοι αντιπηκτικής θεραπείας:

1. Η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 20.000 IU, εγχέεται κάτω από το δέρμα της κοιλιάς, η καθορισμένη δόση χρησιμοποιείται για 14 ημέρες και στη συνέχεια για 10 ημέρες χορηγείται ηπαρίνη σε ημερήσια δόση 10.000 IU.
2. Για 10 ημέρες, η ηπαρίνη εγχέεται κάτω από το δέρμα της κοιλιάς 2-3 φορές την ημέρα σε ημερήσια δόση 10.000 IU. ταυτόχρονα με την έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη, ξεκινούν έμμεσα αντιπηκτικά, τα οποία στη συνέχεια χρησιμοποιούνται για ένα μήνα μετά τη διακοπή της ηπαρίνης.
3. Η χρήση της αρχής της βιολογικής ανάδρασης, δηλαδή η επιλογή της δόσης ηπαρίνης, πραγματοποιείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της ατομικής επίδρασης του φαρμάκου. Η αντιπηκτική αποτελεσματικότητα της ηπαρίνης μπορεί να αξιολογηθεί από τη δυναμική δεικτών όπως ο χρόνος πήξης του αίματος και, με την μεγαλύτερη ακρίβεια, ο χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης. Αυτοί οι δείκτες προσδιορίζονται πριν από την πρώτη ένεση ηπαρίνης και στη συνέχεια παρακολουθούνται κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η βέλτιστη δόση ηπαρίνης θεωρείται ότι είναι αυτή όταν η διάρκεια του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτερη από τις τιμές που λαμβάνονται πριν από την έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη.

Σε περίπτωση ταχείας εξέλιξης της κυκλοφορικής ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια, μπορεί επίσης να πραγματοποιηθεί αιμορρόφηση. Ο μηχανισμός δράσης συνίσταται κυρίως στην καταστολή των διεργασιών σχηματισμού θρόμβων σε μικρά αγγεία της πνευμονικής κυκλοφορίας λόγω της αποβολής του ινωδογόνου από την κυκλοφορία του αίματος.

Θεραπεία με διουρητικά

Η παστώδης αίσθηση και το ελαφρύ πρήξιμο των κνημών σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια εμφανίζονται συνήθως πριν από την ανάπτυξη της «αληθινής» δεξιάς κοιλίας και προκαλούνται από κατακράτηση υγρών λόγω υπεραλδοστερονισμού, που προκαλείται από την διεγερτική επίδραση της υπερκαπνίας στη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων. Σε αυτό το στάδιο της νόσου, η μεμονωμένη χορήγηση διουρητικών - ανταγωνιστών αλβδοστερόνης (veroshpiron 50-100 mg το πρωί, καθημερινά ή κάθε δεύτερη μέρα) είναι αρκετά αποτελεσματική.

Με την ανάπτυξη και την εξέλιξη της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας, στη θεραπεία περιλαμβάνονται πιο ισχυρά διουρητικά (υποθειαζίδη, μπρινάλντιξ, ουρεγίτης, φουροσεμίδη). Όπως και στη θεραπεία της κυκλοφορικής ανεπάρκειας άλλης αιτιολογίας, η διουρητική θεραπεία σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια μπορεί να χωριστεί σε ενεργή και συντήρησης. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ενεργητικής θεραπείας, το καθήκον του γιατρού είναι να επιλέξει μια δόση διουρητικού ή ενός συνδυασμού διουρητικών που επιτυγχάνει τον βέλτιστο ρυθμό μείωσης του οιδήματος, δηλαδή το σύνδρομο οιδήματος εξαλείφεται αρκετά γρήγορα και ταυτόχρονα ελαχιστοποιείται ο κίνδυνος εμφάνισης διαταραχών στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας που προκαλούνται από υπερβολικά έντονη διουρητική θεραπεία. Στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια, η διουρητική θεραπεία πρέπει να διεξάγεται με επαρκή προσοχή, καθώς ο κίνδυνος μεταβολικών επιπλοκών της θεραπείας αυξάνεται στο πλαίσιο των υπαρχουσών διαταραχών της σύνθεσης αερίων του αίματος. Επιπλέον, η πολύ ενεργή διουρητική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε πάχυνση των πτυέλων, επιδείνωση της βλεννοκροσσωτής μεταφοράς και αυξημένη βρογχική απόφραξη. Κατά τη διεξαγωγή ενεργού διουρητικής θεραπείας, θα πρέπει να επιδιώκεται η αύξηση της ημερήσιας διούρησης σε τιμή που δεν υπερβαίνει τα 2 λίτρα (υπό συνθήκες περιορισμένης πρόσληψης υγρών και αλατιού) και σε ημερήσια μείωση του σωματικού βάρους κατά 500-750 g.

