Νεφρογενής (νεφρική) υπέρταση - Επισκόπηση πληροφοριών

Η νεφρογενής (νεφρική) υπέρταση - νεφραγγειακή υπέρταση - είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Από τον μεγάλο αριθμό ασθενών που πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση, το ένα τρίτο την έχει νεφρογενή φύση, δηλαδή προκαλείται από νόσο των νεφρών και των αγγείων τους.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Επιδημιολογία

Η νεφρογενής υπέρταση είναι μία από τις κύριες δευτεροπαθείς ή συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση και εμφανίζεται στο 5-16% των ασθενών. Οδηγεί σε επιπλοκές που προκαλούν μείωση ή απώλεια της ικανότητας εργασίας και θάνατο των ασθενών.

Η αγγειονεφρική υπέρταση εμφανίζεται στο 1-7% των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Αιτίες νεφρογενής (νεφρική) υπέρταση

Οι αιτίες της νεφρογενούς υπέρτασης είναι επίκτητες και συγγενείς ασθένειες ή παθολογικές καταστάσεις.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Συγγενείς αιτίες νεφρογενούς (νεφρικής) υπέρτασης

• Ινομυϊκή δυσπλασία της νεφρικής αρτηρίας (η πιο συχνή συγγενής αιτία), νεφρικό αρτηριοφλεβώδες συρίγγιο, ασβεστοποίηση, ανεύρυσμα, θρόμβωση ή εμβολή της νεφρικής αρτηρίας, υποπλασία της νεφρικής αρτηρίας, αναπτυξιακές ανωμαλίες της αορτής και της νεφρικής αρτηρίας (ατρησία και υποπλασία της νεφρικής αρτηρίας), στένωση, θρόμβωση των φλεβών, τραύμα νεφρικών αγγείων, πεταλοειδής, δυστοπικός και παθολογικά κινητός νεφρός.
• Ανωμαλίες της ουροδόχου κύστης, της ουρήθρας και των ουρητήρων.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Επίκτητες αιτίες νεφρογενούς (νεφρικής) υπέρτασης

Αθηροσκλήρωση της νεφρικής αρτηρίας (η πιο συχνή αιτία νεφραγγειακής υπέρτασης), νεφρωσία, θρόμβωση της νεφρικής αρτηρίας ή των μεγάλων κλάδων της, μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (άπστροφη νόσος, νόσος Takayasu) με βλάβη στη νεφρική αρτηρία, οζώδης περιαρτηρίτιδα, ανεύρυσμα νεφρικής αρτηρίας, αρτηριοφλεβικό συρίγγιο (συνήθως ως αποτέλεσμα τραύματος), συμπίεση της νεφρικής αρτηρίας από έξω (όγκος, κύστη νεφρού, συμφύσεις, αιμάτωμα).

Η αγγειονεφρική υπέρταση στο 99% των περιπτώσεων καθορίζεται από δύο ασθένειες: τις αθηροσκληρωτικές αλλοιώσεις της νεφρικής αρτηρίας (60-70%) και την ινομυϊκή δυσπλασία της (30-40%). Άλλες αιτίες είναι εξαιρετικά σπάνιες και μαζί δεν αντιπροσωπεύουν περισσότερο από 1% των περιπτώσεων.

Η θρόμβωση και η εμβολή, όντας αποφρακτικές μορφές βλάβης της νεφρικής αρτηρίας, συχνά οδηγούν σε αρτηριακή υπέρταση. Τέλος, η αγγειονεφρική υπέρταση μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των κύριων νεφρικών αρτηριών από όγκο, κύστη, συμφύσεις, οργανωμένο αιμάτωμα κ.λπ.

Η παρεγχυματική νεφρική αρτηριακή υπέρταση μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο οξείας και χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, χρόνιας πυελονεφρίτιδας, αποφρακτικής νεφροπάθειας, πολυκυστικής νεφρικής νόσου, απλών νεφρικών κύστεων, συμπεριλαμβανομένων των πολλαπλών, διαβητικής νεφροπάθειας, υδρονέφρωσης, συγγενούς νεφρικής υποπλασίας, νεφρικού τραύματος, όγκων που εκκρίνουν ρενίνη, νεφρικών παθήσεων, πρωτοπαθούς κατακράτησης νατρίου (σύνδρομα Liddle, Gordon), συστηματικών παθήσεων του συνδετικού ιστού (συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, συστηματική σκληροδερμία) και νεφρικής φυματίωσης. Πολύ λιγότερο συχνά (περίπου 20%), η νεφρική υπέρταση ανιχνεύεται σε νεφρικές παθήσεις με σωληναριακές και διάμεσες αλλοιώσεις (νεφρική αμυλοείδωση, διάμεση νεφρίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, σωληναριοπάθεια).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Παθογένεση

Στα τέλη του 19ου αιώνα, οι Tigerstedt και Bergman (1898), πειραματιζόμενοι με εκχυλίσματα από τον νεφρικό φλοιό, ανακάλυψαν τη ρενίνη, μια ορμόνη που έπαιξε τεράστιο ρόλο στη μελέτη της αρτηριακής υπέρτασης.

Μελέτες έχουν δείξει ότι οποιαδήποτε στένωση των νεφρικών αρτηριών, που οδηγεί σε ισχαιμία του νεφρικού παρεγχύματος, προκαλεί αύξηση της παραγωγής ρενίνης στην παρασπειραματική συσκευή (JGA) των νεφρών. Ο σχηματισμός ρενίνης είναι μια πολύπλοκη διαδικασία. Ο πρώτος κρίκος σε αυτή τη διαδικασία είναι η σύνθεση της πρεπρορενίνης, μιας πρωτεΐνης που αποτελείται από ένα πεπτίδιο σήματος και μια δομή προρενίνης. Το πεπτίδιο σήματος διασπάται στο ενδοπλασματικό δίκτυο και η γλυκοζυλιωμένη προρενίνη διέρχεται από τη συσκευή Golgi, όπου μετατρέπεται σε ενεργή ρενίνη. Τα μόρια ρενίνης σχηματίζουν κοκκία, τα οποία στη συνέχεια ωθούνται στον μεσοκυττάριο χώρο. Η σύνθεση ρενίνης από τα κύτταρα JGA εξαρτάται από τον τόνο των προσαγωγών αρτηριδίων ή την ενδοτοιχωματική τους πίεση. Η έκκριση ρενίνης ρυθμίζεται από τη νεφρική βαρο-ρύθμιση. Η στένωση της νεφρικής αρτηρίας, που οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία περιφερικά αυτής και σε μείωση του τόνου των προσαγωγών αρτηριδίων, διεγείρει τους βαροϋποδοχείς της πυκνής ωχράς κηλίδας, μιας σωληνοειδούς δομής που συνδέεται στενά με τη σφαγίτιδα φλέβα, με αποτέλεσμα την αυξημένη σύνθεση ρενίνης.

Διάφοροι παράγοντες επηρεάζουν τη σύνθεση ρενίνης από την JGA των νεφρών. Η διέγερση της συμπαθητικής νευροχυμικής δραστηριότητας οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ρενίνης ανεξάρτητα από τη νεφρική ροή αίματος και τη σπειραματική διήθηση. Αυτή η επίδραση προκαλείται από τη δράση στους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς. Επιπλέον, υπάρχουν ανασταλτικοί άλφα-αδρενεργικοί υποδοχείς στους νεφρούς. Η απόκριση στη διέγερση και των δύο τύπων υποδοχέων εξαρτάται από τη συνδυασμένη επίδραση των αλλαγών στην πίεση αιμάτωσης, τη νεφρική ροή αίματος και τη σπειραματική διήθηση, οι οποίες μπορούν να αλλάξουν υπό την επίδραση της συμπαθητικής δραστηριότητας. Η φόρτωση νατρίου αναστέλλει και η εξάντληση των αποθεμάτων του διεγείρει την έκφραση του γονιδίου της ρενίνης και την έκκριση ρενίνης. Η μείωση της πίεσης αιμάτωσης διεγείρει και η αύξησή της καταστέλλει την έκκριση ρενίνης. Ταυτόχρονα, πολλοί άλλοι παράγοντες επηρεάζουν την έκκριση ρενίνης, ιδιαίτερα η αγγειοτενσίνη II, ένα ενεργό προϊόν του μεταβολισμού της ρενίνης, ένα ένζυμο με ισχυρή υπερτασική δράση. Η αγγειοτενσίνη II καταστέλλει την έκκριση ρενίνης μέσω ενός μηχανισμού ανάδρασης.

Είναι γνωστό ότι η ρενίνη που συντίθεται στα νεφρά, υπό την επίδραση του ηπατικού ενζύμου αγγειοτενσίνη, συνδυάζεται με την α1-σφαιρίνη στο αίμα, σχηματίζοντας το πολυπεπτίδιο αγγειοτενσίνη, το οποίο έχει αγγειοσυσπαστική δράση. Η αγγειοτενσίνη υπάρχει σε δύο μορφές: ανενεργή αγγειοτενσίνη Ι και αγγειοτενσίνη II, η οποία έχει ισχυρή αγγειοσυσπαστική δράση. Η πρώτη μορφή μετασχηματίζεται στη δεύτερη υπό την επίδραση του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης (ACE). Ανήκει στις μεταλλοπρωτεάσες που περιέχουν ψευδάργυρο. Το μεγαλύτερο μέρος του ACE σχετίζεται με τις κυτταρικές μεμβράνες. Υπάρχει σε δύο μορφές: ενδοθηλιακή και ορχική. Το ACE είναι ευρέως διαδεδομένο στους περισσότερους ιστούς του σώματος. Σε αντίθεση με τη ρενίνη, το ACE δεν έχει εξειδίκευση και είναι ικανό να επηρεάσει πολλά υποστρώματα. Ένα από αυτά τα υποστρώματα είναι η βραδυκινίνη, μια ουσία με κατασταλτικές ιδιότητες και σχετίζεται με το σύστημα καλλικρένης-κινίνης. Η μείωση της δραστικότητας του ACE προκαλεί μείωση στην παραγωγή αγγειοτενσίνης II και ταυτόχρονα αυξάνει την ευαισθησία των αιμοφόρων αγγείων στη βραδυκινίνη, οδηγώντας σε μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Η αγγειοτασίνη II έχει υπερτασική δράση τόσο άμεσα, επηρεάζοντας τον τόνο των αρτηριδίων, όσο και διεγείροντας την έκκριση αλδοστερόνης. Η υπερτασική δράση της αλδοστερόνης σχετίζεται με την επίδρασή της στην επαναρρόφηση νατρίου. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται ο όγκος του εξωκυττάριου υγρού και του πλάσματος, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε νάτριο στα τοιχώματα των αρτηριδίων, γεγονός που οδηγεί σε οίδημα, αυξημένο τόνο και αυξημένη ευαισθησία στις πιεστικές επιδράσεις. Οι αλληλεπιδράσεις ρενίνης, αγγειοτενσίνης και αλδοστερόνης, που χαρακτηρίζονται τόσο από θετική όσο και από αρνητική ανάδραση, ονομάζονται σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

Έχει διαπιστωθεί ότι ο νεφρικός ιστός είναι ικανός να παράγει ουσίες με άμεσες ή έμμεσες κατασταλτικές ιδιότητες. Έχουν ανακαλυφθεί η κατασταλτική δράση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης και η αγγειοδιασταλτική δράση της προστακυκλίνης, η οποία ταυτόχρονα διεγείρει την έκκριση ρενίνης. Υπάρχει στενή σχέση μεταξύ των πιεστικών και κατασταλτικών ουσιών που παράγονται από τους νεφρούς.

