Πνευμονική εμβολή (TELA) - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες πνευμονικής εμβολής

Βαθιά φλεβική θρόμβωση του ποδιού

Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση του ποδιού είναι μια πολύ συχνή αιτία πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Η ετήσια συχνότητα εμφάνισης εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης του ποδιού είναι 100 ανά 100.000 κατοίκους. Συχνά συνοδεύεται από μια φλεγμονώδη διαδικασία - θρομβοφλεβίτιδα, η οποία αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Η θρόμβωση των εν τω βάθει και επιφανειακών φλεβών του ποδιού συμβαίνει συχνά ταυτόχρονα. Η εξάπλωση της θρομβωτικής διαδικασίας από τις επιφανειακές και εν τω βάθει φλέβες του ποδιού στη μηριαία φλέβα συμβαίνει μέσω της μεγάλης σαφηνούς φλέβας του μηρού. Αρχικά, ο θρόμβος έχει μικρότερη διάμετρο από τη μηριαία φλέβα, αυξάνεται κυρίως σε μήκος ("πλωτός θρόμβος") και δεν φράζει τον αυλό της φλέβας. Η ροή του αίματος στις φλέβες διατηρείται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αλλά η πιθανότητα θραύσης ενός θραύσματος θρόμβου και ανάπτυξης πνευμονικής εμβολής (ΠΕ) είναι πολύ υψηλή.

Η στιγμή που η θρομβωτική διαδικασία μετακινείται από τις βαθιές φλέβες των ποδιών στην ιγνυακή φλέβα είναι πολύ επικίνδυνη, καθώς η διάμετρος του θρόμβου είναι μικρότερη από την ιγνυακή φλέβα και το θραύσμα του μπορεί εύκολα να διεισδύσει στο σύστημα της κάτω κοίλης φλέβας και περαιτέρω στην πνευμονική αρτηρία.

Θρόμβωση στο σύστημα της κάτω κοίλης φλέβας

Σύμφωνα με τον VB Yakovlev (1995), η θρόμβωση στο σύστημα της κάτω κοίλης φλέβας αποτελεί την πηγή εμβολής στην πνευμονική αρτηρία στο 83,6% των ασθενών. Κατά κανόνα, τα έμβολα προκύπτουν από το σχηματισμό (μη συνδεδεμένων με το τοίχωμα του αγγείου) θρόμβων των ιγνυακο-μηριαίων και μηριαιο-λαγονίων-κοιλιακών τμημάτων. Η κινητοποίηση αυτών των θρόμβων και η αποκόλληση ενός θραύσματος διευκολύνονται από την αύξηση της πίεσης στο εν τω βάθει φλεβικό σύστημα (σύσπαση των μυών των κάτω άκρων, αφόδευση, τάση των κοιλιακών μυών).

Η πρωτοπαθής θρομβωτική διαδικασία μπορεί να εντοπιστεί στις λαγόνιες φλέβες (κοινές, εξωτερικές ή εσωτερικές), από τις οποίες το θραύσμα του θρόμβου εισέρχεται στη συνέχεια στην κάτω κοίλη φλέβα και στη συνέχεια στην πνευμονική αρτηρία.

Σύμφωνα με τον Rich (1994), το 50% των περιπτώσεων εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης του λαγονομηριαίου τμήματος επιπλέκονται από πνευμονική εμβολή (ΠΕ), ενώ στη εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση του ποδιού - έως και 5%.

Οι φλεγμονώδεις παθήσεις των πυελικών οργάνων και των φλεβών σε ορισμένες περιπτώσεις περιπλέκονται από θρόμβωση και πνευμονική εμβολή (ΠΕ).

Καρδιαγγειακές παθήσεις

Το 45-50% των ασθενών με πνευμονική εμβολή (ΠΕ) έχουν καρδιαγγειακά νοσήματα που προδιαθέτουν σε μεγάλο βαθμό στην ανάπτυξη θρόμβων και εμβολών στην πνευμονική αρτηρία. Τέτοιες παθήσεις περιλαμβάνουν:

• ρευματισμοί, ειδικά στην ενεργό φάση, με την παρουσία στένωσης μιτροειδούς και κολπικής μαρμαρυγής.
• λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα;
• υπέρταση;
• ισχαιμική καρδιοπάθεια (συνήθως διατοιχωματικό ή υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου).
• σοβαρές μορφές μη ρευματικής μυοκαρδίτιδας.
• καρδιομυοπάθεια.

Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η πνευμονική εμβολή (ΠΕ) εμφανίζεται όταν η πρωτοπαθής απόφυση και, επομένως, η πηγή της θρομβοεμβολής εντοπίζεται στις δεξιές κοιλότητες της καρδιάς και στην άνω κοίλη φλέβα, κάτι που είναι σχετικά σπάνιο.

Κακοήθη νεοπλάσματα

Η υποτροπιάζουσα θρομβοφλεβίτιδα των άνω και κάτω άκρων παρατηρείται συχνά σε κακοήθη νεοπλάσματα (παρανεοπλασματικό σύνδρομο) και μπορεί να αποτελέσει πηγή πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Αυτό συμβαίνει συχνότερα σε καρκίνο του παγκρέατος, του πνεύμονα και του στομάχου.

Γενικευμένη σηπτική διαδικασία

Η σήψη σε ορισμένες περιπτώσεις περιπλέκεται από θρόμβωση, η οποία συνήθως αποτελεί εκδήλωση της υπερπηκτικής φάσης του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης. Αυτή η περίσταση μπορεί να προκαλέσει πνευμονική εμβολή (ΠΕ).

Θρομβοφιλικές καταστάσεις

Η θρομβοφιλική κατάσταση είναι μια αυξημένη τάση του οργανισμού για ενδοαγγειακή θρόμβωση, η οποία προκαλείται από παραβίαση των ρυθμιστικών μηχανισμών του συστήματος αιμόστασης. Η θρομβοφιλική κατάσταση (ή «θρομβωτική νόσος») μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη.

Η συγγενής θρομβοφιλία προκαλείται από συγγενείς ανωμαλίες στον αντιπηκτικό σύνδεσμο της αιμόστασης ή στο ινωδολυτικό σύστημα, και συχνά στο σύστημα πήξης του αίματος. Γενετικές διαταραχές που προδιαθέτουν για θρόμβωση εντοπίζονται στο 40-60% των ασθενών με βαθιά φλεβική θρόμβωση. Οι συγγενείς θρομβοφιλικές παθήσεις περιλαμβάνουν:

