Παθογένεια του κνησμώδους δέρματος

Ο κνησμός είναι μια αισθητηριακή αίσθηση ή αλγαισθησία ειδική για το δέρμα (και τους παρακείμενους βλεννογόνους), η οποία φυσιολογικά λειτουργεί ως σύστημα προειδοποίησης σήματος για γαργαλητικό ερεθισμό, αισθήσεις πόνου κάτω του ορίου και, σε διάφορες ποιοτικές και ποσοτικές διαβαθμίσεις, συνοδεύει πολυάριθμες δερματικές παθήσεις.

Ο κνησμός είναι ένα από τα πιο συνηθισμένα παράπονα που αφορούν το δέρμα. Είναι μια δυσάρεστη αίσθηση που συνοδεύεται από μια συνεχή ανάγκη για μια μηχανική αντίδραση στο δέρμα. Ο χρόνιος κνησμός, όπως και ο πόνος, μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη γενική κατάσταση του ασθενούς και σε ακραίες περιπτώσεις να οδηγήσει στην απειλή αυτοκτονίας. Ωστόσο, ο κνησμός και το επακόλουθο ξύσιμο γίνονται αντιληπτά αρνητικά σε κοινωνικούς όρους και ως εκ τούτου, ειδικά στην πρωκτογεννητική περιοχή, συχνά περιγράφονται από τους ασθενείς ως αίσθημα καύσου ή ξηρότητας. Ο κνησμός, αφενός, είναι μια λειτουργική αλγαισθητική αντίδραση που χρησιμεύει για την απομάκρυνση επιβλαβών παρασίτων και φυτικών υπολειμμάτων από το δέρμα, αφετέρου, είναι ένα σύμπτωμα μιας ασθένειας που μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη του δέρματος.

Ο κνησμός σχετίζεται στενά με τον πόνο, αλλά διαφέρει από αυτόν στα ακόλουθα σημεία: και οι δύο αισθήσεις είναι δυσάρεστες, αλλά ο πόνος εφαρμόζει το αντανακλαστικό «αποφυγής» και ο κνησμός, αντίθετα, είναι ένα σχεδόν αναγκαστικό αντανακλαστικό «επεξεργασίας», η εφαρμογή του οποίου κατά το ξύσιμο, το τρίψιμο οδηγεί σε άμεση (ακόμα και βραχυπρόθεσμη) ικανοποιητική ανακούφιση. Μια τέτοια αλλαγή στις αισθήσεις από δυσάρεστες σε ευχάριστες είναι ένας από τους λόγους για τους οποίους οι δερματικές παθήσεις γίνονται αντιληπτές ως προσωπικές. Επιπλέον, οι επιπτώσεις του ξυσίματος λόγω κνησμού περιλαμβάνονται στη μορφολογική εικόνα μιας σειράς δερματοπαθειών και μπορούν, από την πλευρά τους, και πάλι μέσω ενός φαύλου κύκλου, να εμπλέκονται στην παθογένεση του κνησμού και των δερματικών παθήσεων.

Η κοινή δομική βάση του πόνου και του κνησμού καταδεικνύεται από πολυάριθμες παρατηρήσεις: η απουσία αυτών των αισθήσεων, τόσο των συγγενών όσο και των επίκτητων, σχεδόν πάντα εμφανίζεται σε ζεύγη. Ωστόσο, ο κνησμός δεν είναι ταυτόσημος με τον ήπιο πόνο, καθώς και οι δύο αισθήσεις έχουν τη δική τους ποιότητα και το δικό τους φάσμα έντασης, δεν μεταδίδονται η μία στην άλλη και είναι διαχωρίσιμες: η θέρμανση του δέρματος στους 40°C εμποδίζει τον κνησμό, αλλά αυξάνει την αίσθηση του πόνου. η αφαίρεση της επιδερμίδας οδηγεί στην απώλεια της αίσθησης του κνησμού, ωστόσο η αίσθηση του πόνου παραμένει. ο ερεθισμός με ρεύματα υψηλής συχνότητας προκαλεί πόνο με μικρό ερεθισμό από κνησμό.

Στη μεσολάβηση του κνησμού και του πόνου, οι ελεύθερες απολήξεις των ινών δέλτα τύπου Α και των ινών τύπου C παίζουν καθοριστικό ρόλο. Αν προηγουμένως αυτό επιβεβαιωνόταν μόνο από κλινικές παρατηρήσεις, τώρα υπάρχουν και νευροφυσιολογικές μελέτες που υποστηρίζουν τη θεωρία ότι οι ίνες κνησμού και πόνου είναι ένα ενιαίο σύνολο με διαφορετικά όρια δραστηριότητας.