Έτσι, η παθογένεση της νεφρογενούς αρτηριακής υπέρτασης είναι πολύπλοκη και σχετίζεται με διάφορους κύριους παράγοντες: κατακράτηση νατρίου και νερού, δυσλειτουργία των ορμονών πίεσης και καταστολής της αρτηριακής πίεσης (αυξημένη δραστηριότητα των νεφρικών και μη νεφρικών ορμονών πίεσης και ανεπάρκεια της νεφρικής κατασταλτικής λειτουργίας), διέγερση της έκκρισης αγγειοπιεστίνης, αναστολή της απελευθέρωσης νατριουρητικού παράγοντα, αυξημένος σχηματισμός ελεύθερων ριζών, νεφρική ισχαιμία και γονιδιακές διαταραχές.

Η νεφρική λειτουργία μπορεί να είναι φυσιολογική, αλλά συχνότερα μειώνεται αργά αλλά προοδευτικά, φτάνοντας το έλλειμμα 85-90% με την ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Συμπτώματα νεφρογενής (νεφρική) υπέρταση

Τα συμπτώματα της νεφρογενούς υπέρτασης προκαλούνται από διαταραχή της αιμάτωσης του νεφρικού ιστού λόγω ασθένειας ή παθολογικής κατάστασης που οδηγεί σε απότομο περιορισμό της νεφρικής ροής αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, οι νεφροί μπορούν ταυτόχρονα να είναι η αιτία της αρτηριακής υπέρτασης και το όργανο-στόχος αυτής της παθολογικής κατάστασης, επιδεινώνοντας την πορεία και τα συμπτώματα της νεφρογενούς (νεφρικής) υπέρτασης. Η πιο συχνή αιτία νεφρογενούς (νεφρικής) υπέρτασης είναι η αθηροσκληρωτική στένωση των κύριων νεφρικών αρτηριών. Η αγγειονεφρική υπέρταση στη νεφρόπτωση είναι συνήθως ορθοστατικής φύσης και προκαλείται από συστροφή ή τάση στη νεφρική αρτηρία.

Εάν υπάρχει υποψία νεφρογενούς (νεφρικής) αρτηριακής υπέρτασης, ο διαγνωστικός αλγόριθμος είναι πολύπλοκος και αποτελείται από διάφορα στάδια, τα οποία καταλήγουν στην αποσαφήνιση της αιτίας της (αγγειονεφρική ή παρεγχυματική), στον προσδιορισμό της λειτουργικής σημασίας των ανιχνευόμενων βλαβών της νεφρικής αρτηρίας στην αγγειονεφρική υπέρταση, καθώς αυτό επηρεάζει ουσιαστικά την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής. Για έναν ουρολόγο, αυτό πρακτικά καταλήγει στην επιβεβαίωση ή τον αποκλεισμό της αγγειονεφρικής αιτίας της υπέρτασης. Στην περίπτωση αγγειονεφρικής φύσης της νόσου, ο ασθενής βρίσκεται υπό την επίβλεψη ενός ουρολόγου (αγγειοχειρουργού) μαζί με έναν θεραπευτή (καρδιολόγο), κατά τη διάρκεια της οποίας αποφασίζεται το ζήτημα της πιθανότητας χειρουργικής θεραπείας της νόσου με σκοπό τη μείωση ή τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης. Ελλείψει δεδομένων για αγγειονεφρική υπέρταση ή εάν η κατάσταση του ασθενούς δεν επιτρέπει ριζική χειρουργική θεραπεία για αγγειονεφρική υπέρταση, μεταφέρεται στην επίβλεψη και θεραπεία ενός θεραπευτή (καρδιολόγου).

Το πρώτο στάδιο περιλαμβάνει μια ενδελεχή γενική ιατρική εξέταση, συμπεριλαμβανομένης μιας στοχευμένης μελέτης των παραπόνων και του ιστορικού του ασθενούς, μέτρησης της αρτηριακής πίεσης στα χέρια και τα πόδια, ακρόασης της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων. Δυστυχώς, το ιστορικό και η πορεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης δεν έχουν την ευαισθησία και την ειδικότητα για την τεκμηρίωση της διάγνωσης. Ορισμένα αναμνηστικά δεδομένα και συμπτώματα υποδηλώνουν μόνο την παρουσία αγγειονεφρικής υπέρτασης.

Τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης έχουν μεγαλύτερη προκαταρκτική αξία στην ανίχνευση της νεφραγγειακής υπέρτασης από το ιστορικό, αλλά η απουσία τέτοιων αντικειμενικών ευρημάτων δεν αποκλείει τη διάγνωση της νεφραγγειακής υπέρτασης. Η ανίχνευση αγγειακών φυσημάτων ή άλλων εκδηλώσεων συστηματικής αγγειακής νόσου υποδηλώνει την παρουσία νεφραγγειακής υπέρτασης, αλλά δεν επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Τα τυπικά συμπτώματα της νεφρογενούς υπέρτασης περιλαμβάνουν την αιφνίδια και ταχεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης, την αντίσταση της υπέρτασης σε ισχυρή συνδυαστική θεραπεία ή την «ανεξήγητη» απώλεια ελέγχου της αρτηριακής πίεσης. Η στένωση της νεφρικής αρτηρίας είναι πιο συχνή σε ασθενείς με συστηματική, και ιδιαίτερα αθηροσκληρωτική, αρτηριακή νόσο. Επιπλέον, η επίκρουση μπορεί να αποκαλύψει έντονη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας λόγω παρατεταμένης σοβαρής υπέρτασης.

Η αγγειονεφρική υπέρταση δεν είναι απαραίτητο να έχει, αλλά είναι πολύ χαρακτηριστική, ένα σύμπτωμα όταν ο ασθενής έχει πολύ υψηλή αρτηριακή πίεση σε φόντο φυσιολογικού καρδιακού ρυθμού ή ακόμα και βραδυκαρδίας.

Διεξάγονται κλινικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος (οι τελευταίες περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε ουρία, κρεατινίνη και ηλεκτρολύτες στο αίμα), γενική ανάλυση ούρων, ανάλυση ούρων Zimnitsky, δοκιμή Kakovsky-Addis και βακτηριολογική ανάλυση ούρων. Η εξέταση του βυθού είναι υποχρεωτική. Διεξάγεται δοκιμή με μία μόνο δόση καπτοπρίλης.

Οι ενόργανες μέθοδοι που χρησιμοποιούνται σε αυτό το στάδιο περιλαμβάνουν υπερηχογράφημα των νεφρών, δυναμική νεφροσκινογραφία με I-hippuran. Στο δεύτερο στάδιο, πραγματοποιείται αγγειογραφία για την ανίχνευση αλλοιώσεων των νεφρικών αρτηριών (παραδοσιακή αορτογραφία, επιλεκτική αγγειογραφία των νεφρικών αρτηριών ή ψηφιακή αγγειογραφία αφαίρεσης).

Στο τρίτο στάδιο, προκειμένου να διευκρινιστεί η φύση της αρτηριακής υπέρτασης, να προσδιοριστεί η λειτουργική σημασία των βλαβών της νεφρικής αρτηρίας και να βελτιστοποιηθούν οι ενδοεγχειρητικές τακτικές, εξετάζεται η κεντρική αιμοδυναμική, πραγματοποιείται ραδιοανοσολογική μελέτη του επιπέδου ρενίνης στο αίμα που λαμβάνεται από τις νεφρικές φλέβες και την κάτω κοίλη φλέβα, καθώς και φαρμακοακτινολογική δοκιμή με καπτοπρίλη.

Έντυπα

Η νεφρογενής αρτηριακή υπέρταση διαιρείται σε δύο μορφές: αγγειονεφρική και παρεγχυματική.

Η αγγειονεφρική υπέρταση είναι μια συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ισχαιμίας του νεφρικού παρεγχύματος σε φόντο βλάβης των κύριων νεφρικών αρτηριακών αγγείων. Λιγότερο συχνά, η αγγειονεφρική υπέρταση ονομάζεται ινομυϊκή δυσπλασία των νεφρικών αρτηριών και αρτηριοφλεβώδης δυσπλασία, η αγγειονεφρική υπέρταση διαιρείται σε δύο μορφές: συγγενής και επίκτητη.

Σχεδόν όλες οι διάχυτες νεφρικές παθήσεις, στις οποίες η υπέρταση σχετίζεται με βλάβη στα σπειράματα και τα μικρά αρτηριακά αγγεία εντός του οργάνου, μπορούν να εμφανιστούν με παρεγχυματική νεφρική αρτηριακή υπέρταση.

[ 31 ], [ 32 ]

Διαγνωστικά νεφρογενής (νεφρική) υπέρταση

Η διάγνωση της νεφρογενούς υπέρτασης περιλαμβάνει τα ακόλουθα στάδια:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Προσδιορισμός των επιπέδων ρενίνης στο περιφερικό αίμα

Έχει διαπιστωθεί ότι η μείωση της πρόσληψης και της απέκκρισης νατρίου οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου ρενίνης. Στους ανθρώπους, το επίπεδο ρενίνης στο πλάσμα παρουσιάζει έντονες διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της ημέρας και επομένως η μεμονωμένη μέτρησή του δεν είναι κατατοπιστική. Επιπλέον, σχεδόν όλα τα αντιυπερτασικά φάρμακα έχουν σημαντική επίδραση στο επίπεδο ρενίνης στο αίμα. Επομένως, η χορήγησή τους πρέπει να διακόπτεται τουλάχιστον 2 εβδομάδες πριν από τη μελέτη, κάτι που είναι επικίνδυνο για ασθενείς με σοβαρή υπέρταση.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Δοκιμή καπτοπρίλης μίας χρήσης

Μετά τη δημιουργία του πρώτου πειραματικού αναστολέα της αγγειοτενσίνης II και στη συνέχεια άλλων αναστολέων της αγγειοτενσίνης II και του ΜΕΑ, μελέτες έδειξαν ότι υπό την επίδραση των αναστολέων της αγγειοτενσίνης II στη στένωση της νεφρικής αρτηρίας, η έκκριση ρενίνης από τον ισχαιμικό νεφρό αυξάνεται. Ένα θετικό αποτέλεσμα μιας μόνο δοκιμασίας καπτοπρίλης υποδηλώνει την εξαρτώμενη από τη ρενίνη φύση της αρτηριακής υπέρτασης, αλλά δεν επιτρέπει τη διάγνωση της αγγειονεφρικής υπέρτασης. Γι' αυτό η χρήση μόνο μιας δοκιμασίας καπτοπρίλης για τον έλεγχο της αγγειονεφρικής υπέρτασης δεν επαρκεί.