• ανεπάρκεια ή ποιοτικό ελάττωμα της αντιθρομβίνης-III (του κύριου αντιπηκτικού, το οποίο είναι συμπαράγοντας της ηπαρίνης στο πλάσμα και αναστολέας της θρομβίνης, παράγοντες Xa, IXa, V, XIa, VIIa, XIIIa)·
• ανεπάρκεια ή ποιοτικό ελάττωμα των πρωταρχικών αντιπηκτικών πρωτεϊνών C και S (η πρωτεΐνη C είναι αναστολέας των παραγόντων πήξης VIIIa και Va, επιταχύνει την ινωδόλυση· η πρωτεΐνη S, μια γλυκοπρωτεΐνη εξαρτώμενη από τη βιταμίνη Κ, διεγείρει την απενεργοποίηση του παράγοντα Va και VIIIa από την πρωτεΐνη C). σε περίπτωση ανεπάρκειας πρωτεΐνης C, η θρόμβωση προκαλείται από την αδυναμία περιορισμού της δράσης των παραγόντων V και VIII και του σχηματισμού ινώδους. Αυτό το ελάττωμα περιγράφηκε το 1981 από τον Griffin (ΗΠΑ) και παρατηρείται σε 6-8% των περιπτώσεων επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης, στο 3% των ασθενών με πρωτοπαθή βαθιά φλεβική θρόμβωση και στο 0,2% των υγιών ατόμων, δηλαδή 10 φορές συχνότερα από το ελάττωμα της αντιθρομβίνης-III (LI Patrushev, 1998). Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης S προδιαθέτει επίσης για θρόμβωση λόγω ανεπαρκούς αναστολής των ενεργών παραγόντων V και VIII. Μια κληρονομική προδιάθεση για θρόμβωση λόγω ανεπάρκειας πρωτεΐνης S περιγράφηκε το 1984 από τους Komp και Esmon. Αυτό το ελάττωμα εμφανίζεται στο 1-2% των ατόμων με πρωτοπαθή βαθιά φλεβική θρόμβωση του ποδιού.
• σχηματισμός παθολογικού παράγοντα πήξης Va, ανθεκτικού στη δράση της ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C ("APC-αντίσταση του παράγοντα VII"). Το ελάττωμα του παράγοντα V συνίσταται σε παραβίαση της μοριακής δομής - την αντικατάσταση της αργινίνης στη θέση 506 της πολυπεπτιδικής αλυσίδας με γλυκίνη. Αυτό το κληρονομικό ελάττωμα είναι το πιο συνηθισμένο. παρατηρείται σε άτομα με πρωτοπαθή βαθιά φλεβική θρόμβωση - στο 20%, σε άτομα με συχνές υποτροπιάζουσες θρομβώσεις - στο 52% των περιπτώσεων και στον υγιή πληθυσμό - στο 3-7%.
• Ανεπάρκεια συμπαράγοντα II ηπαρίνης. Αυτός ο συμπαράγοντας περιγράφηκε το 1974 από τους Briginshaw και Shanberg, και απομονώθηκε το 1981 από τον Tollefsen. Ο συμπαράγοντας II ηπαρίνης έχει έντονη αντιθρομβωτική δράση, ενεργοποιείται από θειική δερματάνη στην επιφάνεια του αγγειακού ενδοθηλίου και αποτελεί ένα μοναδικό σύστημα προστασίας της αγγειακής κοίτης. Με ανεπάρκεια συμπαράγοντα II ηπαρίνης, παρατηρείται θρομβοφιλία.
• ανεπάρκεια πλασμινογόνου και του ενεργοποιητή του.
• Δομικό ελάττωμα του ινωδογόνου (ο ανώμαλος πολυμερισμός του ινώδους εμποδίζει τη λύση του από το ενεργοποιημένο πλασμινογόνο). Αυτό το ελάττωμα εμφανίζεται στο 0,8% όλων των θρομβώσεων.
• Η ανεπάρκεια του παράγοντα πήξης XII (παράγοντας Hageman) μπορεί να είναι αιτία θρομβοφιλίας λόγω δυσλειτουργίας του συστήματος ινωδόλυσης.
• Η ανεπάρκεια προστακυκλίνης μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη. Η προστακυκλίνη συντίθεται από το ενδοθήλιο, έχει αγγειοδιασταλτική και αντισυσσωματική δράση. με την ανεπάρκεια προστακυκλίνης παρατηρείται προδιάθεση για αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και ανάπτυξη θρόμβωσης.
• αυξημένη δραστηριότητα των υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης αιμοπεταλίων IIB/IIIA. Οι SN Tereshchenko et al. (1998) βρήκαν τον γονότυπο αυτών των υποδοχέων P1A1/A2 στην πλειονότητα των ασθενών με βαθιά φλεβική θρόμβωση και πνευμονική εμβολή. αύξηση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και της πήξης του αίματος.
• υπερομοκυστεϊναιμία - εμφανίζεται με συχνότητα 1 ανά 300.000 κατοίκους, συμβάλλει στην αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων και στην ανάπτυξη θρόμβωσης. Έχει διαπιστωθεί ότι υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης στο αίμα ανιχνεύονται στο 19% των ασθενών με νεανική φλεβική θρόμβωση.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που βασίζεται στην ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων και στην εμφάνιση αντισωμάτων έναντι φωσφολιπιδίων που υπάρχουν στις μεμβράνες των αιμοπεταλίων, των ενδοθηλιακών κυττάρων και του νευρικού ιστού. Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αυξημένη τάση για θρόμβωση διαφόρων εντοπισμάτων. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα καταστέλλουν τη σύνθεση προστακυκλίνης από τα αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα, διεγείρουν τη σύνθεση του παράγοντα von Willebrand, την προπηκτική δράση, αναστέλλουν την εξαρτώμενη από την ηπαρίνη ενεργοποίηση της αντιθρομβίνης III και τον σχηματισμό του συμπλόκου αντιθρομβίνης III-θρομβίνης που προκαλείται από την ηπαρίνη και ενισχύουν τη σύνθεση του παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων. Μεγάλη σημασία αποδίδεται στην αλληλεπίδραση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και των ενδοθηλιακών κυττάρων παρουσία της βήτα2-γλυκοπρωτεΐνης Ι. Αφενός, αυτό μειώνει τη δράση της βήτα2-γλυκοπρωτεΐνης, η οποία έχει αντιπηκτική δράση, αφετέρου, προκαλεί απόπτωση (προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο), η οποία, με τη σειρά της, αυξάνει την προπηκτική δράση του ενδοθηλίου. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα αλληλεπιδρούν με τις αντιπηκτικές πρωτεΐνες C και S, που εκφράζονται στη μεμβράνη των ενδοθηλιακών κυττάρων. Όλες οι παραπάνω περιστάσεις οδηγούν στον σχηματισμό φλεβικής και αρτηριακής θρόμβωσης.