Το φάσμα αντίληψης του κνησμού ποικίλλει από ένα ελαφρύ γαργάλημα, ζεστό-καυστικό, κόψιμο έως ένα θαμπό, επώδυνο. Επομένως, οι αντανακλαστικές «αντιδράσεις επεξεργασίας» είναι εντελώς διαφορετικές: το ξύσιμο, όπως στο έκζεμα, αντιστοιχεί σε μια προσπάθεια απομάκρυνσης σημειακών πηγών κνησμού από το δέρμα (μια καταστροφική πράξη). απαλό τρίψιμο, όπως στον ομαλό λειχήνα. με μια ελάχιστα εντοπισμένη ή εκτεταμένη πηγή κνησμού (για παράδειγμα, μυκητίαση fungoides ή μηχανική κνίδωση) ή ψύξη (οξεία κνίδωση). Το ξύσιμο δεν είναι επομένως μια αυτονόητη συνέπεια του κνησμού. Πιθανώς, αυτή η διαφορά στην αντίληψη του κνησμού εξισορροπείται από την ποικιλία των αιτιωδών μεσολαβητών ή την αλλαγή τους.

Εκτός από τις φυσικές, χημικές, βιοχημικές, αντιμικροβιακές και ανοσολογικές λειτουργίες φραγμού του δέρματος, στον ρόλο του ως οριακή ζώνη μεταξύ του σώματος και του περιβάλλοντος, η νεύρωση του χορίου και της επιδερμίδας παίζει καθοριστικό ρόλο όσον αφορά την αίσθηση και την αντίστοιχη απόκριση. Σήμερα, δεν είναι πλέον αποδεκτό ότι υπάρχουν ξεχωριστοί ειδικοί υποδοχείς για διαφορετικές αισθήσεις. Υποτίθεται πλέον ότι υπάρχουν μικτοί υποδοχείς για την αντίληψη της θερμότητας, του κρύου, του πόνου, του κνησμού και της αφής. Ορισμένοι υποδοχείς πόνου αντιδρούν σε χημικά ερεθίσματα, αλλά η συμπεριφορά τους απέναντι σε διαφορετικές χημικές ουσίες είναι επίσης σαφώς διαφορετική. Προς το παρόν, δεν υπάρχουν σαφώς καθορισμένες χημικές ουσίες που προκαλούν μόνο κνησμό ή μόνο πόνο. Ακόμη και η ισταμίνη προκαλεί είτε κνησμό είτε πόνο, ανάλογα με τη δόση.

Τόσο η φωτεινή όσο και η ηλεκτρονική μικροσκοπία δεν είναι σε θέση να διαφοροποιήσουν πλήρως και με σαφήνεια τους επιδερμικούς αισθητήριους νευρώνες. Και μόνο η τεχνική ανοσοϊστοχημείας σε συνδυασμό με την ανοσοηλεκτρονική μικροσκοπία και τη χρήση αντισωμάτων έναντι νευροπεπτιδίων επέτρεψε περαιτέρω διαφοροποίηση. Εντός των νευρικών ινών του δέρματος, ήταν δυνατό να εντοπιστούν ουσίες όπως η ουσία P, το πεπτίδιο του γονιδίου της καλσιτονίνης, η νευροτροφίνη και το αγγειοδραστικό εντερικό πεπτίδιο (VIP). Είναι επίσης γνωστό ότι ορισμένες ίνες τροφοδοτούνται με έναν συνδυασμό τέτοιων νευροπεπτιδίων.

Από την άποψη της φυσιολογίας των αισθήσεων, η διαδικασία ανάπτυξης του κνησμού ως συμπτώματος εξαρτάται από την εννεύρωση του δέρματος. Διάφοροι υποδοχείς του δέρματος μεταδίδουν την αίσθηση του κνησμού κυρίως μέσω πολυτροπικών νευρικών ινών C και A. Μεταξύ των υποδοχέων του δέρματος, διακρίνονται οι εξής:

• Αφτικοί υποδοχείς: (Δίσκοι Merkel, Α-ίνες, αφτικά σωμάτια Meissner, πεταλοειδή σωμάτια Vater-Pacini και σωμάτια Golgi-Mazzoni).
• Υποδοχείς θερμοκρασίας: (το επιφανειακό νευρικό δίκτυο του χορίου περιέχει υποδοχείς για την αντίληψη του κρύου - φιάλες Krause, και για την αντίληψη της θερμότητας - σωμάτια Ruffini).
• Οι υποδοχείς πόνου αντιπροσωπεύονται από ελεύθερες νευρικές απολήξεις.