[ 40 ], [ 41 ]

Πλήρης αιματολογική εξέταση

Σπάνια, μπορεί να εμφανιστεί ερυθροκυττάρωση λόγω υπερβολικής παραγωγής ερυθροποιητίνης από τον προσβεβλημένο νεφρό.

Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται μεμονωμένη διέγερση του κόκκινου βλαστού του μυελού των οστών: δικτυοερυθροκυττάρωση, υπερβολικά μεγάλος αριθμός ερυθροκυττάρων, υπερβολικά υψηλό, αλλά αντίστοιχο με ερυθροκυττάρωση, επίπεδο αιμοσφαιρίνης, αν και κάθε μεμονωμένο ερυθροκύτταρο ή δικτυοερυθροκύτταρο είναι απολύτως φυσιολογικό.

Γενική ανάλυση ούρων

Είναι πιθανές μικρές πρωτεϊνουρίες (έως 1 g/ημέρα), ερυθροκυτταρία και, λιγότερο συχνά, μικρές λευκοκυτταρίες.

Βιοχημική εξέταση αίματος. Ελλείψει σοβαρής χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι αλλαγές μπορεί να μην ανιχνευθούν και σε ασθενείς με συνυπάρχουσες ασθένειες ανιχνεύονται αλλαγές χαρακτηριστικές αυτών των ασθενειών (σε ασθενείς με εκτεταμένη αθηροσκλήρωση - υψηλά επίπεδα λιποπρωτεϊνών χαμηλής και πολύ χαμηλής πυκνότητας, χοληστερόλης κ.λπ.).

Δοκιμασία Reberg - για όλους τους ασθενείς με μακροχρόνια και σοβαρή υπέρταση οποιασδήποτε αιτιολογίας, συμπεριλαμβανομένης της υποψίας νεφρογενούς υπέρτασης, για την ανίχνευση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η ημερήσια απέκκριση πρωτεΐνης μελετάται όταν είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση με πρωτοπαθείς σπειραματικές αλλοιώσεις.

Ο προσδιορισμός της αλδοστερόνης στο περιφερικό αίμα πραγματοποιείται για τον αποκλεισμό ή την επιβεβαίωση του δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού ταυτόχρονα με μια μελέτη του επιπέδου ρενίνης.

Η παρακολούθηση Holter της αρτηριακής πίεσης και το ΗΚΓ ενδείκνυνται για διαφορική διάγνωση σε περίπλοκες και ασαφείς περιπτώσεις.

Ενόργανες μέθοδοι για τη διάγνωση της νεφρογενούς υπέρτασης

Το έργο των ενόργανων μεθόδων έρευνας είναι η εύρεση βλάβης στα νεφρικά αγγεία και η απόδειξη της ασύμμετρης φύσης της νεφροπάθειας. Εάν η νεφρική βλάβη είναι συμμετρική, τότε αυτό συνήθως υποδηλώνει παρεγχυματική νεφρική υπέρταση λόγω διαφόρων νεφροπαθειών και πρωτοπαθούς συμμετρικής νεφροσκλήρυνσης.

Αυτές οι ερευνητικές μέθοδοι στοχεύουν στη μελέτη της δομής των νεφρών, ιδιαίτερα της αγγείωσής τους, και μας επιτρέπουν να κρίνουμε τη λειτουργία των νεφρών. Οι δομικές και λειτουργικές μελέτες περιλαμβάνουν την απεκκριτική ουρογραφία, τις μεθόδους υπερηχογραφικής έρευνας, την αξονική τομογραφία και τη μαγνητική τομογραφία του ουροποιητικού συστήματος.

Η ουρογραφία με τομογραφία και η απεκκριτική ουρογραφία έχουν πολλά χαρακτηριστικά στην εφαρμογή τους. Η απεκκριτική ουρογραφία συνήθως εκτελείται κατά τη διάρκεια μιας αγγειογραφικής μελέτης για την αξιολόγηση της δομικής και λειτουργικής κατάστασης των νεφρών. Στο πλαίσιο της εμφανούς απορύθμισης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η εισαγωγή της RCA αντενδείκνυται λόγω της νεφροτοξικότητάς της (κίνδυνος οξείας επιδείνωσης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας). Επιπλέον, η μελέτη σε ένα τέτοιο πλαίσιο δεν είναι ενημερωτική.

Είναι απαραίτητο να αποφεύγεται η απεκκριτική ουρογραφία σε περιπτώσεις υπερβολικά υψηλής υπέρτασης και να πραγματοποιείται μόνο μετά από τουλάχιστον προσωρινή μείωση της αρτηριακής πίεσης με οποιοδήποτε φάρμακο βραχείας δράσης (για παράδειγμα, κλονιδίνη).

Η πρώτη εικόνα λαμβάνεται αμέσως μετά την εισαγωγή της αντίθεσης, η δεύτερη - μετά από 3-5 λεπτά, και στη συνέχεια λαμβάνονται αποφάσεις με βάση τα αποτελέσματα που ελήφθησαν στις πρώτες εικόνες.

Χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν καθυστερημένη αντίθεση του νεφρού στην πάσχουσα πλευρά, νεφρική ασυμμετρία, καθυστερημένη απελευθέρωση σκιαγραφικού στην πάσχουσα πλευρά σε πρώιμες ακτινογραφίες, πρώιμο και επίμονο νεφρογράφημα, υπερσυγκέντρωση σκιαγραφικού σε όψιμα ουρογραφήματα στην πάσχουσα πλευρά και, σε σοβαρή νεφροσκλήρυνση, ο πάσχων νεφρός μπορεί να μην αντιπαραβάλλεται καθόλου.

Υπερηχογραφική εξέταση των νεφρών και των νεφρικών αρτηριών

Η υπερηχογραφική αξιολόγηση του μεγέθους των νεφρών δεν είναι αρκετά ευαίσθητη. Ακόμα και με σοβαρή στένωση της νεφρικής αρτηρίας, το μέγεθος των νεφρών παραμένει φυσιολογικό. Επιπλέον, ο υπερηχογραφικός προσδιορισμός του μεγέθους των νεφρών εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μέθοδο που χρησιμοποιείται. Επομένως, η σύγκριση του μεγέθους των νεφρών έχει αποδειχθεί άχρηστη για τον έλεγχο της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας σε νεφραγγειακή υπέρταση.

Το υπερηχογράφημα Doppler και η σάρωση duplex (συνδυασμός σάρωσης υπερήχων και Doppler) είναι πιο αποτελεσματικές μέθοδοι για την αξιολόγηση των νεφρικών αρτηριών. Η αρτηριακή στένωση επηρεάζει τη φύση της ενδοαγγειακής ροής του αίματος, αυξάνοντας την ταχύτητά της στην πληγείσα περιοχή και δημιουργώντας στροβιλισμούς στην περιοχή της μεταστενωτικής διαστολής. Δεδομένου ότι το υπερηχογράφημα duplex παρέχει πληροφορίες για τη ροή του αίματος, είναι πιο σημαντικό στην ανίχνευση αιμοδυναμικών διαταραχών στις νεφρικές αρτηρίες παρά στην ανίχνευση στένωσης της νεφρικής αρτηρίας.

Έτσι, ο υπέρηχος και ο υπέρηχος Doppler μπορούν να αποκαλύψουν σημάδια διαταραχής της ροής του αίματος στην πάσχουσα νεφρική αρτηρία, σημάδια νεφροσκλήρυνσης στην πάσχουσα πλευρά και πιθανή αντισταθμιστική υπερτροφία του αντίθετου νεφρού.

Η ενδοαγγειακή υπερηχογραφική απεικόνιση των νεφρικών αρτηριών αποτελεί μια τυπική μέθοδο για τη μελέτη των ανατομικών τους χαρακτηριστικών στην κλινική πράξη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, επιτρέπει την ανίχνευση της αγγειονεφρικής υπέρτασης και τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των δύο κύριων αιτιών της - της αθηροσκλήρωσης και της ινομυϊκής δυσπλασίας. Ωστόσο, λόγω της επεμβατικής φύσης της μεθόδου, δεν μπορεί να θεωρηθεί κατάλληλη για σκοπούς διαλογής.

Ραδιοϊσοτοπική νεφρική σπινθηρογραφία

Οι μέθοδοι ραδιοϊσοτοπικής διάγνωσης της νεφρογενούς (νεφρικής) υπέρτασης καθορίζουν την εκκριτική λειτουργία των εγγύς σωληναρίων, την ουροδυναμική του ανώτερου ουροποιητικού συστήματος, καθώς και τα τοπογραφικά-ανατομικά, λειτουργικά και δομικά χαρακτηριστικά των νεφρών. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται δυναμική νεφροσκιντιγραφία με ένα φάρμακο, η μεταφορά του οποίου πραγματοποιείται κυρίως με έκκριση στους εγγύς σωληνίσκους των νεφρών - 131I-ιππουράν.

Η νεφρογραφία ή η δυναμική νεφροσκιντιογραφία μπορεί να αποκαλύψει ασυμμετρία των νεφρογραφικών καμπυλών ή των νεφρικών εικόνων. Ωστόσο, είναι πολύ πιθανό η μείωση της διαμέτρου της νεφρικής αρτηρίας να αντισταθμίζεται πλήρως από την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να μην υπάρχει σημαντική ασυμμετρία. Τότε δεν μπορείτε να κάνετε χωρίς εξέταση καπτοπρίλης. Για να γίνει αυτό, η αρτηριακή πίεση του ασθενούς μειώνεται με καπτοπρίλη (συνήθως 25-50 mg κάθε φορά) και στη συνέχεια επαναλαμβάνεται μια ισοτοπική μελέτη. Θα πρέπει να εμφανίζεται ή να αυξάνεται η ασυμμετρία των καμπυλών ή των εικόνων (μια πτώση της διήθησης στην προσβεβλημένη πλευρά περισσότερο από 10% του αρχικού επιπέδου θεωρείται σημαντική). Αυτή η διαδικασία αποδεικνύει δύο γεγονότα:

• η υπέρταση είναι αγγειονεφρική, καθώς υπάρχει σημαντική πτώση στη διήθηση στην προσβεβλημένη πλευρά σε απόκριση σε πτώση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης.
• η υπέρταση είναι υψηλή ρενίνη, η οποία είναι τυπική για το περιγραφόμενο σύνδρομο και θα βοηθήσει περαιτέρω στη συνταγογράφηση ενός θεραπευτικού σχήματος.

