Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας

Κανονικά, η καρδιά συστέλλεται με έναν κανονικό, συντονισμένο ρυθμό. Αυτή η διαδικασία εξασφαλίζεται από την παραγωγή και την αγωγή ηλεκτρικών παλμών από μυοκύτταρα, τα οποία έχουν μοναδικές ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες, γεγονός που οδηγεί σε οργανωμένη συστολή ολόκληρου του μυοκαρδίου. Οι αρρυθμίες και οι διαταραχές αγωγιμότητας εμφανίζονται λόγω διαταραχών στο σχηματισμό ή την αγωγή αυτών των παλμών (ή και των δύο).

Οποιαδήποτε καρδιακή νόσος, συμπεριλαμβανομένων των συγγενών ανωμαλιών της δομής της (π.χ., βοηθητικές οδοί κολποκοιλιακής αρτηρίας) ή της λειτουργίας της (π.χ., κληρονομικές διαταραχές ιοντικών διαύλων), μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία. Συστηματικοί αιτιολογικοί παράγοντες περιλαμβάνουν ηλεκτρολυτικές διαταραχές (κυρίως υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία), υποξία, ορμονικές διαταραχές (όπως υποθυρεοειδισμός και θυρεοτοξίκωση) και έκθεση σε φάρμακα και τοξίνες (ιδιαίτερα αλκοόλ και καφεΐνη).

Ανατομία και φυσιολογία των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας

Στην είσοδο της άνω κοίλης φλέβας στο άνω πλάγιο τμήμα του δεξιού κόλπου υπάρχει μια συλλογή κυττάρων που παράγει την αρχική ηλεκτρική ώθηση που οδηγεί κάθε καρδιακό παλμό. Αυτό ονομάζεται φλεβοκομβικός κόμβος (ΦΚ) ή φλεβόκομβος. Η ηλεκτρική ώθηση που προέρχεται από αυτά τα κύτταρα του βηματοδότη διεγείρει τα δεκτικά κύτταρα, προκαλώντας την ενεργοποίηση περιοχών του μυοκαρδίου με την κατάλληλη ακολουθία. Η ώθηση άγεται μέσω των κόλπων στον κολποκοιλιακό (ΚΚ) κόμβο μέσω των πιο ενεργών μεσοδόντιων οδών και μη ειδικών κολπικών μυοκυττάρων. Ο ΚΚ κόμβος βρίσκεται στη δεξιά πλευρά του μεσοκολπικού διαφράγματος. Έχει χαμηλή αγωγιμότητα, επομένως επιβραδύνει την αγωγή της ώθησης. Ο χρόνος αγωγής της ώθησης μέσω του ΚΚ κόμβου εξαρτάται από τον καρδιακό ρυθμό και ρυθμίζεται από τη δική του δραστηριότητα και την επίδραση των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών, η οποία επιτρέπει την αύξηση της καρδιακής παροχής σύμφωνα με τον κολπικό ρυθμό.

Οι κόλποι είναι ηλεκτρικά απομονωμένοι από τις κοιλίες μέσω του ινώδους δακτυλίου, με εξαίρεση το πρόσθιο διάφραγμα. Εδώ, η δέσμη του His (η οποία αποτελεί συνέχεια του κολποκοιλιακού κόμβου) εισέρχεται στο άνω τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και διαιρείται σε αριστερό και δεξιό κλάδους δέσμης, οι οποίοι καταλήγουν στις ίνες Purkinje. Ο δεξιός κλάδος δέσμης άγει την ώθηση στο πρόσθιο και κορυφαίο τμήμα του ενδοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Ο αριστερός κλάδος δέσμης διέρχεται κατά μήκος του αριστερού τμήματος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Οι πρόσθιοι και οπίσθιοι κλάδοι του αριστερού κλάδου δέσμης διεγείρουν το αριστερό τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (το πρώτο τμήμα της κοιλίας που λαμβάνει την ηλεκτρική ώθηση). Το μεσοκοιλιακό διάφραγμα έτσι αποπολώνεται από αριστερά προς τα δεξιά, με αποτέλεσμα την σχεδόν ταυτόχρονη ενεργοποίηση και των δύο κοιλιών από την ενδοκαρδιακή επιφάνεια μέσω του κοιλιακού τοιχώματος προς το επικάρδιο.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ηλεκτροφυσιολογία διαταραχών καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας

Η μεταφορά ιόντων διαμέσου της μεμβράνης του μυοκυττάρου ρυθμίζεται από εξειδικευμένα ιοντικά κανάλια που εκτελούν κυκλική αποπόλωση και επαναπόλωση του κυττάρου, που ονομάζεται δυναμικό δράσης. Το δυναμικό δράσης ενός λειτουργικού μυοκυττάρου ξεκινά με την αποπόλωση του κυττάρου από το διαστολικό διαμεμβρανικό δυναμικό των -90 mV σε ένα δυναμικό περίπου -50 mV. Σε αυτό το δυναμικό κατωφλίου, τα γρήγορα κανάλια νατρίου που εξαρτώνται από το Na ⁺ ανοίγουν, με αποτέλεσμα την ταχεία αποπόλωση λόγω της ταχείας εκροής ιόντων νατρίου κατά μήκος της κλίσης συγκέντρωσης. Τα γρήγορα κανάλια νατρίου απενεργοποιούνται γρήγορα και η εκροή νατρίου σταματά, αλλά ανοίγουν άλλα κανάλια ιόντων που εξαρτώνται από τον χρόνο και το φορτίο, επιτρέποντας στο ασβέστιο να εισέλθει στο κύτταρο μέσω των αργών καναλιών ασβεστίου (κατάσταση αποπόλωσης) και στο κάλιο να εξέλθει μέσω των καναλιών καλίου (κατάσταση επαναπόλωσης). Αρχικά, αυτές οι δύο διαδικασίες είναι εξισορροπημένες και παρέχουν ένα θετικό διαμεμβρανικό δυναμικό, παρατείνοντας το πλατό του δυναμικού δράσης. Κατά τη διάρκεια αυτής της φάσης, το ασβέστιο που εισέρχεται στο κύτταρο είναι υπεύθυνο για την ηλεκτρομηχανική αλληλεπίδραση και συστολή του μυοκυττάρου. Τελικά, η εισροή ασβεστίου σταματά και η εισροή καλίου αυξάνεται, με αποτέλεσμα την ταχεία επαναπόλωση του κυττάρου και την επιστροφή του στο διαμεμβρανικό δυναμικό ηρεμίας (-90 mV). Ενώ βρίσκεται στην κατάσταση αποπόλωσης, το κύτταρο είναι ανθεκτικό (ανθεκτικό) στο επόμενο επεισόδιο αποπόλωσης. Στην αρχή, η αποπόλωση είναι αδύνατη (περίοδος απόλυτης ανθεκτικότητας), αλλά μετά από μερική (αλλά όχι πλήρη) επαναπόλωση, η επακόλουθη αποπόλωση είναι δυνατή, αν και αργή (περίοδος σχετικής ανθεκτικότητας).

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι ιστών στην καρδιά. Οι ιστοί ταχείας διέλευσης (λειτουργούντα κολπικά και κοιλιακά μυοκύτταρα, το σύστημα His-Purkinje) περιέχουν μεγάλο αριθμό ταχέων διαύλων νατρίου. Το δυναμικό δράσης τους χαρακτηρίζεται από σπάνια ή πλήρη απουσία αυθόρμητης διαστολικής εκπόλωσης (και επομένως πολύ χαμηλή δραστηριότητα βηματοδότη), πολύ υψηλό ρυθμό αρχικής εκπόλωσης (και επομένως υψηλή ικανότητα για ταχεία συστολή) και χαμηλή ανθεκτικότητα στην επαναπόλωση (υπό το πρίσμα αυτό, μια σύντομη ανερέθιστη περίοδο και την ικανότητα διεξαγωγής επαναλαμβανόμενων ερεθισμάτων σε υψηλή συχνότητα). Οι ιστοί αργής διέλευσης (οι κόμβοι SP και AV) περιέχουν λίγα γρήγορα κανάλια νατρίου. Το δυναμικό δράσης τους χαρακτηρίζεται από μια πιο γρήγορη αυθόρμητη διαστολική εκπόλωση (και επομένως πιο έντονη δραστηριότητα βηματοδότη), μια αργή αρχική εκπόλωση (και επομένως χαμηλή συσταλτικότητα) και μια χαμηλή ανθεκτικότητα που καθυστερεί από την επαναπόλωση (και επομένως μια μακρά ανερέθιστη περίοδο και αδυναμία διεξαγωγής συχνών ερεθισμάτων).