Ο στόχος της θεραπείας συντήρησης με διουρητικά είναι η πρόληψη της υποτροπής του οιδήματος. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, απαιτείται τακτική παρακολούθηση του σωματικού βάρους και η δόση των διουρητικών θα πρέπει να επιλέγεται έτσι ώστε να διατηρείται στο επίπεδο που επιτυγχάνεται ως αποτέλεσμα της ενεργού θεραπείας.

Σε περίπτωση αρτηριακής υπερκαπνίας και οξέωσης, συνιστάται η συνταγογράφηση διουρητικών - αναστολέων της καρβονικής ανυδράσης (Diacarb), καθώς μειώνουν την περιεκτικότητα σε CO2 στο αίμα _και την οξέωση. Αλλά αυτά τα φάρμακα μειώνουν επίσης την περιεκτικότητα σε διττανθρακικά στο αίμα, γεγονός που υπαγορεύει την ανάγκη παρακολούθησης της οξεοβασικής ισορροπίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας, κυρίως της τιμής του αλκαλικού αποθέματος (BE). Ελλείψει της δυνατότητας συστηματικού ελέγχου του ABR, απαιτείται προσεκτική χρήση του Diacarb, όταν το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 2SO3 mg το πρωί για 4 ημέρες. Το διάλειμμα μεταξύ των κύκλων είναι τουλάχιστον 7 ημέρες (η περίοδος που απαιτείται για την αποκατάσταση του αλκαλικού αποθέματος).

Καρδιακές γλυκοσίδες

Η χρήση καρδιακών γλυκοσιδών στην κυκλοφορική ανεπάρκεια λόγω χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας είναι αμφιλεγόμενη. Συνήθως, κατά της χρήσης τους προβάλλονται τα ακόλουθα επιχειρήματα:

1. η δηλητηρίαση από δακτυλίτιδα αναπτύσσεται πολύ συχνά.
2. η θετική ινοτροπική δράση των καρδιακών γλυκοσίδων αυξάνει την ανάγκη του μυοκαρδίου για οξυγόνο και, υπό συνθήκες υποξαιμίας, επιδεινώνει την υποξία του καρδιακού μυός, επιταχύνοντας την ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών σε αυτόν.
3. Οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορεί να επηρεάσουν αρνητικά την πνευμονική ροή αίματος, αυξάνοντας την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Οι περισσότεροι συγγραφείς θεωρούν σκόπιμο να συνταγογραφούνται καρδιακές γλυκοσίδες σε ασθενείς με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια μόνο όταν συνδυάζονται οι ακόλουθες ενδείξεις:

1. σοβαρή δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια.
2. ταυτόχρονη παρουσία ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας.
3. υποκινητικός τύπος κεντρικής αιμοδυναμικής.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αρτηριακή υποξαιμία συμβάλλει στην ανάπτυξη επίμονης ταχυκαρδίας, η οποία είναι ανθεκτική στη δράση των καρδιακών γλυκοσιδών. Συνεπώς, η μείωση του καρδιακού ρυθμού δεν μπορεί να αποτελέσει αξιόπιστο κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με γλυκοσιδικές ενώσεις στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια.

Λόγω του υψηλού κινδύνου δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα και των ασαφών κριτηρίων για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με γλυκοσίδες στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια, θα πρέπει να επιδιώκεται η επίτευξη ατομικής δόσης 70-75% της μέσης πλήρους δόσης.

