Μεταμόσχευση ήπατος

Το 1955, ο Welch πραγματοποίησε την πρώτη μεταμόσχευση ήπατος σε σκύλους. Το 1963, μια ομάδα ερευνητών με επικεφαλής τον Starzl πραγματοποίησε την πρώτη επιτυχημένη μεταμόσχευση ήπατος σε ανθρώπους.

Ο αριθμός των μεταμοσχεύσεων ήπατος αυξάνεται σταθερά, με 3.450 ασθενείς να χειρουργούνται στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1994. Το ποσοστό επιβίωσης ενός έτους μετά από προγραμματισμένη μεταμόσχευση ήπατος σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου είναι 90%. Τα βελτιωμένα αποτελέσματα μπορούν να αποδοθούν στην πιο προσεκτική επιλογή των ασθενών, στις βελτιωμένες χειρουργικές τεχνικές και την μετεγχειρητική διαχείριση, καθώς και στις συχνότερες επαναλαμβανόμενες μεταμοσχεύσεις σε περιπτώσεις απόρριψης. Η βελτιωμένη ανοσοκατασταλτική θεραπεία είχε επίσης θετική επίδραση στα χειρουργικά αποτελέσματα.

Η μεταμόσχευση ήπατος είναι μια σύνθετη θεραπευτική μέθοδος που δεν ξεκινά με χειρουργική επέμβαση και δεν τελειώνει με αυτήν. Μόνο εξειδικευμένα κέντρα που διαθέτουν όλες τις απαραίτητες προϋποθέσεις μπορούν να την πραγματοποιήσουν.

Ο ασθενής και η οικογένειά του χρειάζονται ψυχολογική και κοινωνική υποστήριξη. Θα πρέπει να υπάρχει πρόγραμμα για την παροχή οργάνων από δότες. Οι επιζώντες χρειάζονται δια βίου παρακολούθηση από ηπατολόγο και χειρουργό και θεραπεία με ακριβά φάρμακα (ανοσοκατασταλτικά και αντιβιοτικά).

Οι γιατροί που φροντίζουν αυτούς τους ασθενείς θα πρέπει να βρίσκονται σε επαφή με το κέντρο μεταμοσχεύσεων. Θα πρέπει να γνωρίζουν τις όψιμες επιπλοκές, ιδίως τις λοιμώξεις, τη χρόνια απόρριψη, τις επιπλοκές των χοληφόρων, τις λεμφοϋπερπλαστικές και άλλες κακοήθειες.

Δεν προκαλεί έκπληξη το γεγονός ότι το κόστος της μεταμόσχευσης ήπατος είναι υψηλό. Οι τεχνικές εξελίξεις, η αύξηση του αριθμού των ομάδων μεταμόσχευσης και η ανάπτυξη φθηνότερων ανοσοκατασταλτικών μπορούν να μειώσουν το κόστος θεραπείας. Θα πρέπει να είναι συγκρίσιμο με το κόστος θεραπείας κατά το τελευταίο έτος της ζωής ασθενών που, λόγω ορισμένων περιστάσεων, δεν υποβλήθηκαν σε μεταμόσχευση ήπατος.

Η αναπόφευκτη εξέλιξη της ηπατικής ανεπάρκειας οδηγεί στην ανάγκη για μεταμόσχευση λόγω της εμφάνισης σοβαρών επιπλοκών (π.χ. γαστρεντερική αιμορραγία, εγκεφαλοπάθεια, κώμα, ουραιμία) που απειλούν τη ζωή του ασθενούς. Στην οξεία ηπατική ανεπάρκεια, οι μέθοδοι εντατικής θεραπείας επιτρέπουν την επιβίωση του 5-20% των ασθενών. Ταυτόχρονα, το συνολικό ποσοστό επιβίωσης ενός έτους των ληπτών με ορθοτοπική μεταμόσχευση ήπατος έχει φτάσει το 80% και άνω. Τα μακροπρόθεσμα ποσοστά επιβίωσης είναι επίσης αρκετά υψηλά με αισθητή βελτίωση στην ποιότητα ζωής.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Παθοφυσιολογικές αλλαγές στην τελική ηπατική ανεπάρκεια

Το ήπαρ έχει πολυάριθμες συνθετικές και μεταβολικές λειτουργίες, επομένως το τελικό στάδιο της νόσου επηρεάζει σχεδόν όλα τα όργανα και τα συστήματα του σώματος.