Κανονικά, ο κόμβος SB έχει τον υψηλότερο ρυθμό αυθόρμητης διαστολικής εκπόλωσης, επομένως τα κύτταρά του παράγουν αυθόρμητα δυναμικά δράσης με υψηλότερο ρυθμό από άλλους ιστούς. Για αυτόν τον λόγο, ο κόμβος SB είναι ο κυρίαρχος ιστός με λειτουργία αυτοματισμού (βηματοδότη) στην φυσιολογική καρδιά. Εάν ο κόμβος SB δεν παράγει ερεθίσματα, η λειτουργία του βηματοδότη αναλαμβάνεται από ιστό με χαμηλότερο επίπεδο αυτοματισμού, συνήθως τον κολποκοιλιακό κόμβο. Η συμπαθητική διέγερση αυξάνει τον ρυθμό διέγερσης του ιστού του βηματοδότη, ενώ η παρασυμπαθητική διέγερση την αναστέλλει.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Κανονικός καρδιακός ρυθμός

Ο καρδιακός ρυθμός, επηρεασμένος από τον πνευμονικό κόμβο, είναι 60-100 παλμοί ανά λεπτό σε ηρεμία στους ενήλικες. Χαμηλότερος ρυθμός (φλεβοκομβική βραδυκαρδία) μπορεί να εμφανιστεί σε νέους, ειδικά σε αθλητές, και κατά τη διάρκεια του ύπνου. Ένας πιο γρήγορος ρυθμός (φλεβοκομβική ταχυκαρδία) εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, ασθένειας ή συναισθηματικού στρες λόγω της επίδρασης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών. Κανονικά, υπάρχουν έντονες διακυμάνσεις στον καρδιακό ρυθμό, με τον χαμηλότερο καρδιακό ρυθμό νωρίς το πρωί, πριν από το ξύπνημα. Μια μικρή αύξηση του καρδιακού ρυθμού κατά την εισπνοή και μια μείωση κατά την εκπνοή (αναπνευστική αρρυθμία) είναι επίσης φυσιολογική. Αυτό οφείλεται σε αλλαγές στον τόνο του πνευμονογαστρικού νεύρου, κάτι που είναι συχνό σε νέους υγιείς ανθρώπους. Με την ηλικία, αυτές οι αλλαγές μειώνονται, αλλά δεν εξαφανίζονται εντελώς. Η απόλυτη ορθότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού μπορεί να είναι παθολογική και εμφανίζεται σε ασθενείς με αυτόνομη απονεύρωση (για παράδειγμα, σε σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη) ή σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.

Η ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς απεικονίζεται κυρίως στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, αν και η εκπόλωση των κολπικών κόμβων, των κολποκοιλιακών κόμβων και του συστήματος His-Purkinje από μόνη της δεν περιλαμβάνει επαρκή όγκο ιστού για να είναι ευδιάκριτη. Το κύμα P αντανακλά την εκπόλωση του κόλπου, το σύμπλεγμα QRS αντανακλά την εκπόλωση των κοιλιών και το σύμπλεγμα QRS αντανακλά την επαναπόλωση των κοιλιών. Το διάστημα PR (από την αρχή του κύματος P έως την αρχή του συμπλέγματος QRS) αντανακλά τον χρόνο από την έναρξη της κολπικής ενεργοποίησης έως την έναρξη της κοιλιακής ενεργοποίησης. Το μεγαλύτερο μέρος αυτού του διαστήματος αντανακλά την επιβράδυνση της αγωγής των παλμών μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου. Το διάστημα RR (το διάστημα μεταξύ δύο συμπλεγμάτων R) είναι ένας δείκτης του κοιλιακού ρυθμού. Το διάστημα (από την αρχή του συμπλέγματος έως το τέλος του κύματος R) αντανακλά τη διάρκεια της κοιλιακής επαναπόλωσης. Κανονικά, η διάρκεια του διαστήματος είναι κάπως μεγαλύτερη στις γυναίκες και επίσης επιμηκύνεται με έναν επιβραδυνόμενο ρυθμό. Το διάστημα αλλάζει (QTk) ανάλογα με τον καρδιακό ρυθμό.