Ωστόσο, η νεφραγγειακή υπέρταση δεν οφείλεται πάντα σε υψηλή ρενίνη. Μερικές φορές εμφανίζεται με φυσιολογικά επίπεδα ρενίνης.

Δεδομένου ότι το κύριο καθήκον των μεθόδων έρευνας ισοτόπων είναι η επιβεβαίωση ή η αντίκρουση της συμμετρίας της νεφροπάθειας, είναι άσκοπο και οικονομικά ακατάλληλο να εκτελεστούν σε περίπτωση ενός μόνο νεφρού, όταν όλα τα ερωτήματα που σχετίζονται με τη νεφρική λειτουργία επιλύονται με νεφρολογικές εργαστηριακές εξετάσεις.

Η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία (CT) επιτρέπουν την αξιολόγηση της κατάστασης των κοιλιακών αγγείων, κυρίως της αορτής και των κλάδων της, και την ανίχνευση νεφρικών αγγειακών παθήσεων. Η χρήση ενδοφλέβιας χορήγησης RCA σε ελάχιστες ποσότητες απεικονίζει τα τοιχώματα των αγγείων. Τα δεδομένα CT συσχετίζονται καλά με τα αποτελέσματα της αγγειογραφίας. Η πιο αξιόπιστη όσον αφορά τον εντοπισμό των αιτιών της αγγειονεφρικής υπέρτασης είναι η MSCT, η οποία πλέον έχει πρακτικά αντικαταστήσει τη νεφρική αρτηριογραφία, η οποία εκτελείται για τον ίδιο σκοπό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μαγνητική τομογραφία μπορεί να αποτελέσει εναλλακτική λύση στην αγγειογραφία.

Αγγειογραφία στη διάγνωση αλλοιώσεων νεφρικής αρτηρίας

Η πιο αξιόπιστη μέθοδος εξέτασης των νεφρικών αρτηριών για τη διάγνωση της αγγειονεφρικής υπέρτασης είναι η μελέτη αντίθεσης ακτίνων Χ. Η αγγειογραφία καθορίζει τη φύση, την έκταση και τον εντοπισμό της βλάβης στα νεφρικά αγγεία.

Η ενδοκοιλιακή ακτινογραφία ανθρώπινων αιμοφόρων αγγείων με την εισαγωγή σκιαγραφικού μέσου πραγματοποιήθηκε για πρώτη φορά από τους Sicard και Forestier το 1923. Στα τέλη της δεκαετίας του 1920 και στις αρχές της δεκαετίας του 1930, η αορταρτηριογραφία, χάρη στο έργο των Dos Santos et al., σταδιακά εισήλθε στην κλινική πρακτική, αλλά δεν χρησιμοποιήθηκε ευρέως στη διάγνωση παθήσεων του αρτηριακού συστήματος. Η επιφυλακτική στάση απέναντι στην αορτογραφία εκείνη την εποχή εξηγούνταν από την υψηλή τοξικότητα των σκιαγραφικών μέσων που χρησιμοποιήθηκαν και τις σοβαρές αντιδράσεις στην εισαγωγή τους, καθώς και από τον κίνδυνο επιπλοκών που προκαλούνταν από την παρακέντηση της αορτής και των αρτηριών. Επιπλέον, η διάγνωση πολλών ασθενειών του αρτηριακού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των βλαβών του αρτηριακού συστήματος των νεφρών, είχε καθαρά ακαδημαϊκό ενδιαφέρον εκείνη την εποχή, καθώς οι περισσότεροι ασθενείς με αγγειονεφρική υπέρταση υποβάλλονταν σε νεφρεκτομή.

Ένα νέο στάδιο στην ανάπτυξη της αγγειογραφίας χρονολογείται από το δεύτερο μισό της δεκαετίας του 1930. Αυτό διευκολύνθηκε από τη σύνθεση σχετικά χαμηλής τοξικότητας RCA και τις πρώτες επιτυχημένες ριζικές επεμβάσεις στην αορτή και τις μεγάλες αρτηρίες. Στα τέλη της δεκαετίας του 1940 - αρχές της δεκαετίας του 1950, η αορτογραφία έγινε ολοένα και πιο διαδεδομένη ως μια εξαιρετικά ενημερωτική μέθοδος για τη διάγνωση ασθενειών του αρτηριακού συστήματος, των νεφρών, του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου, της καρδιάς και του εγκεφάλου. Το 1953, ο SJ Seldinger ανέφερε την τεχνική διαδερμικού αορτικού καθετηριασμού που είχε αναπτύξει. Αυτή η τεχνική, χρησιμοποιώντας έναν ειδικό αγωγό, αντικαθιστά τη βελόνα στην αορτή με έναν καθετήρα πολυαιθυλενίου. Ο NA Lopatkin, ο πρώτος Ρώσος ερευνητής, πραγματοποίησε νεφρική αγγειογραφία το 1955.

Σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη της μεθόδου αορτοαρτηριογραφίας παίζει η δημιουργία ισχυρών μονάδων ακτίνων Χ για αγγειογραφία με ηλεκτρονιο-οπτική ενίσχυση και σύστημα τηλεοπτικής παρατήρησης, καθώς και η χρήση τριιωδιούχου οργανικού RCA. Η πρόοδος στην ηλεκτρονική και την τεχνολογία υπολογιστών στα τέλη της δεκαετίας του '70 οδήγησε στη δημιουργία μιας θεμελιωδώς νέας μεθόδου εξέτασης αγγείων με αντίθεση ακτίνων Χ - της ψηφιακής (ή ψηφιακής) αφαιρετικής αγγειογραφίας.

Περαιτέρω βελτίωση της μεθόδου είναι δυνατή χάρη στον συνδυασμό τεχνολογίας ακτίνων Χ και ηλεκτρονικής πληροφορικής, χρησιμοποιώντας ταυτόχρονα την αρχή της ενίσχυσης της εικόνας των αγγείων και της αφαίρεσης (αφαίρεσης) της εικόνας των μαλακών ιστών και των οστών. Η ουσία της μεθόδου είναι ότι η επεξεργασία της εικόνας ακτίνων Χ μέσω υπολογιστή καταστέλλει το φόντο της, δηλαδή εξαλείφει την εικόνα των μαλακών ιστών και των οστών και ταυτόχρονα ενισχύει την αντίθεση των αγγείων. Αυτό απεικονίζει καλά τις αρτηρίες και τις φλέβες. Παρ 'όλα αυτά, ο γιατρός θα πρέπει να έχει υπόψη του την πιθανότητα τεχνικού σφάλματος κατά τον εντοπισμό ορισμένων μορφών βλάβης στις νεφρικές αρτηρίες και, εάν υπάρχουν άλλα πειστικά επιχειρήματα υπέρ της διάγνωσης της αγγειονεφρικής υπέρτασης, να συνεχίσει την έρευνα.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Ενδείξεις για αγγειογραφία:

• υψηλή σταθερή ή κακοήθης αρτηριακή υπέρταση ανθεκτική στη συνδυασμένη αντιυπερτασική θεραπεία.
• υψηλή αρτηριακή πίεση που προκαλείται από άλλες ασθένειες.
• παρεγχυματικές νεφρικές παθήσεις (διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα ή χρόνια πυελονεφρίτιδα).
• όγκοι των επινεφριδίων που παράγουν ορμόνες.
• στένωση της αορτής, ειδικά σε νεαρούς ασθενείς.
• γενικευμένες αρτηριακές παθήσεις (αθηροσκλήρωση, ινομυϊκή δυσπλασία, οζώδης περιαρτηρίτιδα, αρτηρίτιδα της αορτής και των κλάδων της)
• ασθένειες που χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη θρόμβωσης και εμβολής των αρτηριών.
• μειωμένη εκκριτική λειτουργία του νεφρού σύμφωνα με δεδομένα δυναμικής νεφροσκιντιγραφίας.

Η παρουσία σημείων στένωσης της νεφρικής αρτηρίας, που εντοπίστηκαν στα στάδια της προηγούμενης εξέτασης, χρησιμεύει ως πρόσθετο κριτήριο για την καταλληλότητα της αγγειογραφίας. Η αγγειογραφία ενδείκνυται για ασθενείς που ενδεχομένως υποβάλλονται σε ανακατασκευή νεφρικών αγγείων και επιτρέπει τον προσδιορισμό του σχήματος, του όγκου και της εντόπισης των νεφρικών αγγειακών βλαβών. Σε αυτή την περίπτωση, κατά τη διάρκεια της μελέτης, μπορεί να ληφθεί αίμα ξεχωριστά από κάθε νεφρό για τον επακόλουθο προσδιορισμό του επιπέδου ρενίνης, γεγονός που αυξάνει την αξιοπιστία της ανάλυσης.

Η απουσία οποιωνδήποτε παραπόνων σε έναν ασθενή με υψηλή σταθερή αρτηριακή υπέρταση, ανθεκτική στη σύνθετη θεραπεία, όχι μόνο δεν αμφισβητεί τη σκοπιμότητα της αγγειογραφίας νεφρικής αρτηρίας, αλλά, αντίθετα, χρησιμεύει ως ένα επιπλέον επιχείρημα υπέρ της εφαρμογής της.

Οι αντενδείξεις για νεφρική αγγειογραφία είναι λίγες και ως επί το πλείστον όχι απόλυτες. Έτσι, εάν ο ασθενής έχει δυσανεξία σε σκευάσματα ιωδίου, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μη ιωδιούχα σκιαγραφικά μέσα. Ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, εάν υπάρχουν σαφείς ενδείξεις για αγγειογραφική εξέταση, υποβάλλονται σε αρτηριακή ψηφιακή αφαιρετική αγγειογραφία αντί για την παραδοσιακή αγγειογραφία. Ασθενείς που πάσχουν από παθήσεις που συνοδεύονται από αυξημένη αιμορραγία υποβάλλονται σε ειδική αιμοστατική θεραπεία κατά την προετοιμασία για την εξέταση. Η αγγειογραφία δεν πρέπει επίσης να πραγματοποιείται σε συνθήκες υψηλής υπέρτασης, καθώς η πιθανότητα αιματώματος στο σημείο παρακέντησης της μηριαίας αρτηρίας αυξάνεται πολλές φορές.

Απόλυτες αντενδείξεις είναι η απορύθμιση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (πιθανότητα ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας), το τελικό στάδιο της νεφρικής ανεπάρκειας και η εξαιρετικά σοβαρή γενική κατάσταση του ασθενούς.

Επιπλοκές της αγγειογραφίας. Υπάρχουν ήπιες και σοβαρές επιπλοκές της αγγειογραφίας. Οι ήπιες επιπλοκές περιλαμβάνουν μικρά αιματώματα στην περιοχή της αρτηριακής παρακέντησης, πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο, βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ρίγη, βραχυπρόθεσμο σπασμό των αρτηριών κ.λπ. Οι περισσότερες από αυτές τις επιπλοκές προκαλούνται από τη δράση ενώσεων ιωδίου που χρησιμοποιούνται ως RCA. Με την εισαγωγή λιγότερο τοξικών RCA στην κλινική πράξη, η συχνότητα αυτών των επιπλοκών έχει μειωθεί σημαντικά.