Παράγοντες κινδύνου για πνευμονική εμβολή (ΠΕ)

Παράγοντες κινδύνου που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη φλεβικής θρόμβωσης και πνευμονικής εμβολής:

• παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι και καρδιακή ανεπάρκεια (λόγω επιβράδυνσης της ροής του αίματος και ανάπτυξης φλεβικής συμφόρησης).
• μαζική διουρητική θεραπεία (η υπερβολική διούρηση οδηγεί σε αφυδάτωση, αύξηση του αιματοκρίτη και ιξώδες του αίματος).
• πολυκυτταραιμία και ορισμένοι τύποι αιμοβλαστώσεων (λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε ερυθρά αιμοσφαίρια και αιμοπετάλια στο αίμα, η οποία οδηγεί σε υπερσυσσώρευση αυτών των κυττάρων και σχηματισμό θρόμβων αίματος).
• μακροχρόνια χρήση ορμονικών αντισυλληπτικών (αυξάνουν την πήξη του αίματος).
• συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού και συστηματική αγγειίτιδα (σε αυτές τις ασθένειες παρατηρείται αυξημένη πήξη του αίματος και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων).
• σακχαρώδης διαβήτης;
• υπερλιπιδαιμία;
• κιρσοί (δημιουργούνται συνθήκες για φλεβική στάση αίματος και σχηματισμό θρόμβων αίματος).
• νεφρωσικό σύνδρομο;
• μόνιμος κεντρικός φλεβικός καθετήρας;
• εγκεφαλικά επεισόδια και τραυματισμοί του νωτιαίου μυελού.
• κακοήθη νεοπλάσματα και χημειοθεραπεία για καρκίνο.

Παθογένεια της πνευμονικής εμβολής (ΠΕ)

Σύμφωνα με τον VB Yakovlev (1988), η πηγή της εμβολής εντοπίζεται σε 64,1% των περιπτώσεων στις φλέβες των κάτω άκρων, σε 15,1% - στις πυελικές και λαγόνιες φλέβες, σε 8,8% - στις κοιλότητες της δεξιάς καρδιάς. Οι ακόλουθοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί αναπτύσσονται στην πνευμονική εμβολή.

Οξεία πνευμονική υπέρταση

Η σημαντική αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία είναι ο σημαντικότερος παθογενετικός παράγοντας στην πνευμονική εμβολή (ΠΕ) και σχετίζεται με αύξηση της πνευμονικής αγγειακής αντίστασης. Με τη σειρά της, η υψηλή πνευμονική αγγειακή αντίσταση οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