Παθοφυσιολογία διαταραχών καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας

Οι διαταραχές του ρυθμού είναι αποτέλεσμα διαταραχών στον σχηματισμό ώσεων, στην αγωγιμότητα ή και στα δύο. Οι βραδυαρρυθμίες εμφανίζονται ως αποτέλεσμα μειωμένης δραστηριότητας του εσωτερικού βηματοδότη ή αποκλεισμού αγωγιμότητας, κυρίως στο επίπεδο του κολποκοιλιακού κόμβου και του συστήματος His-Purkinje. Οι περισσότερες ταχυαρρυθμίες εμφανίζονται ως αποτέλεσμα του μηχανισμού επανεισόδου, ενώ ορισμένες είναι αποτέλεσμα αυξημένου φυσιολογικού αυτοματισμού ή παθολογικών μηχανισμών αυτοματισμού.

Η επανείσοδος είναι η κυκλοφορία ενός παλμού σε δύο άσχετες οδούς αγωγιμότητας με διαφορετικά χαρακτηριστικά αγωγιμότητας και ανερέθιστες περιόδους. Υπό ορισμένες συνθήκες, που συνήθως δημιουργούνται από πρόωρη συστολή, το σύνδρομο επανείσοδος έχει ως αποτέλεσμα την παρατεταμένη κυκλοφορία του ενεργοποιημένου κύματος διέγερσης, το οποίο προκαλεί ταχυαρρυθμία. Κανονικά, η επανείσοδος εμποδίζεται από την ανερεθιστότητα των ιστών μετά τη διέγερση. Ταυτόχρονα, τρεις καταστάσεις συμβάλλουν στην ανάπτυξη της επανείσοδου:

• μείωση της περιόδου ανθεκτικότητας των ιστών (για παράδειγμα, λόγω συμπαθητικής διέγερσης).
• επιμήκυνση της οδού αγωγής ώθησης (συμπεριλαμβανομένης της περίπτωσης υπερτροφίας ή της παρουσίας πρόσθετων οδών αγωγής)·
• επιβράδυνση της αγωγιμότητας των παλμών (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας).

Συμπτώματα διαταραχών καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας

Οι αρρυθμίες και οι διαταραχές αγωγιμότητας μπορεί να είναι ασυμπτωματικές ή να προκαλούν αίσθημα παλμών, αιμοδυναμικά συμπτώματα (π.χ. δύσπνοια, δυσφορία στο στήθος, προσυγκοπή ή συγκοπή) ή καρδιακή ανακοπή. Πολυουρία εμφανίζεται περιστασιακά λόγω απελευθέρωσης κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου κατά τη διάρκεια παρατεταμένης υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας (SVT).

Διαταραχές καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας: συμπτώματα και διάγνωση

Φαρμακευτική θεραπεία διαταραχών ρυθμού και αγωγιμότητας

Η θεραπεία δεν απαιτείται πάντα. Η προσέγγιση εξαρτάται από τις εκδηλώσεις και τη σοβαρότητα της αρρυθμίας. Οι ασυμπτωματικές αρρυθμίες που δεν σχετίζονται με υψηλό κίνδυνο δεν απαιτούν θεραπεία, ακόμη και αν εμφανίζονται με επιδείνωση των δεδομένων της εξέτασης. Σε περίπτωση κλινικών εκδηλώσεων, μπορεί να χρειαστεί θεραπεία για τη βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς. Οι δυνητικά απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες αποτελούν ένδειξη για θεραπεία.

Η θεραπεία εξαρτάται από την περίπτωση. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται αντιαρρυθμική αγωγή, συμπεριλαμβανομένων αντιαρρυθμικών φαρμάκων, καρδιοανάταξης-απινίδωσης, εμφύτευσης βηματοδότη ή συνδυασμού αυτών.

Τα περισσότερα αντιαρρυθμικά φάρμακα χωρίζονται σε τέσσερις κύριες κατηγορίες (ταξινόμηση Williams) ανάλογα με την επίδρασή τους στις ηλεκτροφυσιολογικές διεργασίες του κυττάρου. Η διγοξίνη και η φωσφορική αδενοσίνη δεν περιλαμβάνονται στην ταξινόμηση Williams. Η διγοξίνη μειώνει την ανερέθιστη περίοδο των κόλπων και των κοιλιών και είναι παρασυμφορητικό, με αποτέλεσμα να παρατείνει την αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και την ανερέθιστη περίοδό του. Η φωσφορική αδενοσίνη επιβραδύνει ή μπλοκάρει την αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου και μπορεί να τερματίσει τις ταχυαρρυθμίες που διέρχονται από αυτόν τον κόμβο κατά την ώθηση κυκλοφορίας.