Ο κνησμός μεταδίδεται κυρίως μέσω μη μυελινωμένων, αργά αγώγιμων ινών C στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ο κνησμός προκαλείται από μηχανική, θερμική, ηλεκτρική ή χημική διέγερση πολυτροπικών ινών C-νεύρου. Οι ελεύθερες νευρικές απολήξεις αυτών των μη μυελινωμένων νευρικών ινών στην επιδερμική-δερμική συμβολή χρησιμεύουν ως αλγοϋποδοχείς και διεγείρονται είτε άμεσα είτε έμμεσα από την απελευθέρωση διαφόρων μεσολαβητών. Ουσίες που προκαλούν κνησμό περιλαμβάνουν αμίνες (ισταμίνη, σεροτονίνη), πρωτεάσες (εξωγενής παπαΐνη, καλλικρεΐνη, τρυψίνη) και διάφορα πεπτίδια (βραδυκινίνη, σεκρετίνη), νευροπεπτίδια (ουσία P, αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο), την θυρεοειδική ορμόνη καλσιτονίνη, καθώς και μεταβολίτες αραχιδονικού οξέος, ιντερλευκίνη-2, αυξητικούς παράγοντες και διάφορες βιολογικά δραστικές ουσίες ηωσινοφίλων και αιμοπεταλίων. Οι προσταγλανδίνες και οι ενδορφίνες δρουν ως ρυθμιστές του περιφερικού και κεντρικού νευρικού συστήματος. Πολλές από αυτές τις ουσίες είναι πιθανοί απελευθερωτές ισταμίνης. άλλες, όπως η παπαΐνη και η καλλικρεΐνη, προκαλούν άμεσα κνησμό. Η ισταμίνη είναι ένας σημαντικός αλλά όχι ο μόνος μεσολαβητής του κνησμού, γεγονός που εξηγεί την μερικές φορές μη ικανοποιητική θεραπευτική ανταπόκριση στα αντιισταμινικά.

Τα νευρικά ερεθίσματα που προκαλούν την αίσθηση κνησμού μεταδίδονται μέσω προσαγωγών νευρικών ινών στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού, όπου μεταδίδονται σε νευρώνες της σπινοθαλαμικής οδού, μέσω των οποίων μεταδίδονται στον θάλαμο και στη συνέχεια στην αισθητήρια ζώνη του εγκεφαλικού φλοιού.

Λόγω της διασταυρούμενης διεγερσιμότητας των πολυτροπικών C-ινών, ο κνησμός αποκτά διαφορετικές ιδιότητες. Για παράδειγμα, η μουκαναΐνη, που απομονώνεται από τους λοβούς του φυτού Mycina pruriens, προκαλεί καθαρό κνησμό, ενώ η τυπική αίσθηση ισταμίνης αποτελείται από περίπου 60% κνησμό και 40% πόνο. Αντίθετα, το έλαιο μουστάρδας προκαλεί καθαρό καυστικό πόνο. Η διέγερση των αλγοϋποδοχέων από τη βραδυκινίνη και, πιθανώς, το όξινο περιβάλλον των ιστών σε φλεγμονώδεις δερματοπάθειες οδηγούν στην ηλεκτροφορητική δράση της ισταμίνης που γίνεται αντιληπτή ως κάψιμο.

Μεμονωμένοι μεσολαβητές ή ένας συνδυασμός αυτών είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν μεμονωμένους υποδοχείς στις προαναφερθείσες ίνες C, με αποτέλεσμα να ξεπεραστεί ένα ορισμένο όριο ερεθισμού ή να ξεκινήσει μια καταρράκτη, η οποία, κατά τη διάρκεια της νευρικής διέγερσης, υποβάλλεται σε επεξεργασία στο κεντρικό νευρικό σύστημα ως ερμηνευτικό σήμα κνησμού.