Σοβαρές επιπλοκές της αγγειογραφίας:

• οξεία εγκεφαλική αγγειακή ή στεφανιαία κυκλοφορική διαταραχή:
• οξεία νεφρική ανεπάρκεια;
• σοβαρή αρτηριακή υπέρταση.
• μαζική θρομβοεμβολή.
• βλάβη στον έσω χιτώνα της αρτηρίας, που οδηγεί σε ανατομή του τοιχώματός της.
• διάτρηση του αρτηριακού τοιχώματος, συνοδευόμενη από αιμορραγία, σχηματισμό παλλόμενου αιματώματος και αρτηριοφλεβική αναστόμωση.
• αποκόλληση καθετήρα ή οδηγού σύρματος.

Μια σοβαρή επιπλοκή μπορεί να προκαλέσει τον θάνατο του ασθενούς.

Το γενικό μειονέκτημα των περιγραφόμενων μεθόδων εξέτασης ενός ασθενούς είναι η έμμεση φύση των πληροφοριών σχετικά με τη βλάβη των νεφρικών αρτηριών στην αγγειονεφρική υπέρταση. Η μόνη μέθοδος που προσδιορίζει τις δομικές αλλαγές στα νεφρά κατά τη διάρκεια της ζωής είναι η μορφολογική μελέτη των βιοψιών νεφρού. Ωστόσο, η βιοψία νεφρού δεν είναι ασφαλής λόγω του κινδύνου εσωτερικής αιμορραγίας. Επιπλέον, σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχουν ιατρικές αντενδείξεις για την εφαρμογή της.

Ενδείξεις για διαβούλευση με άλλους ειδικούς

Όλοι οι ασθενείς με υποψία αγγειονεφρικής υπέρτασης θα πρέπει να συμβουλεύονται νεφρολόγο και, εάν δεν υπάρχει νεφρολόγος, καρδιολόγο. Η συμβουλή νεφρολόγου ενδείκνυται ιδιαίτερα για ασθενείς με υποψία αμφοτερόπλευρης νεφρικής αρτηριοπάθειας, νεφρικής αρτηριοπάθειας του μοναδικού ή του μοναδικού λειτουργικού νεφρού και χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Όλοι οι ασθενείς θα πρέπει να συμβουλεύονται οφθαλμίατρο για να διαπιστωθεί η κατάσταση του βυθού και να εντοπιστούν οφθαλμολογικά σημάδια κακοήθειας της υπέρτασης. Στο στάδιο του καθορισμού της θεραπευτικής τακτικής, συνιστάται η συμβουλή ουρολόγου ή αγγειακού χειρουργού και αναισθησιολόγου.

Διαφορική διάγνωση

Η αγγειονεφρική υπέρταση πρέπει να διαφοροδιαγνωστεί από όλες τις άλλες χρόνιες συμπτωματική υπέρταση και λιγότερο συχνά από την υπέρταση.

Νεφροπαρεγχυματώδης αρτηριακή υπέρταση. Η διενέργεια ραδιοϊσοτοπικής μελέτης που επιβεβαιώνει τη συμμετρία της νεφρικής βλάβης επιτρέπει τον οριστικό αποκλεισμό της αγγειονεφρικής υπέρτασης. Στη συνέχεια, η βλάβη στα νεφρικά αγγεία προσδιορίζεται ή απορρίπτεται με υπερηχογράφημα Doppler. Τα τελευταία στάδια της διαφορικής διάγνωσης είναι η ισοτοπική μελέτη με καπτοπρίλη και η αγγειογραφία.

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός. Συνήθως, η κατάσταση αυτών των ασθενών καθορίζεται όχι τόσο από την υπέρταση όσο από την υποκαλιαιμία, και η σοβαρότητα της κατάστασης δεν εξαρτάται από την έκταση της βλάβης των επινεφριδίων. Τα παράπονα για μυϊκή αδυναμία είναι τυπικά, και είναι ασταθής στο χρόνο και μερικές φορές εξαιρετικά σοβαρά, μπορεί να υπάρχει οίδημα, και τα διουρητικά (βρόχος και θειαζίδη) επιδεινώνουν την κατάστασή τους. Η επιλογή της υποτασικής θεραπείας είναι δύσκολη. Είναι πιθανές οι διαταραχές του ρυθμού (με αντίστοιχες αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα) και η πολυουρία ως αποτέλεσμα της υποκαλιαιμικής νεφροπάθειας. Ένα αυξημένο επίπεδο ρενίνης, που ανιχνεύεται στο πλαίσιο της διακοπής της θεραπείας, μας επιτρέπει να αποκλείσουμε σαφώς τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό.

Σύνδρομο και νόσος Cushing. Αυτές οι ασθένειες εμφανίζονται με χαρακτηριστική εμφάνιση, δερματική δυστροφία, οστικές αλλοιώσεις και διαβήτη με στεροειδή. Μπορεί να υπάρχει κατακράτηση νατρίου και χαμηλή ρενίνη. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση αυξημένων επιπέδων κορτικοστεροειδών στο αίμα.

Νεφρικός όγκος που παράγει ρενίνη. Η προέλευση της υπέρτασης σε αυτούς τους ασθενείς είναι η ίδια όπως και στην αγγειονεφρική μορφή, αλλά δεν υπάρχουν αλλαγές στις κύριες νεφρικές αρτηρίες.

Φαιοχρωμοκύττωμα και άλλοι όγκοι που παράγουν κατεχολαμίνες. Σε περίπου τις μισές περιπτώσεις, η νόσος εκδηλώνεται με τυπικές κρίσεις κατεχολαμινών με αντίστοιχα παράπονα και χωρίς σημάδια νεφρικής βλάβης. Η κρίση μπορεί να αναχαιτιστεί με ενδοφλέβια χορήγηση του α-αναστολέα φαιντολαμίνης, αλλά λόγω της σπανιότητας τέτοιων ασθενών και του εξαιρετικά στενού φάσματος χρήσης φαιντολαμίνης, συνήθως χρησιμοποιείται νιτροπρωσσικό νάτριο. Η διάγνωση του φαιοχρωμοκυττώματος δεν πρέπει να βασίζεται σε πληροφορίες σχετικά με την αποτελεσματικότητα οποιωνδήποτε φαρμάκων.

Στις μισές από τις υπόλοιπες περιπτώσεις, η υπέρταση είναι σχετικά ασταθής με κάποια φυτική συνιστώσα. Η ακραία μεταβλητότητα της κλινικής εικόνας της νόσου υπαγορεύει ότι κατά την εξέταση ασθενών με υποψία συμπτωματικής αρτηριακής υπέρτασης, θα πρέπει να περιλαμβάνεται ανάλυση της απέκκρισης προϊόντων μεταβολισμού κατεχολαμινών στα ούρα, η οποία μπορεί να πραγματοποιηθεί κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Στένωση της αορτής. Συνήθως οι νέοι ασθενείς, παρά την υψηλή υπέρταση, με καλή υγεία και εξαιρετικά άριστη σωματική αντοχή, έχουν καλά ανεπτυγμένους μύες των άνω άκρων και μυϊκή υποτροφία (ειδικά στις γάμπες) των ποδιών. Η υψηλή αρτηριακή πίεση ανιχνεύεται μόνο στις αρτηρίες των άνω άκρων. Ένα τραχύ συστολικό φύσημα, που προσδιορίζεται με ρουτίνα ακρόασης της καρδιάς και των μεγάλων αγγείων, ακούγεται επίσης μεταξύ των ωμοπλάτων.

Η υπέρταση είναι μια ασθένεια που ξεκινά αργά σε νεαρή ηλικία και, κατά κανόνα, προχωρά καλοήθη. Η εξάρτηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης από το σωματικό και συναισθηματικό στρες, η πρόσληψη υγρών είναι σαφώς ορατή, οι υπερτασικές κρίσεις είναι χαρακτηριστικές. Η ανίχνευση ασυμμετρίας νεφροπάθειας αντικρούει αποφασιστικά ακόμη και την πιο κακοήθη πορεία της υπέρτασης.

Θυρεοτοξίκωση. Εξωτερικά, αυτοί οι ασθενείς φαίνονται το εντελώς αντίθετο από τους ασθενείς με αγγειονεφρική υπέρταση. Με την αγγειονεφρική υπέρταση, ο ασθενής, ανεξαρτήτως ηλικίας, δεν μοιάζει με σοβαρά άρρωστο άτομο, είναι επαρκής, μερικές φορές ελαφρώς ανασταλμένος και μπορεί να έχει εξασθένηση της μνήμης λόγω εγκεφαλοπάθειας από παρατεταμένη σοβαρή υπέρταση. Με σοβαρή θυρεοτοξίκωση, οι ασθενείς (συνήθως νέες γυναίκες) δίνουν την εντύπωση ότι είναι βαθιά ανθυγιεινοί σωματικά ή ψυχικά. Οι πράξεις, οι κρίσεις και η ομιλία τους είναι πολύ γρήγορες και αντιπαραγωγικές και οι σκέψεις είναι δύσκολο να διατυπωθούν. Κατά την εξέταση, δεν είναι τόσο η υπέρταση που προσελκύει την προσοχή, όσο η ισχυρή, ανεξήγητη ταχυκαρδία, ακόμη και σε ηρεμία, και η τάση για διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί συνεχής κολπική μαρμαρυγή). Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού είναι εξαιρετικά ασυνήθιστες για την αγγειονεφρική υπέρταση και η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας είναι τυπική. Η διάγνωση της πρωτοπαθούς θυρεοτοξίκωσης επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση υψηλών επιπέδων θυροξίνης και εξαιρετικά χαμηλών επιπέδων θυρεοειδοτρόπου ορμόνης.