Διαταραχές καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας: φάρμακα

[ 13 ], [ 14 ]

Εμφυτεύσιμοι καρδιομετατροπείς απινιδωτές

Οι εμφυτεύσιμοι καρδιομετατροπείς-απινιδωτές εκτελούν καρδιομετατροπή και απινίδωση της καρδιάς σε απόκριση σε VT ή VF. Οι σύγχρονοι απινιδωτές με λειτουργία επείγουσας θεραπείας περιλαμβάνουν τη σύνδεση της λειτουργίας του βηματοδότη στην ανάπτυξη βραδυκαρδίας και ταχυκαρδίας (προκειμένου να σταματήσει η ευαίσθητη υπερκοιλιακή ή κοιλιακή ταχυκαρδία) και την καταγραφή ενός ενδοκαρδιακού ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Οι εμφυτεύσιμοι καρδιομετατροπείς-απινιδωτές ράβονται υποδόρια ή οπισθοστερνικά, τα ηλεκτρόδια εμφυτεύονται διαφλεβίως ή (λιγότερο συχνά) κατά τη διάρκεια θωρακοτομής.

Εμφυτεύσιμοι καρδιομετατροπείς απινιδωτές

Άμεση καρδιοανάταξη-απινίδωση

Η διαθωρακική άμεση καρδιοανάταξη-απινίδωση επαρκούς έντασης αποπολώνει ολόκληρο το μυοκάρδιο, προκαλώντας άμεση ολόκαρδη ανερεθιστότητα και επαναπόλωση. Ο ταχύτερος ενδογενής βηματοδότης, συνήθως ο φλεβόκομβος, αναλαμβάνει στη συνέχεια τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού. Η άμεση καρδιοανάταξη-απινίδωση είναι πολύ αποτελεσματική στον τερματισμό των ταχυαρρυθμιών επανεισόδου. Ωστόσο, η διαδικασία είναι λιγότερο αποτελεσματική στον τερματισμό των αυτόματων αρρυθμιών, καθώς ο αποκατεστημένος ρυθμός είναι συχνά μια αυτόματη ταχυαρρυθμία.

Άμεση καρδιοανάταξη-απινίδωση

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Τεχνητοί βηματοδότες

Οι τεχνητοί βηματοδότες (APs) είναι ηλεκτρικές συσκευές που παράγουν ηλεκτρικά ερεθίσματα που αποστέλλονται στην καρδιά. Τα μόνιμα ηλεκτρόδια βηματοδότη εμφυτεύονται μέσω θωρακοτομής ή διαφλεβικής πρόσβασης, αλλά ορισμένοι προσωρινοί βηματοδότες έκτακτης ανάγκης μπορούν να έχουν ηλεκτρόδια που τοποθετούνται στο στήθος.

Τεχνητοί βηματοδότες

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Χειρουργική θεραπεία

Η χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση της εστίας της ταχυαρρυθμίας έχει καταστεί περιττή μετά την εισαγωγή μιας λιγότερο τραυματικής τεχνικής, της κατάλυσης με ραδιοσυχνότητες. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μερικές φορές εάν η αρρυθμία είναι ανθεκτική στην κατάλυση με ραδιοσυχνότητες ή υπάρχουν άλλες ενδείξεις για καρδιοχειρουργική επέμβαση: συχνότερα, εάν οι ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή χρειάζονται αντικατάσταση βαλβίδας ή η κοιλιακή κοιλότητα χρειάζεται καρδιακή επαναγγείωση ή εκτομή ανευρύσματος αριστερής κοιλίας.

Αφαίρεση με ραδιοσυχνότητες

Εάν η ανάπτυξη ταχυαρρυθμίας οφείλεται στην παρουσία μιας συγκεκριμένης οδού αγωγιμότητας ή μιας έκτοπης πηγής ρυθμού, αυτή η ζώνη μπορεί να αφαιρεθεί με μια ηλεκτρική ώθηση χαμηλής τάσης, υψηλής συχνότητας (300-750 MHz) που παρέχεται από έναν καθετήρα ηλεκτροδίων. Αυτή η ενέργεια βλάπτει και νεκρώνει μια περιοχή διαμέτρου < 1 cm και βάθους περίπου 1 cm. Πριν από τη στιγμή της εφαρμογής της ηλεκτρικής εκκένωσης, οι αντίστοιχες ζώνες πρέπει να αναγνωριστούν με ηλεκτροφυσιολογική εξέταση.

Αφαίρεση με ραδιοσυχνότητες