Το τυπικό κέντρο κνησμού στο ΚΝΣ δεν έχει ακόμη εντοπιστεί. Χρησιμοποιώντας λειτουργική τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων, η αυξημένη ταχύτητα ροής αίματος στον φλοιό του προσαγωγίου έχει αποδειχθεί ως ένδειξη νευρωνικής ενεργοποίησης στον κνησμό που προκαλείται από ισταμίνη. Μερικοί ερευνητές υποστηρίζουν ότι αυτή η περιοχή μπορεί να είναι υπεύθυνη για την αισθητηριακή πτυχή του κνησμού που προκαλείται από ισταμίνη, ενώ η προκινητική περιοχή είναι πιθανώς υπεύθυνη για την προετοιμασία για το ξύσιμο.

Η ισταμίνη είναι η πιο γνωστή ουσία που έχει ερευνηθεί σε σχέση με τον κνησμό. Είναι συστατικό των μαστοκυττάρων και όταν απελευθερώνεται μέσω της αποκοκκιοποίησής τους και της σύνδεσής τους με τους άλφα υποδοχείς, εμφανίζονται τρία φαινόμενα, σύμφωνα με τον Lewis (1927): κηλιδωτό ερύθημα με τριχοειδική διαστολή, ερυθρότητα χωρίς αύξηση της μάζας των ιστών, ανάπτυξη πομφού μετά από 60-90 δευτερόλεπτα, ακολουθούμενη από τον σχηματισμό μιας μικρής αναιμικής περιοχής που προκαλείται από οίδημα και σχετική συμπίεση των τριχοειδών αγγείων.

Η δράση της ισταμίνης μπορεί να ανασταλεί πλήρως ή μερικώς με την παρεμπόδιση των υποδοχέων ισταμίνης χρησιμοποιώντας Η1-αντιισταμινικά. Επομένως, τα αντιισταμινικά έχουν χρησιμοποιηθεί ανέκαθεν για την καταστολή του κνησμού σε διάφορες δερματικές παθήσεις και μια ποικιλία εσωτερικών παθήσεων. Ταυτόχρονα, αποδείχθηκε ότι ορισμένες μορφές κνησμού δεν ανταποκρίνονται στα αντιισταμινικά, επομένως η αναζήτηση άλλων μεσολαβητών έχει καταστεί ακόμη πιο απαραίτητη.

Μια άλλη βιογενής αμίνη, η σεροτονίνη, είναι επίσης ικανή να προκαλέσει κνησμό και πομφούς όταν εγχέεται ή ηλεκτροφορείται. Ωστόσο, είναι ένα ασθενέστερο κνησμογόνο από την ισταμίνη. Η σεροτονίνη δεν συσσωρεύεται στα μαστοκύτταρα και μπορεί να παράγει τόσο αλγητικά όσο και αναλγητικά αποτελέσματα. Μπορεί να παίζει ιδιαίτερο ρόλο στον ουραιμικό ή ηπατικό κνησμό. Μελέτες έχουν δείξει ότι η καψαϊκίνη, αν και μειώνει τους πομφούς που προκαλούνται από σεροτονίνη, δεν μπορεί να επηρεάσει το περιβάλλον ερύθημα. Οι πρωτεϊνάσες είναι επίσης κνησμώδεις. Η τρυψίνη και η χυμοθρυψίνη προκαλούν κνησμό, η επίδρασή τους, ωστόσο, καταργείται με τη χρήση αντιισταμινικών, πρέπει να σημειωθεί ότι η τροποποίηση συμβαίνει μέσω της απελευθέρωσης ισταμίνης. Η παπαΐνη και η καλλικρεΐνη, αντίθετα, δεν προκαλούν τις δικές τους επιδράσεις που εξαρτώνται από την ισταμίνη.

Πρόσφατα έχει δοθεί μεγάλη προσοχή στη σχέση μεταξύ νευροπεπτιδίων και κνησμού. Η ουσία P προκαλεί έντονο κνησμό, εν μέρει μέσω της ισταμίνης. Η θεραπευτική χρήση της καψαϊκίνης έχει διευκρινίσει περαιτέρω αυτό το ζήτημα. Η τοπική εφαρμογή καψαϊκίνης στο δέρμα έχει ως αποτέλεσμα την εξάντληση της ουσίας P από νευροπεπτίδια σε σημείο βλάβης των μη μυελινωμένων ινών τύπου C. Αρχικά, εμφανίζεται έντονο κάψιμο και πόνος, καθώς και κνησμός, και στη συνέχεια η αντίληψη ή η παραγωγή της ουσίας P εμποδίζεται.