Οι ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια σε τελικό στάδιο χαρακτηρίζονται από μια εικόνα υπερδυναμικής κατάστασης του καρδιαγγειακού συστήματος με σημαντική αύξηση της καρδιακής παροχής, ταχυκαρδία και μείωση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Σε ασθένειες που καταστρέφουν την φυσιολογική αρχιτεκτονική του ήπατος, αναπτύσσεται πυλαία υπέρταση και σχηματίζονται εκτεταμένες κιρσώδεις φλεβικές παράπλευρες φλέβες στο κοιλιακό τοίχωμα, στο επίπλουν, στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο και στον γαστρεντερικό σωλήνα. Εκτός από τον σημαντικό κίνδυνο που σχετίζεται με την αιμορραγία από κιρσώδη αγγεία, το εκτεταμένο δίκτυο αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων οδηγεί σε χαμηλή συστηματική αγγειακή αντίσταση και υψηλή καρδιακή παροχή.

Οι ασθενείς με κίρρωση συνήθως έχουν ποικίλους βαθμούς διαταραχών οξυγόνωσης, μεταφοράς και παροχής. Η ενδοπνευμονική παράκαμψη, που παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με τελική ηπατική νόσο, οδηγεί σε υποξαιμία και περιπλέκεται από πλευριτικές συλλογές και αμφοτερόπλευρη ατελεκτασία με αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση λόγω σοβαρής σπληνομεγαλίας και ασκίτη. Η ενδοπνευμονική παράκαμψη είναι αποτέλεσμα αυξημένων συγκεντρώσεων αγγειοδιασταλτικών (γλυκαγόνη, αγγειοδραστικό εντερικό πολυπεπτίδιο, φερριτίνη), τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη υποξαιμίας. Συχνά παρατηρείται κατακράτηση αερίων στους κάτω πνεύμονες και μειωμένος λόγος αερισμού-αιμάτωσης με επακόλουθη υποξαιμία. Η αυξημένη CO και ο βασικοκυτταρικός όγκος (BCC) στην κίρρωση μπορεί δευτερογενώς να επηρεάσουν την πνευμονική αγγειακή κοίτη με επακόλουθη ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης.

Η παθογένεση της κατακράτησης υγρών σε ασθενείς με κίρρωση είναι πολύπλοκη και περιλαμβάνει αυξημένη έκκριση ADH και μειωμένη παροχή διηθήματος στα απαγωγά τμήματα του νεφρώνα. Υπάρχουν πολλοί νευρικοί, αιμοδυναμικοί και ορμονικοί παράγοντες που είναι σημαντικοί στην παθογένεση της κατακράτησης νατρίου σε ασθενείς με κίρρωση. Καθώς ο ενεργός όγκος μειώνεται, οι συμπαθητικές αλλαγές αυξάνονται, πιθανότατα λόγω διέγερσης των υποδοχέων όγκου. Αυτό συνοδεύεται από αυξημένη δραστικότητα ρενίνης, η οποία αυξάνει την έκκριση αλδοστερόνης μέσω του συστήματος αγγειοτενσίνης. Ο αυξημένος συμπαθητικός τόνος και η αυξημένη δραστικότητα αλδοστερόνης οδηγούν σε κατακράτηση νατρίου στα σωληνάρια. Η κατακράτηση επιδεινώνεται από την ανακατανομή της ενδονεφρικής ροής αίματος, η οποία προκύπτει τόσο από την αυξημένη αγγειοσυσπαστική δράση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος όσο και από την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Η PG και το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης συμμετέχουν επίσης στην κατακράτηση νατρίου, εκτελώντας έναν αντισταθμιστικό ή εξουδετερωτικό ρόλο στη λειτουργία και την κυκλοφορία των νεφρών. Μόλις σταματήσει η περαιτέρω αύξηση της συγκέντρωσης αυτών των ουσιών, εμφανίζεται απορύθμιση και αναπτύσσεται νεφρική ανεπάρκεια ποικίλης σοβαρότητας.