Ερυθρομυίτιδα. Συνήθως οι ηλικιωμένοι πάσχουν από ερυθραιμία. Η επιδερμίδα τους είναι κόκκινη, αλλά δεν υπάρχει οίδημα, σχεδόν πάντα υψηλή αρτηριακή πίεση, την οποία ανέχονται χειρότερα από άτομα της ηλικίας τους με υπέρταση. Τυπικά είναι τα παράπονα για πόνο διαφόρων εντοπισμάτων (στα χέρια, τα πόδια, το κεφάλι, την καρδιά, μερικές φορές ακόμη και στα οστά και τον σπλήνα), κνησμός του δέρματος, λόγω του οποίου οι ασθενείς κοιμούνται άσχημα τη νύχτα. Μια γενική εξέταση αίματος αποκαλύπτει υπερβολική δραστηριότητα και των τριών βλαστών του μυελού των οστών, κάτι που δεν συμβαίνει ποτέ με συμπτωματική ερυθροκυττάρωση. Η αγγειονεφρική υπέρταση αντιφάσκει με τον πόνο στα οστά, ιδιαίτερα αυξανόμενο με κρουστά (ένδειξη πολλαπλασιασμού του μυελού των οστών), μια διευρυμένη σπλήνα και πόνο σε αυτήν. Η ανίχνευση αλλαγών στην ισοτοπική εξέταση των νεφρών δεν απορρίπτει απαραίτητα τη διάγνωση της ερυθραιμίας, καθώς λόγω της ανεπαρκούς αποαναστολής του μικροβίου των αιμοπεταλίων και της προκύπτουσας θρομβοκυττάρωσης, η ασθένεια μπορεί να περιπλακεί από θρόμβωση οποιουδήποτε αγγείου, συμπεριλαμβανομένου του νεφρικού.

Θεραπεία νεφρογενής (νεφρική) υπέρταση

Η θεραπεία της νεφρογενούς υπέρτασης συνίσταται στα ακόλουθα: βελτίωση της ευεξίας, επαρκή έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, επιβράδυνση της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, αύξηση του προσδόκιμου ζωής, συμπεριλαμβανομένης της μη αιμοκάθαρσης.

Ενδείξεις νοσηλείας σε νεφρογενή υπέρταση

Η νεοδιαγνωσμένη νεφρογενής υπέρταση ή η υποψία για αυτήν αποτελεί ένδειξη νοσηλείας για τη διευκρίνιση της αιτιολογικής φύσης της νόσου.

Σε εξωτερικούς ασθενείς, είναι δυνατή η προεγχειρητική προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση για αγγειονεφρική γένεση της υπέρτασης, καθώς και η διαχείριση ασθενών στους οποίους ανιχνεύεται παρεγχυματική μορφή της νόσου ή, λόγω της σοβαρότητας της πάθησης, αντενδείκνυται η χειρουργική θεραπεία για αγγειονεφρική υπέρταση.

Μη φαρμακευτική θεραπεία της νεφρογενούς υπέρτασης

Ο ρόλος της μη φαρμακευτικής θεραπείας είναι μικρός. Οι ασθενείς με νεφρογενή υπέρταση συνήθως περιορίζονται στη χρήση επιτραπέζιου αλατιού και στην πρόσληψη υγρών, αν και η επίδραση αυτών των συστάσεων είναι αμφισβητήσιμη. Είναι μάλλον απαραίτητες για την πρόληψη της υπερογκαιμίας, η οποία είναι πιθανή με την υπερβολική κατανάλωση αλατιού και υγρών.

Η ανάγκη για ενεργές τακτικές θεραπείας για ασθενείς με βλάβες της νεφρικής αρτηρίας είναι γενικά αναγνωρισμένη, καθώς η χειρουργική θεραπεία δεν στοχεύει μόνο στην εξάλειψη του υπερτασικού συνδρόμου, αλλά και στη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας. Το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με αγγειονεφρική υπέρταση που έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση είναι σημαντικά μεγαλύτερο από αυτό των ασθενών που, για τον ένα ή τον άλλο λόγο, δεν έχουν υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση. Κατά την περίοδο προετοιμασίας για χειρουργική επέμβαση, εάν αυτή δεν είναι επαρκώς αποτελεσματική ή εάν δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί, οι ασθενείς με αγγειονεφρική υπέρταση πρέπει να υποβληθούν σε φαρμακευτική αγωγή.

Τακτικές του γιατρού στη φαρμακευτική θεραπεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης

Η χειρουργική θεραπεία ασθενών με αγγειονεφρική υπέρταση δεν οδηγεί πάντα σε μείωση ή ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, σε πολλούς ασθενείς με στένωση της νεφρικής αρτηρίας, ειδικά αθηροσκληρωτικής γένεσης, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης προκαλείται από υπέρταση. Γι' αυτό η τελική διάγνωση της αγγειονεφρικής υπέρτασης σχετικά συχνά πρέπει να τίθεται ex juvantibui, με βάση τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας.

Όσο πιο σοβαρή είναι η αρτηριακή υπέρταση σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση ή ινομυϊκή δυσπλασία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα αγγειονεφρικής γένεσής της. Η χειρουργική θεραπεία δίνει καλά αποτελέσματα σε νέους ασθενείς με ινομυϊκή δυσπλασία των νεφρικών αρτηριών. Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής επέμβασης στις νεφρικές αρτηρίες είναι χαμηλότερη σε ασθενείς με αθηροσκληρωτική στένωση, καθώς πολλοί από αυτούς τους ασθενείς είναι ηλικιωμένοι και πάσχουν από υπέρταση.

Πιθανές παραλλαγές της πορείας της νόσου που καθορίζουν την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής:

• αληθής αγγειονεφρική υπέρταση, στην οποία η στένωση της νεφρικής αρτηρίας είναι η μοναδική αιτία αρτηριακής υπέρτασης.
• υπέρταση στην οποία οι αθηροσκληρωτικές ή ινομυώδεις αλλοιώσεις των νεφρικών αρτηριών δεν εμπλέκονται στη γένεση της αρτηριακής υπέρτασης.
• υπέρταση, στην οποία «επικαλύπτεται» η αγγειονεφρική υπέρταση.

Ο στόχος της φαρμακευτικής αγωγής τέτοιων ασθενών είναι η συνεχής διατήρηση του ελέγχου της αρτηριακής πίεσης, η λήψη μέτρων για την ελαχιστοποίηση της βλάβης στα όργανα-στόχους και η προσπάθεια αποφυγής ανεπιθύμητων παρενεργειών των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται. Τα σύγχρονα αντιυπερτασικά φάρμακα επιτρέπουν τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης ενός ασθενούς με αγγειονεφρική υπέρταση και κατά την περίοδο προετοιμασίας για χειρουργική επέμβαση.

Ενδείξεις για φαρμακευτική θεραπεία ασθενών με νεφρογενή (νεφρική) αρτηριακή υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της αγγειονεφρικής γένεσης:

• γεράματα,
• σοβαρή αθηροσκλήρωση;
• αμφισβητήσιμα αγγειογραφικά σημεία αιμοδυναμικά σημαντικής στένωσης της νεφρικής αρτηρίας.
• υψηλός κίνδυνος χειρουργικής επέμβασης.
• αδυναμία χειρουργικής θεραπείας λόγω τεχνικών δυσκολιών.
• άρνηση του ασθενούς σε επεμβατικές μεθόδους θεραπείας.

Φαρμακευτική θεραπεία της νεφρογενούς υπέρτασης

Η αντιυπερτασική φαρμακευτική αγωγή για τη νεφρογενή υπέρταση θα πρέπει να είναι πιο επιθετική, επιτυγχάνοντας αυστηρό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης στο επίπεδο-στόχο, αν και αυτό είναι δύσκολο να επιτευχθεί. Ωστόσο, η θεραπεία δεν θα πρέπει να μειώνει ταχέως την αρτηριακή πίεση, ειδικά στη νεφραγγειακή υπέρταση, ανεξάρτητα από το φάρμακο ή τον συνδυασμό φαρμάκων που συνταγογραφείται, καθώς αυτό οδηγεί σε μείωση του SCF στην πάσχουσα πλευρά.

Συνήθως, για τη θεραπεία της νεφρογενούς υπέρτασης, και κυρίως της παρεγχυματικής της μορφής, χρησιμοποιούνται διάφοροι συνδυασμοί των ακόλουθων ομάδων φαρμάκων: βήτα-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου, αναστολείς ΜΕΑ, διουρητικά, περιφερικά αγγειοδιασταλτικά.

Σε ασθενείς με ταχυκαρδία, η οποία δεν είναι τυπική για την αγγειονεφρική υπέρταση, συνταγογραφούνται βήτα-αναστολείς: νεμπιβολόλη, βηταξολόλη, βισοπρολόλη, λαβεταλόλη, προπρανολόλη, πινδολόλη, ατενολόλη, οι οποίοι απαιτούν αυστηρό έλεγχο στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Σε ασθενείς με βραδυκαρδία ή φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό, οι βήτα-αναστολείς δεν ενδείκνυνται και οι ανταγωνιστές ασβεστίου είναι τα φάρμακα πρώτης γραμμής: αμλοδιπίνη, φελοδιπίνη (παρατεταμένες μορφές), φελοδιπίνη, βεραπαμίλη, διλτιαζέμη, μορφές παρατεταμένης αποδέσμευσης νιφεδιπίνης.

Οι αναστολείς ΜΕΑ έχουν τον ρόλο φαρμάκων δεύτερης γραμμής και μερικές φορές φαρμάκων πρώτης γραμμής: τραντολαπρίλη, ραμιπρίλη, περινδοπρίλη, φοσινοπρίλη. Είναι πολύ πιθανό να συνταγογραφηθεί εναλαπρίλη, αλλά οι δόσεις του φαρμάκου πιθανότατα θα είναι κοντά στο μέγιστο.

Στην περίπτωση της αγγειονεφρικής υπέρτασης, η οποία στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων οφείλεται σε υψηλή ρενίνη, η χρήση αναστολέων ΜΕΑ έχει τα δικά της χαρακτηριστικά. Η αρτηριακή πίεση δεν πρέπει να μειώνεται απότομα, καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε έντονο έλλειμμα διήθησης στον προσβεβλημένο νεφρό, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης του τόνου των απαγωγών αρτηριδίων, η οποία αυξάνει το έλλειμμα διήθησης μειώνοντας την κλίση πίεσης διήθησης. Συνεπώς, λόγω του κινδύνου οξείας νεφρικής ανεπάρκειας ή επιδείνωσης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι αναστολείς ΜΕΑ αντενδείκνυνται σε περίπτωση αμφοτερόπλευρης νεφρικής αρτηριοπάθειας ή σε περίπτωση νόσου της αρτηρίας ενός μόνο νεφρού.

Κατά τη διεξαγωγή μιας φαρμακολογικής δοκιμής, η ισχύς του δεσμού με το ένζυμο δεν είναι σημαντική. Απαιτείται ένα φάρμακο με τη βραχύτερη δράση και την ταχύτερη έναρξη δράσης. Μεταξύ των αναστολέων ΜΕΑ, η καπτοπρίλη έχει αυτές τις ιδιότητες.

Τα φάρμακα κεντρικής δράσης είναι φάρμακα βαθιάς εφεδρείας στη θεραπεία ασθενών με νεφρογενή υπέρταση, αλλά μερικές φορές, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της δράσης τους, γίνονται φάρμακα επιλογής. Το κύριο χαρακτηριστικό αυτών των φαρμάκων είναι σημαντικό - η δυνατότητα χορήγησής τους σε υψηλή υπέρταση χωρίς ταυτόχρονη ταχυκαρδία. Επίσης, δεν μειώνουν τη νεφρική ροή αίματος όταν μειώνεται η συστηματική αρτηριακή πίεση και ενισχύουν την επίδραση άλλων αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η κλονιδίνη δεν είναι κατάλληλη για συνεχή χρήση, καθώς έχει σύνδρομο στέρησης και προκαλεί ταχυφυλαξία, αλλά είναι φάρμακο επιλογής όταν είναι απαραίτητο να μειωθεί γρήγορα και με ασφάλεια η αρτηριακή πίεση.