Η δράση των οπιοειδών έχει βοηθήσει στην αποσαφήνιση της φύσης του κνησμού. Η μορφίνη εξαλείφει τον πόνο, αλλά από την άλλη πλευρά προκαλεί κνησμό. Αν και τα οπιοειδή όπως η μορφίνη προκαλούν κνησμό απελευθερώνοντας ισταμίνη από τα μαστοκύτταρα, τα αντιισταμινικά δεν είναι σε θέση να τον διακόψουν μέσω του αποκλεισμού των υποδοχέων.

Οι προσταγλανδίνες και τα εικοσανοειδή, τα οποία βρίσκονται σε μεγάλες ποσότητες στο δέρμα ως μέρος ανοσολογικών και αλλεργικών αντιδράσεων, προφανώς παίζουν επίσης ρόλο στον κνησμό. Μετά την ένεση, οι προσταγλανδίνες μπορούν να προκαλέσουν ήπιο κνησμό, ο οποίος, ωστόσο, είναι πολύ μικρότερος από τον κνησμό που προκαλείται από την ισταμίνη, αλλά ο οποίος προφανώς προκαλείται από την ισταμίνη ή ο κνησμός από την ισταμίνη μπορεί να ενταθεί από την προσταγλανδίνη Ε2. Τα λευκοτριένια, όπως το LTB4, προκαλούν ερύθημα, αλλά δεν παράγουν φουσκάλες μετά την ένεση στο δέρμα. Οι αναστολείς της σύνθεσης προσταγλανδινών, όπως το ακετυλοσαλικυλικό οξύ ή η ινδομεθακίνη, δεν είναι σε θέση να ρυθμίσουν αυτόν τον κνησμό. Από την άλλη πλευρά, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ παίζει καθοριστικό ρόλο στη θεραπεία του σοβαρού κνησμού στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και είναι πιο αποτελεσματικό από τον ανταγωνιστή Η1 χλωρφαινιραμίνη.

Ο ρόλος των κυτοκινών και των αυξητικών παραγόντων όσον αφορά την πιθανή συσχέτισή τους με τον κνησμό διευκρινίζεται. Από αυτή την άποψη, ιδιαίτερης σημασίας είναι η μελέτη που μπόρεσε να αποδείξει ότι ο νευροτροπικός παράγοντας νευροτροφίνη-4 παίζει ρόλο στο πλαίσιο του κνησμού στην ατοπική δερματίτιδα.

Ο κνησμός είναι το πιο συνηθισμένο σύμπτωμα στη δερματολογία, το οποίο μπορεί να εμφανιστεί σε συνδυασμό με μια σειρά από δερματικές παθήσεις ή χωρίς κλινικά ορατή δερματική νόσο: ξηροδερμία (ξηρό δέρμα), δερματοζωονόσοι (ψώρα, φθειρίαση, τσιμπήματα εντόμων), ατοπική δερματίτιδα, δερματίτιδα εξ επαφής, τοξικοδερμία που προκαλείται από φάρμακα, ομαλός λειχήνας, έκζεμα, κνίδωση, κνήφη, ερπητοειδής δερματίτιδα Duhring, ηλιακή δερματίτιδα.

Στις δερματοπάθειες, ο κνησμός είναι σύμπτωμα και συνέπεια μιας δερματικής νόσου. Η αντίστοιχη δερματοπάθεια διαγιγνώσκεται με τυπικά εξανθήματα. Πολλές δερματικές παθήσεις συνοδεύονται από κνησμό. Έντονος κνησμός, που οδηγεί σε ξύσιμο και τις συνέπειές του, παρατηρείται στο έκζεμα, την ατοπική δερματίτιδα, ορισμένες μυκητιάσεις και παρασιτικές δερματικές παθήσεις. Σε πολλές δερματοπάθειες (ομαλός λειχήνας, κνίδωση), παρά την ένταση του κνησμού, δεν υπάρχουν επιπτώσεις του ξυσίματος, καθώς το δέρμα τρίβεται, δεν ξύνεται. Τέτοιοι ασθενείς έχουν χαρακτηριστικές λαμπερές πλάκες των νυχιών. Οι κρίσεις κνησμού είναι τυπικές για την ατοπική δερματίτιδα. Στην απλή υποξεία κνήφη, το ξύσιμο προκαλεί εξάνθημα, μετά το οποίο ο κνησμός σταματά ξαφνικά, παραμένουν μόνο αιμορραγικές κρούστες, αλλά δεν υπάρχουν ίχνη ξυσίματος. Ο κνησμός είναι επίσης σύμπτωμα της κνίδωσης και εντείνεται με το ξύσιμο, αλλά δεν εμφανίζονται εκδορές.