• μείωση της συνολικής διατομής και της χωρητικότητας της πνευμονικής αγγειακής κλίνης λόγω απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας από θρόμβο.
• γενικευμένος σπασμός των προτριχοειδικών αγγείων και των αρτηριδίων στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας λόγω κυψελιδικής υποξίας και υποξαιμίας.
• απελευθέρωση σεροτονίνης από συσσωματώματα αιμοπεταλίων σε θρόμβους και έμβολα. Η σεροτονίνη προκαλεί σπασμό της πνευμονικής αρτηρίας και των κλαδιών της.
• διαταραχή στη σχέση μεταξύ των ενδοθηλιακών αγγειοδιασταλτικών και αγγειοσυσπαστικών παραγόντων προς την επικράτηση των τελευταίων. Το ενδοθήλιο παράγει βιολογικά δραστικές ουσίες που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο, συμπεριλαμβανομένης της πνευμονικής αρτηρίας - προστακυκλίνη, ευδοθηλιακό χαλαρωτικό παράγοντα και ενδοθηλίνες.

Η προστακυκλίνη είναι μια προσταγλανδίνη που είναι μεταβολίτης του αραχιδονικού οξέος. Έχει σημαντικές αγγειοδιασταλτικές και αντισυσσωματικές επιδράσεις.

Ο ενδοθηλιακός χαλαρωτικός παράγοντας παράγεται από το άθικτο ενδοθήλιο, είναι το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), διεγείρει την γουανυλική κυκλάση στα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων, αυξάνει την περιεκτικότητα σε κυκλική μονοφωσφορική γουανοσίνη σε αυτά, διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία και μειώνει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων.

Οι ενδοθηλίνες παράγονται από το αγγειακό ενδοθήλιο, συμπεριλαμβανομένου του πνευμονικού ενδοθηλίου, καθώς και από το βρογχικό ενδοθήλιο (Gruppi, 1997) και προκαλούν σημαντική αγγειοσύσπαση και αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Στην πνευμονική εμβολή (PE), η παραγωγή προστακυκλίνης και ενδοθηλιακού χαλαρωτικού παράγοντα μειώνεται και η σύνθεση ενδοθηλινών ενεργοποιείται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε σπασμό της πνευμονικής αρτηρίας και των κλάδων της και, κατά συνέπεια, στην ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης.

Υπερφόρτωση δεξιάς καρδιάς

Η θρομβοεμβολή μεγάλων κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας συνοδεύεται από απότομη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, η οποία δημιουργεί σημαντική αύξηση της αντίστασης στην αποβολή αίματος από τη δεξιά κοιλία. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας πνευμονικής καρδιοπάθειας, η οποία μπορεί να είναι αντιρροπούμενη (χωρίς σημάδια δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας) ή μη αντιρροπούμενη (οξεία δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια).

Σε περίπτωση μαζικής εμβολής (75% ή περισσότερο), η αντίσταση στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας αυξάνεται τόσο σημαντικά που η δεξιά κοιλία δεν είναι σε θέση να την ξεπεράσει και να εξασφαλίσει φυσιολογική καρδιακή παροχή. Αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης (με ταυτόχρονη αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης).

Κυψελιδική υποξία και αρτηριακή υποξαιμία

Στην πνευμονική εμβολή (ΠΕ), μπορεί να αναπτυχθεί μέτρια κυψελιδική υποξία, η οποία προκαλείται από:

• βρογχόσπασμος στην πληγείσα περιοχή (λόγω αντανακλαστικών επιδράσεων στους βρογχικούς μύες, καθώς και λόγω της απελευθέρωσης μεσολαβητών βρογχόσπασμου - λευκοτριενίων, ισταμίνης, σεροτονίνης).
• κατάρρευση των αναπνευστικών τμημάτων του πνεύμονα στην παθολογική εστίαση (λόγω της έλλειψης αιμάτωσης και της διαταραχής της παραγωγής κυψελιδικού επιφανειοδραστικού).

Ο κορεσμός οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα στην πνευμονική εμβολή (ΠΕ) είναι συνήθως μειωμένος, με αποτέλεσμα την αρτηριακή υποξαιμία. Προκαλείται από ενδοπνευμονική διαφυγή μη οξυγονωμένου αίματος από δεξιά προς τα αριστερά στην πάσχουσα περιοχή (παρακάμπτοντας το σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας), καθώς και από μειωμένη αιμάτωση του πνευμονικού ιστού.