Μεταξύ των αγωνιστών υποδοχέων ιμιδαζολίνης στην αγορά, η ριλμενιδίνη έχει κάποιο πλεονέκτημα λόγω του μεγαλύτερου χρόνου ημιζωής της.

Εάν ανιχνευθεί δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός, θα πρέπει να συνταγογραφηθεί σπιρονολακτόνη.

Τα διουρητικά για την αγγειονεφρική υπέρταση είναι φάρμακα βαθιάς εφεδρείας.

Αυτό συμβαίνει επειδή η αιτία της αγγειονεφρικής υπέρτασης δεν είναι η κατακράτηση υγρών και η συνταγογράφηση διουρητικών για τη διουρητική τους δράση δεν έχει και πολύ νόημα. Επιπλέον, η υποτασική δράση των διουρητικών, λόγω της αυξημένης απέκκρισης νατρίου, είναι αμφισβητήσιμη στη αγγειονεφρική υπέρταση, καθώς η αυξημένη απέκκριση νατρίου από έναν υπό όρους υγιή νεφρό οδηγεί σε αυξημένη απελευθέρωση ρενίνης.

Οι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II είναι πολύ παρόμοιοι ως προς τις επιδράσεις τους με τους αναστολείς ΜΕΑ, αλλά υπάρχουν διαφορές στους μηχανισμούς δράσης που καθορίζουν τις ενδείξεις για τη χρήση τους. Από αυτή την άποψη, εάν η επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ είναι ανεπαρκής, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε στη συνταγογράφηση ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II: τελμισαρτάνη, καντεσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, βαλσαρτάνη. Η δεύτερη ένδειξη για τη συνταγογράφηση ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II καθορίζεται από την τάση των αναστολέων ΜΕΑ να προκαλούν βήχα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται η αλλαγή του αναστολέα ΜΕΑ σε έναν ανταγωνιστή των υποδοχέων της αγγειοτασίνης II. Δεδομένου ότι όλα τα φάρμακα αυτής της ομάδας, σε σύγκριση με τους αναστολείς ΜΕΑ, έχουν μικρότερη επίδραση στον τόνο των αρτηριδίων που παρέχουν αίμα και έτσι μειώνουν λιγότερο την κλίση πίεσης διήθησης, μπορούν να συνταγογραφηθούν για αμφοτερόπλευρες βλάβες της νεφρικής αρτηρίας και για βλάβες της αρτηρίας ενός μόνο νεφρού υπό τον έλεγχο των επιπέδων κρεατινίνης και καλίου στο αίμα.

Οι άλφα-αναστολείς συνήθως δεν συνταγογραφούνται για νεφρογενή υπέρταση, αλλά σε έναν ηλικιωμένο άνδρα με νεφρογενή υπέρταση λόγω αθηροσκλήρωσης και συνυπάρχονυ αδενώματος του προστάτη μπορεί να συνταγογραφηθεί επιπλέον ένας μακράς δράσης άλφα-αναστολέας στο κύριο σχήμα.

Σε ακραίες περιπτώσεις, μπορούν να συνταγογραφηθούν υδραλαζίνη, ένα περιφερικό αγγειοδιασταλτικό, νιτρικά (περιφερικά αγγειοδιασταλτικά) και αναστολείς γαγγλίων. Τα νιτρικά και οι αναστολείς γαγγλίων μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ότι κατά την εξέταση των φαρμάκων ελήφθη υπόψη μόνο το γεγονός της νεφρογενούς υπέρτασης, ωστόσο, σε συνθήκες χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας ή καρδιακών επιπλοκών, το θεραπευτικό σχήμα αλλάζει σημαντικά.

Η αποτελεσματικότητα των β-αδρενεργικών αναστολέων υποδοχέων και ιδιαίτερα των αναστολέων ΜΕΑ εξηγείται από την ειδική τους δράση στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, το οποίο παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην παθογένεση της νεφρογενούς υπέρτασης. Ο αποκλεισμός των β-αδρενεργικών υποδοχέων, καταστέλλοντας την απελευθέρωση ρενίνης, αναστέλλει σταθερά τη σύνθεση της αγγειοτενσίνης Ι και της αγγειοτενσίνης II - των κύριων ουσιών που προκαλούν αγγειοσυστολή. Επιπλέον, οι β-αναστολείς βοηθούν στη μείωση της αρτηριακής πίεσης, μειώνοντας την καρδιακή παροχή, καταστέλλοντας το κεντρικό νευρικό σύστημα, μειώνοντας την περιφερική αγγειακή αντίσταση και αυξάνοντας το όριο ευαισθησίας των βαροϋποδοχέων στις επιδράσεις των κατεχολαμινών και του στρες. Στη θεραπεία ασθενών με υψηλή πιθανότητα νεφρογενούς υπέρτασης, οι αργοί αναστολείς διαύλων ασβεστίου είναι αρκετά αποτελεσματικοί. Έχουν άμεση αγγειοδιασταλτική δράση στα περιφερικά αρτηρίδια. Το πλεονέκτημα των φαρμάκων αυτής της ομάδας για τη θεραπεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης είναι η ευνοϊκότερη επίδρασή τους στη λειτουργική κατάσταση των νεφρών από αυτή των αναστολέων ΜΕΑ.

Επιπλοκές και παρενέργειες της φαρμακευτικής αγωγής της αγγειονεφρικής υπέρτασης

Στη θεραπεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης, μια σειρά από ανεπιθύμητες λειτουργικές και οργανικές διαταραχές είναι σημαντικές, όπως η υπο- και υπερκαλιαιμία, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η μειωμένη νεφρική αιμάτωση, το οξύ πνευμονικό οίδημα και η ισχαιμική συρρίκνωση του νεφρού στην πλευρά της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας.

Η μεγάλη ηλικία του ασθενούς, ο σακχαρώδης διαβήτης και η αζωθαιμία συχνά συνοδεύονται από υπερκαλιαιμία, η οποία μπορεί να φτάσει σε επικίνδυνο βαθμό όταν αντιμετωπίζεται με αναστολείς διαύλων ασβεστίου και αναστολείς ΜΕΑ. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια παρατηρείται συχνά κατά τη θεραπεία ασθενών με αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας ή σοβαρή στένωση ενός νεφρού με αναστολείς ΜΕΑ. Έχουν περιγραφεί κρίσεις πνευμονικού οιδήματος σε ασθενείς με μονομερή ή αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικής αρτηρίας.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Χειρουργική θεραπεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης

Η χειρουργική θεραπεία για την αγγειονεφρική υπέρταση περιορίζεται στη διόρθωση των υποκείμενων αγγειακών βλαβών. Υπάρχουν δύο προσεγγίσεις για την επίλυση αυτού του προβλήματος:

• διάφορες μέθοδοι διαστολής μιας στενωτικής αρτηρίας χρησιμοποιώντας συσκευές τοποθετημένες στο άκρο ενός καθετήρα που εισάγεται σε αυτήν (ένα μπαλόνι, ένα υδραυλικό ακροφύσιο, ένας κυματοδηγός λέιζερ κ.λπ.)
• διάφοροι τύποι επεμβάσεων σε ανοιχτά νεφρικά αγγεία, που πραγματοποιούνται in situ ή εξωσωματικά.

Η πρώτη επιλογή, διαθέσιμη όχι μόνο στους χειρουργούς αλλά και στους ειδικούς στον τομέα της αγγειογραφίας, ονομάζεται στη χώρα μας ενδαγγειακή διαστολή με ακτίνες Χ ή διαδερμική διαυλική αγγειοπλαστική.

Ο όρος «ενδαγγειακή διαστολή με ακτίνες Χ» είναι πιο συνεπής με το περιεχόμενο της παρέμβασης, το οποίο περιλαμβάνει όχι μόνο την αγγειοπλαστική, αλλά και άλλους τύπους χειρουργικής διαστολής των νεφρικών αρτηριών με ακτίνες Χ: διαυλική, μηχανική, με λέιζερ ή υδραυλική αθηρεκτομή. Η ενδαγγειακή απόφραξη με ακτίνες Χ της προσαγωγού αρτηρίας των αρτηριοφλεβικών συριγγίων ή των ίδιων των συριγγίων ανήκει επίσης σε αυτόν τον τομέα της χειρουργικής θεραπείας της αγγειονεφρικής υπέρτασης.

Ενδαγγειακή διαστολή με μπαλόνι ακτίνων Χ

Η ενδαγγειακή διαστολή της στένωσης της νεφρικής αρτηρίας με ακτίνες Χ περιγράφηκε για πρώτη φορά από τους A. Grntzig et al. (1978). Στη συνέχεια, οι CJ Tegtmeyer και TA Sos απλοποίησαν και βελτίωσαν την τεχνική αυτής της διαδικασίας. Η ουσία της μεθόδου συνίσταται στην εισαγωγή ενός καθετήρα διπλού αυλού στην αρτηρία, στο άκρο του οποίου στερεώνεται ένα ελαστικό αλλά δύσκολο στην έκταση μπαλόνι ορισμένης διαμέτρου. Το μπαλόνι εισάγεται μέσω της αρτηρίας στην στενωτική περιοχή, μετά το οποίο διοχετεύεται υγρό σε αυτήν υπό υψηλή πίεση. Σε αυτήν την περίπτωση, το μπαλόνι ισιώνεται αρκετές φορές, φτάνοντας στην καθορισμένη διάμετρο, και η αρτηρία διαστέλλεται, συνθλίβοντας την πλάκα ή άλλο σχηματισμό που στενεύει την αρτηρία.

Οι τεχνικές βλάβες περιλαμβάνουν άμεση επαναστένωση μετά από επιτυχή διαστολή της νεφρικής αρτηρίας. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην παρουσία ενός πτερυγίου ιστού που λειτουργεί ως βαλβίδα ή στην είσοδο αθηρωματικών υπολειμμάτων στη νεφρική αρτηρία από μια πλάκα που βρίσκεται στην αορτή σε κοντινή απόσταση από την έκφυση της νεφρικής αρτηρίας.

Εάν δεν είναι δυνατή η ενδαγγειακή διαστολή με ακτίνες Χ λόγω τεχνικών δυσκολιών, χρησιμοποιείται φαρμακευτική θεραπεία, τοποθέτηση στεντ, παράκαμψη νεφρικής αρτηρίας, αθηρεκτομή, συμπεριλαμβανομένης της ενέργειας λέιζερ. Μερικές φορές, με καλή λειτουργία του ετερόπλευρου νεφρού, πραγματοποιείται νεφρεκτομή ή εμβολισμός αρτηρίας.