Τα συχνά ζεστά μπάνια ή τα καθημερινά ζεστά ντους με σαπούνια χαμηλών λιπαρών και ιδιαίτερα με πρόσθετα μπάνιου μπορούν να ξηράνουν το δέρμα, συχνά με σχεδόν ορατό ξεφλούδισμα, και το δέρμα αντιδρά με έντονο κνησμό. Σε ηλικιωμένους, οι περιοχές του δέρματος που είναι φτωχές σε σμηγματογόνους αδένες κνησμό, ειδικά οι βραχίονες και οι κνήμες, ειδικά τον χειμώνα όταν η υγρασία του αέρα στο διαμέρισμα είναι χαμηλή λόγω θέρμανσης.

Κάθε ασθενής που υποφέρει από κνησμό θα πρέπει να ελέγχεται για δερματοζωονόσους (ψώρα, τσιμπήματα εντόμων, φθειρίαση). Η ψώρα είναι η πιο κοινή παρασιτική κνησμώδης δερματική νόσος. Ο κνησμός με ψώρα είναι ιδιαίτερα συχνός τη νύχτα. Σε περίπτωση κνησμού στο τριχωτό της κεφαλής και στα αυτιά, θα πρέπει να αποκλειστούν οι ψείρες. σε περίπτωση κνησμού στην ηβική περιοχή, το περίνεο, το στήθος, τις μασχάλες - ηβική φθειρίαση. σε περίπτωση κνησμού στην οσφυϊκή περιοχή, τις ωμοπλάτες, τον λαιμό - φθειρίαση που προκαλείται από ψείρες του σώματος.

Ο κνησμός είναι ένας συνεχής σύντροφος της ατοπικής δερματίτιδας. Η έντασή του ποικίλλει. Μπορεί να είναι διάχυτος ή εντοπισμένος, μερικές φορές περιορίζεται στην περιοχή μεμονωμένων εξανθημάτων. Το τελευταίο εμφανίζεται σε ηλικιωμένους ατοπικούς ασθενείς με κνησμώδεις αλλοιώσεις. Ο κνησμός μπορεί να προηγείται μιας υποτροπής της ατοπικής δερματίτιδας. Οι επιπτώσεις του ξυσίματος που προκαλούνται από τον κνησμό κλείνουν τον φαύλο κύκλο, προκαλώντας φλεγμονή, οδηγώντας σε σταφυλοκοκκική λοίμωξη και, επομένως, ξανά σε φλεγμονή, η οποία συμβάλλει στην επιμονή της νόσου.

Ο κνησμός του δέρματος με κνιδωτικά εξανθήματα, καθώς και η ατοπική δερματίτιδα, προκαλούνται από την κλασική μεσολαβητική ουσία ισταμίνη. Πολλές άλλες δερματικές παθήσεις μπορούν επίσης να συνοδεύονται από κνησμό. Η διάγνωση του «κρυσταλλικού κνησμού» μπορεί να τεθεί όταν έχουν εξαντληθεί όλες οι διαγνωστικές δυνατότητες και δεν έχει τεκμηριωθεί η σωματική αιτία του παρατεταμένου κνησμού. Το ασυνείδητο, βίαιο ξύσιμο οδηγεί σε γραμμικές ραβδώσεις στο δέρμα. Μερικές φορές οι δερματολόγοι μιλούν για «κρυσταλλικό κνησμό» όταν, κατά την εξέταση, το δέρμα είναι κατά τα άλλα υγιές. Ο κνησμός ως σύμπτωμα εξαρτάται λιγότερο από την ισταμίνη, αλλά μάλλον από άλλους μεσολαβητές (σεροτονίνη, προσταγλανδίνη και άλλες αγγειοδραστικές ουσίες). Ο χρόνιος κνησμός χωρίς προφανή αιτία επηρεάζει συχνότερα τους ηλικιωμένους, ειδικά τους άνδρες. Στη διαφορική διάγνωση, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ο γεροντικός κνησμός ή η γενική ξηροδερμία (ξηρό δέρμα).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]