Ο ασκίτης προκύπτει από φλεβική υπέρταση, μειωμένη πρωτεϊνοσύνθεση και κατακράτηση νατρίου και υγρών λόγω σχετικής περίσσειας αλδοστερόνης και βασοπρεσσίνης. Η θεραπεία συχνά περιλαμβάνει διουρητικά, τα οποία με τη σειρά τους μπορεί να προκαλέσουν ηλεκτρολυτικές και οξεοβασικές διαταραχές και μειωμένο ενδοαγγειακό όγκο. Ωστόσο, η διουρητική θεραπεία συχνά συνοδεύεται από πολλές επιπλοκές, όπως υποογκαιμία, αζωθαιμία και μερικές φορές υπονατριαιμία και εγκεφαλοπάθεια. Η υποκαλιαιμία που παρατηρείται στην κίρρωση μπορεί να προκληθεί από ανεπαρκή διατροφή, υπεραλδοστεροναιμία και διουρητική θεραπεία. Είναι σαφές ότι η διουρητική θεραπεία χωρίς σωστό έλεγχο του όγκου μπορεί να μειώσει τον αποτελεσματικό όγκο του πλάσματος με επακόλουθη νεφρική ανεπάρκεια και ηπατονεφρικό σύνδρομο.

Το ηπατονεφρικό σύνδρομο συνήθως αναπτύσσεται σε ασθενείς με κλασικά συμπτώματα κίρρωσης του ήπατος, πυλαίας υπέρτασης και ιδιαίτερα ασκίτη. Αυτοί οι ασθενείς συνήθως έχουν φυσιολογική παραγωγή ούρων, αλλά τα ούρα, ακόμη και τα συμπυκνωμένα, δεν περιέχουν σχεδόν καθόλου νάτριο και τα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα αυξάνονται προοδευτικά. Στην πραγματικότητα, οι παράμετροι ούρων σε ασθενείς με ηπατονεφρικό σύνδρομο είναι παρόμοιες με εκείνες σε ασθενείς με υποογκαιμία. Η παθογένεση του ηπατονεφρικού συνδρόμου δεν είναι πλήρως κατανοητή, αλλά μπορεί να υποτεθεί ότι η αγγειοσύσπαση των νεφρικών αγγείων με επακόλουθη μείωση της νεφρικής ροής αίματος είναι η κύρια στιγμή που ευθύνεται για την ανάπτυξη του ηπατονεφρικού συνδρόμου. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, το ηπατονεφρικό σύνδρομο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μείωσης του όγκου του πλάσματος, καθώς και της ενεργού διουρητικής θεραπείας, της γαστρεντερικής αιμορραγίας και της παρακέντησης. Οι περισσότεροι ασθενείς με ηπατονεφρικό σύνδρομο πεθαίνουν, επομένως η προσεκτική παρακολούθηση της διουρητικής θεραπείας και της κατάστασης του όγκου είναι απαραίτητη για την πρόληψη αυτού του συνδρόμου.

Στον ίκτερο με υψηλά επίπεδα χολερυθρίνης στην κυκλοφορία του αίματος, η τοξική της επίδραση στα νεφρικά σωληνάρια μπορεί να είναι η αιτία ανάπτυξης ΟΝΑ, η οποία συχνά περιπλέκεται από υπέρταση και λοίμωξη. Οι ασθενείς με κίρρωση έχουν σημαντικά περιορισμένη ικανότητα κινητοποίησης αίματος από τον σπλαχνικό (συμπεριλαμβανομένου του ηπατικού) αγγειακό χώρο για την αύξηση του BCC. Έτσι, σε απόκριση ακόμη και σε πολύ μέτρια αιμορραγία, αυτοί οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν σοβαρή υπόταση με επακόλουθη ανάπτυξη σωληναριακής νέκρωσης.