Ένα τυπικό λάθος στη θεραπεία ασθενών με χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια είναι η αδικαιολόγητη συνταγογράφηση καρδιακών γλυκοζιτών λόγω υπερδιάγνωσης της δεξιάς κοιλίας. Πράγματι, η σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλώνεται με συμπτώματα παρόμοια με αυτά της δεξιάς κοιλίας. Έτσι, οι ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια έχουν ακροκυάνωση (αν και είναι «ζεστή» σε αντίθεση με την «κρύα» ακροκυάνωση στην καρδιακή ανεπάρκεια), το κάτω άκρο του ήπατος μπορεί να προεξέχει σημαντικά κάτω από την πλευρική καμάρα (αυτό οφείλεται στην προς τα κάτω μετατόπιση του ήπατος λόγω εμφυσήματος). Ακόμη και η εμφάνιση παστώδους σύσπασης και ελαφρού οιδήματος των κάτω άκρων σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια δεν υποδηλώνει σαφώς δεξιά κοιλία, αλλά μπορεί να είναι συνέπεια υπεραλδοστερονισμού, ο οποίος αναπτύχθηκε λόγω της διεγερτικής επίδρασης της υπερκαπνίας στη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων. Επομένως, σε περίπτωση πνευμονικής καρδιοπάθειας, οι καρδιακές γλυκοσίδες θα πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο σε περιπτώσεις σοβαρής δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας, όταν υπάρχουν σαφή σημάδια αυτής, όπως σημαντικό οίδημα, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού και αύξηση του μεγέθους του ήπατος, που προσδιορίζεται με κρουστά σύμφωνα με τον Kurlov.

Χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών

Η χρήση γλυκοκορτικοειδών στη χρόνια πνευμονική καρδιοπάθεια δικαιολογείται από τη δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της υπερκαπνίας και της οξέωσης: μαζί με την υπερπαραγωγή αλδοστερόνης, υπάρχει μείωση στην παραγωγή γλυκοκορτικοειδών. Επομένως, η χρήση μικρών δόσεων γλυκοκορτικοστεροειδών (5-10 mg ημερησίως) ενδείκνυται για ανθεκτική κυκλοφορική ανεπάρκεια με αντοχή στις συμβατικές δόσεις διουρητικών.

Θεραπεία της ερυθροκυττάρωσης

Η δευτερογενής ερυθροκυττάρωση εμφανίζεται σε ασθενείς με χρόνιες πνευμονικές παθήσεις ως αντισταθμιστική απόκριση στην υποξαιμία, επιτρέποντας σε κάποιο βαθμό να διατηρηθεί η μεταφορά οξυγόνου στο πλαίσιο της διαταραχής της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Η αύξηση της περιεκτικότητας των ερυθροκυττάρων στο αίμα συμβάλλει στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης και δυσλειτουργίας της δεξιάς κοιλίας λόγω της αύξησης του ιξώδους του αίματος και της επιδείνωσης της μικροκυκλοφορίας.

Η πιο αποτελεσματική μέθοδος αντιμετώπισης της ερυθροκυττάρωσης παραμένει η αιμοληψία. Η ένδειξη για την εφαρμογή της είναι η αύξηση του αιματοκρίτη στο 65% ή περισσότερο. Είναι απαραίτητο να επιδιωχθεί η επίτευξη τιμής αιματοκρίτη ίση με 50%, καθώς αυτό μειώνει απότομα το ιξώδες του αίματος χωρίς ουσιαστικά καμία επιδείνωση της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου.

Σε περιπτώσεις όπου η αύξηση του αιματοκρίτη δεν φτάνει το 65%, συνιστάται οξυγονοθεραπεία, η οποία εξαλείφει την ερυθροκυττάρωση στους περισσότερους ασθενείς. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, πραγματοποιείται αιμοληψία.

Χειρουργική θεραπεία

Υπάρχουν μεμονωμένες αναφορές για την επιτυχή χρήση μεταμόσχευσης καρδιάς-πνεύμονα και μεταμόσχευσης συμπλέγματος ήπατος-καρδιάς-πνεύμονα σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη πνευμονική καρδιοπάθεια.

Πρόσφατα, η μεμονωμένη μεταμόσχευση πνεύμονα έχει χρησιμοποιηθεί στα τελικά στάδια της χρόνιας πνευμονικής καρδιοπάθειας. Εκτός από τη βελτίωση της πνευμονικής λειτουργίας μετά από χειρουργική επέμβαση, παρατηρείται η επιστροφή των πνευμονικών αιμοδυναμικών παραμέτρων σε σχεδόν φυσιολογικές τιμές και η αντίστροφη εξέλιξη της δεξιάς κοιλίας. Το ποσοστό διετούς επιβίωσης μετά από χειρουργική επέμβαση υπερβαίνει το 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]