Σοβαρές επιπλοκές της ενδαγγειακής διαστολής με ακτίνες Χ:

• διάτρηση της νεφρικής αρτηρίας από οδηγό σύρμα ή καθετήρα, που επιπλέκεται από αιμορραγία:
• αποκόλληση έσω χιτώνα;
• σχηματισμός ενδοτοιχωματικού ή οπισθοπεριτοναϊκού αιματώματος.
• αρτηριακή θρόμβωση;
• μικροεμβολή των περιφερικών τμημάτων της νεφρικής αγγειακής κοίτης από υπολείμματα από κατεστραμμένη πλάκα.
• μια απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης λόγω αναστολής της παραγωγής ρενίνης σε συνδυασμό με τη διακοπή της προεγχειρητικής αντιυπερτασικής θεραπείας:
• επιδείνωση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Η διαδερμική διαυλική αγγειοπλαστική επιτυγχάνει αποτελεσματικότητα στο 90% των ασθενών με ινομυϊκή υπερπλασία και στο 35% των ασθενών με αθηροσκληρωτική νεφραγγειακή υπέρταση.

Υπερεκλεκτικός εμβολισμός τμηματικής νεφρικής αρτηρίας σε αρτηριοφλεβικό συρίγγιο νεφρικών αγγείων

Ελλείψει αποτελεσματικής φαρμακευτικής θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης, είναι απαραίτητο να καταφύγουμε σε χειρουργικές επεμβάσεις, οι οποίες προηγουμένως περιορίζονταν σε εκτομή του νεφρού ή ακόμα και σε νεφρεκτομή. Οι πρόοδοι στον τομέα της ενδαγγειακής χειρουργικής με ακτίνες Χ, και, ειδικότερα, η μέθοδος της ενδαγγειακής αιμόστασης, καθιστούν δυνατή τη μείωση της τοπικής ροής αίματος με τη βοήθεια της ενδαγγειακής απόφραξης, ανακουφίζοντας έτσι τον ασθενή από αιματουρία και αρτηριακή υπέρταση.

Η ακτινοενδοαγγειακή απόφραξη του συριγγίου του σπηλαιώδους κόλπου πραγματοποιήθηκε για πρώτη φορά το 1931 από τον Jahren. Τις τελευταίες δύο δεκαετίες, το ενδιαφέρον για τη μέθοδο της ακτινοενδοαγγειακής απόφραξης έχει αυξηθεί, γεγονός που οφείλεται στη βελτίωση του αγγειογραφικού εξοπλισμού και των οργάνων, στη δημιουργία νέων εμβολικών υλικών και συσκευών. Η μόνη μέθοδος για τη διάγνωση ενδονεφρικών αρτηριοφλεβικών συριγγίων είναι η αγγειογραφία με επιλεκτικές και υπερεπιλεκτικές μεθόδους.

Ενδείξεις για ενδοαγγειακή απόφραξη της προσαγωγού αρτηρίας με ακτίνες Χ είναι τα αρτηριοφλεβικά συρίγγια που περιπλέκονται από αιματουρία, αρτηριακή υπέρταση, που προκύπτουν ως αποτέλεσμα:

• τραυματική νεφρική βλάβη.
• συγγενείς αγγειακές ανωμαλίες.
• Ιατρογενείς επιπλοκές: διαδερμική βιοψία νεφρού ή ενδοσκοπική διαδερμική χειρουργική επέμβαση νεφρού.

Οι αντενδείξεις για την ενδαγγειακή διαστολή με ακτίνες Χ είναι μόνο μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση του ασθενούς ή δυσανεξία στην ενδαγγειακή διαστολή με ακτίνες Χ.

Ανοιχτές χειρουργικές επεμβάσεις για νεφρογενή υπέρταση

Η κύρια ένδειξη για χειρουργική θεραπεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης είναι η υψηλή αρτηριακή πίεση.

Η νεφρική λειτουργία συνήθως λαμβάνεται υπόψη με βάση τον κίνδυνο παρέμβασης, καθώς η συνολική νεφρική λειτουργία στους περισσότερους ασθενείς με νεφραγγειακή υπέρταση είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Η μειωμένη συνολική νεφρική λειτουργία παρατηρείται συχνότερα σε ασθενείς με αμφοτερόπλευρη νεφρική αρτηριοπάθεια, καθώς και σε περιπτώσεις σοβαρής στένωσης ή απόφραξης μιας από τις αρτηρίες και μειωμένης λειτουργίας του ετερόπλευρου νεφρού.

Οι πρώτες επιτυχημένες επανορθωτικές χειρουργικές επεμβάσεις στις νεφρικές αρτηρίες για τη θεραπεία της αγγειονεφρικής υπέρτασης πραγματοποιήθηκαν τη δεκαετία του 1950. Οι άμεσες επανορθωτικές χειρουργικές επεμβάσεις (διααορτική ενδαρτερεκτομή, εκτομή νεφρικής αρτηρίας με επανεμφύτευση στην αορτή ή αναστόμωση από άκρο σε άκρο, αναστόμωση σπληνονεφρικής αρτηριακής αναστόμωσης και χειρουργικές επεμβάσεις με μεταμοσχεύσεις) έγιναν ευρέως διαδεδομένες.

Η αορτονεφρική αναστόμωση πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια τομή της σαφηνοειδούς φλέβας ή μια συνθετική πρόθεση. Η αναστόμωση πραγματοποιείται μεταξύ της υπονεφρικής αορτής και της νεφρικής αρτηρίας περιφερικά της στένωσης. Αυτή η διαδικασία είναι πιο εφαρμόσιμη σε ασθενείς με ινομυϊκή υπερπλασία, αλλά μπορεί επίσης να είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με αθηροσκληρωτικές πλάκες.

Η θρομβοενδαρτηρεκτομή πραγματοποιείται με αρτηριοτομή. Για την πρόληψη της στένωσης της αρτηρίας, συνήθως εφαρμόζεται ένα έμπλαστρο φλεβικού κρημνού στο σημείο του ανοίγματος.

Σε περίπτωση σοβαρής αθηροσκλήρωσης της αορτής, οι χειρουργοί χρησιμοποιούν εναλλακτικές χειρουργικές τεχνικές. Για παράδειγμα, δημιουργώντας σπληνονεφρική αναστόμωση κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στα αγγεία του αριστερού νεφρού. Μερικές φορές αναγκάζονται να πραγματοποιήσουν αυτομεταμόσχευση νεφρού.

Μία από τις μεθόδους διόρθωσης της αγγειονεφρικής υπέρτασης εξακολουθεί να είναι η νεφρεκτομή. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να ανακουφίσει την υπέρταση στο 50% των ασθενών και να μειώσει τη δοσολογία των αντιυπερτασικών φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στο υπόλοιπο 40% των ασθενών. Η αυξημένη διάρκεια ζωής, ο αποτελεσματικός έλεγχος της αρτηριακής υπέρτασης και η προστασία της νεφρικής λειτουργίας υποδεικνύουν υπέρ της επιθετικής θεραπείας των ασθενών με νεφραγγειακή υπέρταση.

Περαιτέρω διαχείριση της νεφρογενούς υπέρτασης

Ανεξάρτητα από το εάν πραγματοποιήθηκε χειρουργική επέμβαση ή όχι, η περαιτέρω διαχείριση του ασθενούς περιορίζεται στη διατήρηση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης.

Εάν ο ασθενής έχει υποβληθεί σε επανορθωτική χειρουργική επέμβαση στα νεφρικά αγγεία, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ περιλαμβάνεται απαραίτητα στο θεραπευτικό σχήμα για την πρόληψη της θρόμβωσης της νεφρικής αρτηρίας. Οι παρενέργειες στο γαστρεντερικό σωλήνα συνήθως αποτρέπονται με τη συνταγογράφηση ειδικών μορφών δοσολογίας - αναβράζοντα δισκία, δισκία ρυθμιστικού διαλύματος κ.λπ.

Μια πιο έντονη αντισυσσωματική δράση έχουν οι αναστολείς των υποδοχέων ADP των αιμοπεταλίων - η τικλοπιδίνη και η κλοπιδογρέλη. Η κλοπιδογρέλη έχει πλεονεκτήματα λόγω της δοσοεξαρτώμενης και μη αναστρέψιμης δράσης της, της δυνατότητας χρήσης σε μονοθεραπεία (λόγω της πρόσθετης δράσης στη θρομβίνη και το κολλαγόνο) και της ταχείας επίτευξης του αποτελέσματος. Η τικλοπιδίνη πρέπει να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ, καθώς η αγγειοσυσσωρευτική της δράση επιτυγχάνεται σε περίπου 7 ημέρες. Δυστυχώς, η ευρεία χρήση σύγχρονων εξαιρετικά αποτελεσματικών αντισυσσωματικών εμποδίζεται από το υψηλό κόστος τους.

Πληροφορίες για τον ασθενή

Είναι απαραίτητο να διδάξουμε στον ασθενή να ελέγχει ανεξάρτητα το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Είναι καλό όταν ο ασθενής λαμβάνει τα φάρμακα συνειδητά και όχι μηχανικά. Σε αυτή την περίπτωση, είναι αρκετά ικανός να κάνει ανεξάρτητα μικρές διορθώσεις στο θεραπευτικό σχήμα.

Πρόβλεψη

Το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών εξαρτάται άμεσα από το πόσο καλά μπορεί να διορθωθεί η αρτηριακή πίεση. Με τη χειρουργική εξάλειψη της αιτίας της υπέρτασης, η πρόγνωση είναι σημαντικά καλύτερη. Το υποτασικό αποτέλεσμα των επανορθωτικών επεμβάσεων για την αγγειονεφρική υπέρταση είναι περίπου 99%, αλλά μόνο το 35% των ασθενών μπορούν να διακόψουν εντελώς τη λήψη υποτασικών φαρμάκων. Το 20% των χειρουργημένων ασθενών εμφανίζουν σημαντική θετική δυναμική των λειτουργικών δεικτών του προσβεβλημένου νεφρού.

Η πιθανότητα ριζικής επίλυσης της κατάστασης με συντηρητική θεραπεία είναι αδύνατη, αλλά η πλήρης υποτασική θεραπεία με σύγχρονα φάρμακα οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης στο 95% των ασθενών (χωρίς να λαμβάνεται υπόψη ο βαθμός διόρθωσης, η διάρκεια του αποτελέσματος, το κόστος θεραπείας κ.λπ.). Μεταξύ των ασθενών που δεν έχουν λάβει θεραπεία με λεπτομερή κλινική εικόνα κακοήθους αγγειονεφρικής υπέρτασης, το ετήσιο ποσοστό επιβίωσης δεν υπερβαίνει το 20%.

[ 50 ]