Άλλες σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν σοβαρό οίδημα, ασκίτη, μεταβολικές διαταραχές, σημαντική απώλεια βάρους, κνησμό του δέρματος που προκαλείται από υψηλή υπερχολερυθριναιμία (έως 1300 mmol/l), υποπρωτεϊναιμία, υπολευκωματιναιμία κ.λπ. Οι λόγοι για τη μείωση της συγκέντρωσης λευκωματίνης είναι αρκετά περίπλοκοι και σχετίζονται κυρίως με παραβίαση της πρωτεϊνοσυνθετικής λειτουργίας, καθώς και με γενική αύξηση του όγκου του υγρού στο σώμα και ορισμένους άλλους παράγοντες.

Στο τελικό στάδιο της κίρρωσης, επηρεάζεται το κεντρικό νευρικό σύστημα και παρατηρείται προοδευτική τοξική εγκεφαλοπάθεια, η οποία οδηγεί σε εγκεφαλικό οίδημα, ακολουθούμενο από θάνατο. Σε ασθενείς με ηπατική εγκεφαλοπάθεια, οι συνήθεις εκδηλώσεις της είναι η λήθαργος και οι ψυχικές διαταραχές. Τέτοιοι ασθενείς έχουν αύξηση της συγκέντρωσης αζωτούχων ενώσεων στο αίμα, ενώ η αύξηση της συγκέντρωσης ουρίας στο αίμα σε ορισμένες περιπτώσεις καθορίζει τη σοβαρότητα της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς με ηπατική εγκεφαλοπάθεια δεν έχουν αύξηση της ουρίας στο αίμα, ενώ άλλοι ασθενείς με υψηλή συγκέντρωση ουρίας στο αίμα δεν εμφανίζουν σημάδια εγκεφαλοπάθειας.

Η κεραυνοβόλος ηπατική ανεπάρκεια εξελίσσεται από ίκτερο σε εγκεφαλοπάθεια εξαιρετικά γρήγορα, μερικές φορές σε λιγότερο από μία εβδομάδα. Σε αυτούς τους ασθενείς, αναπτύσσεται κυτταροτοξικό οίδημα στον εγκέφαλο, ειδικά στη φαιά ουσία του φλοιού. Η αιτιολογία του εγκεφαλικού οιδήματος δεν είναι απολύτως σαφής. Είναι προφανές ότι η ουρία και η γλουταμίνη παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της διαδικασίας. Ένας πιθανός μηχανισμός είναι γνωστός για την αύξηση των οσμωτικά ενεργών ενδοκυτταρικών στοιχείων, τα οποία σχηματίζονται ταχύτερα από την ικανότητα του εγκεφάλου να προσαρμοστεί αποβάλλοντας ξένα ιόντα ή μόρια. Η προσεκτική ανάλυση των αλλαγών στο ΗΕΓ έχει κάποια αξία για την πρόγνωση, αλλά έχει μικρή θεραπευτική αξία μέχρι να εκδηλωθεί κλινικά μη σπασμωδική επιληπτική κατάσταση.

Η διάγνωση της κρίσιμης αύξησης της ενδοκρανιακής πίεσης με βάση τα κλινικά συμπτώματα είναι αναξιόπιστη. Σε έναν ασθενή σε κώμα, η εμφάνιση οιδήματος του εγκεφαλικού στελέχους («κήλη») είναι εξαιρετικά δύσκολο να ανιχνευθεί. Ωστόσο, αυτό το σημαντικό σημείο ουσιαστικά αποφασίζει για το ζήτημα της πιθανότητας μεταμόσχευσης ήπατος σε έναν ασθενή του οποίου η κατάσταση μπορεί να έχει ήδη εξελιχθεί σε μη αναστρέψιμες δομικές νευρολογικές διαταραχές.