Αντανακλαστικές επιδράσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα

Η πνευμονική εμβολή (ΠΕ) προκαλεί την ανάπτυξη μιας σειράς παθολογικών αντανακλαστικών που επηρεάζουν αρνητικά το καρδιαγγειακό σύστημα. Αυτά είναι το πνευμονο-στεφανιαίο αντανακλαστικό (σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών), το πνευμονο-αρτηριακό αντανακλαστικό (διαστολή των αρτηριών και πτώση της αρτηριακής πίεσης, που μερικές φορές οδηγεί σε κατάρρευση) και το πνευμονοκαρδιακό αντανακλαστικό (ανάπτυξη σοβαρής βραδυκαρδίας και, σε σοβαρές περιπτώσεις, ακόμη και αντανακλαστικής καρδιακής ανακοπής).

Μειωμένη καρδιακή παροχή

Η μείωση της καρδιακής παροχής καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τα κλινικά συμπτώματα της πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Προκαλείται από μηχανική απόφραξη της πνευμονικής αγγειακής κοίτης και την επακόλουθη μείωση της ροής αίματος προς την αριστερή κοιλία, η οποία διευκολύνεται επίσης από τη μείωση των λειτουργικών εφεδρειών της δεξιάς κοιλίας. Η αντανακλαστική πτώση της αρτηριακής πίεσης παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στη μείωση της καρδιακής παροχής.

Η μείωση της καρδιακής παροχής συνοδεύεται από μείωση της ροής του αίματος σε ζωτικά όργανα - τον εγκέφαλο, τα νεφρά, καθώς και στις στεφανιαίες αρτηρίες, και συχνά από την ανάπτυξη σοκ.

Ανάπτυξη πνευμονικού εμφράγματος

Σύμφωνα με τον Moser (1987), το πνευμονικό έμφραγμα δεν αναπτύσσεται συχνά - σε λιγότερο από 10% των περιπτώσεων πνευμονικής εμβολής (ΠΕ). Οι Schlant και Alexander (1995) υποδεικνύουν ότι το πνευμονικό έμφραγμα εμφανίζεται όταν τα περιφερικά έμβολα προκαλούν πλήρη απόφραξη ενός κλάδου μικρής διαμέτρου της πνευμονικής αρτηρίας. Στην οξεία εγγύς πνευμονική εμβολή, το έμφραγμα είναι σπάνιο. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το πνευμονικό παρέγχυμα τροφοδοτείται με οξυγόνο από τέσσερις πηγές: τους αεραγωγούς, τις πνευμονικές αρτηρίες, την παράπλευρη ροή αίματος από τις βρογχικές αρτηρίες και την αντίστροφη διάχυση από τις πνευμονικές φλέβες. Ωστόσο, με προηγούμενη περιφερειακή διαταραχή της ροής αίματος στις βρογχικές αρτηρίες, το πνευμονικό έμφραγμα στην πνευμονική εμβολή (ΠΕ) εμφανίζεται πολύ πιο συχνά. Η ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, η στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας και οι χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες προδιαθέτουν επίσης στην ανάπτυξη πνευμονικού εμφράγματος.

Η μείωση της παραγωγής επιφανειοδραστικών ουσιών παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη πνευμονικού εμφράγματος.

Στην πνευμονική εμβολή (ΠΕ), η ινωδόλυση ενεργοποιείται τις πρώτες ημέρες και αρχίζουν να διαλύονται φρέσκα θρομβοέμβολα. Αυτή η διαδικασία συνεχίζεται για περίπου 10-14 ημέρες. Η πλήρης λύση των θρόμβων στην πνευμονική αρτηρία συμβαίνει μέσα σε λίγες εβδομάδες. Ωστόσο, δεν λύονται όλα τα έμβολα - μερικές φορές ο θρόμβος οργανώνεται γρήγορα και η λύση του καθίσταται αδύνατη. Καθώς βελτιώνεται η μικροκυκλοφορία στους πνεύμονες, αποκαθίσταται η παραγωγή επιφανειοδραστικού, γεγονός που συμβάλλει στην ταχεία εξαφάνιση των παθομορφολογικών και κλινικών εκδηλώσεων του πνευμονικού εμφράγματος.