Οι περισσότεροι ασθενείς με κίρρωση έχουν ποικίλους βαθμούς διαταραχών πήξης του αίματος. Το δυναμικό πήξης του αίματος μειώνεται επειδή η σύνθεση των παραγόντων πήξης του ήπατος (I [ινωδογόνο], II [προθρομβίνη], V, VII, IX, X) και των ινωδολυτικών παραγόντων είναι μειωμένη. Οι παράγοντες II, IX και X εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ. Οι αλλαγές στον χρόνο προθρομβίνης συνήθως αντανακλούν καλά τον βαθμό δυσλειτουργίας. Η λευκοπενία και η θρομβοπενία οφείλονται σε καταστολή της λειτουργίας του μυελού των οστών, σπληνομεγαλία και διάχυτη πεπτική αγγειοπάθεια (ΔΕΠ). Σχεδόν όλοι οι ασθενείς έχουν σοβαρή πήξη που προκύπτει από θρομβοπενία (έως 15 x 109/ml) και μείωση της συγκέντρωσης των παραγόντων πήξης στο πλάσμα που συντίθενται από το ήπαρ. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με αύξηση του APTT, του δείκτη προθρομβίνης και του ISC. Η πήξη απαιτεί την πιο ακριβή εκτέλεση διαδικασιών παρακέντησης και καθετηριασμού των κεντρικών φλεβών και αρτηριών, καθώς ο κίνδυνος ανεξέλεγκτης αιμορραγίας και η εμφάνιση μεγάλων αιματωμάτων στον αυχένα, την υπεζωκοτική κοιλότητα και το μεσοθωράκιο με το παραμικρό τεχνικό σφάλμα είναι εξαιρετικά υψηλός.

Προεγχειρητική προετοιμασία και αξιολόγηση της κατάστασης του ασθενούς πριν από τη μεταμόσχευση ήπατος

Η κατάσταση των υποψηφίων για μια επέμβαση όπως η μεταμόσχευση ήπατος ποικίλλει από χρόνια κόπωση με μέτριο ίκτερο έως κώμα με πολυοργανική ανεπάρκεια. Οι πιθανότητες επιτυχίας της μεταμόσχευσης ήπατος είναι αρκετά υψηλές ακόμη και σε ασθενείς σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση. Εάν η επέμβαση πραγματοποιηθεί έγκαιρα, μπορεί κανείς να αναμένει την αντίστροφη εξέλιξη της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας με έντονες νευρολογικές διαταραχές. Η επείγουσα μεταμόσχευση ήπατος, ακόμη και σε κεραυνοβόλα ηπατική ανεπάρκεια, μπορεί να οδηγήσει σε επιτυχία στο 55-75% των περιπτώσεων. Χωρίς μεταμόσχευση, η πρόγνωση για τους περισσότερους ασθενείς με κεραυνοβόλα ηπατική ανεπάρκεια είναι εξαιρετικά κακή.

Πολλές φυσιολογικές ανωμαλίες που σχετίζονται με την ηπατική νόσο τελικού σταδίου δεν μπορούν να διορθωθούν χωρίς μεταμόσχευση. Επομένως, η κύρια εστίαση της προεγχειρητικής αξιολόγησης θα πρέπει να είναι στις πιο σημαντικές φυσιολογικές ανωμαλίες και στη θεραπεία της παθολογίας που απειλεί άμεσα την ασφαλή εισαγωγή στην αναισθησία. Για παράδειγμα, οι πλευριτικές συλλογές μπορεί να προκαλέσουν απότομη μείωση του pH του αίματος και, παρά την παρουσία ανωμαλιών πήξης, μπορεί να είναι απαραίτητη η θωρακοκέντηση.

Ορισμένες σπάνιες ασθένειες που αντιμετωπίζονται με μια διαδικασία όπως η μεταμόσχευση ήπατος θέτουν πρόσθετες προκλήσεις για τους αναισθησιολόγους. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της μεταμόσχευσης στο σύνδρομο Budd-Chiari, το οποίο συνήθως συνοδεύεται από εκτεταμένη ηπατική φλεβική θρόμβωση, μπορεί να απαιτείται ενεργή αντιπηκτική αγωγή. Σε παιδιά με το σπάνιο σύνδρομο Crigler-Najjar (ανεπάρκεια χολερυθρίνης-γλυκουρονιδίου-γλυκουρονοζυλ-τρανσφεράσης), θα πρέπει να αποφεύγονται φάρμακα που εμποδίζουν τη σύνδεση της χολερυθρίνης με την αλβουμίνη (όπως τα βαρβιτουρικά).

Η μειωμένη ογκομετρική κατάσταση ασθενών με εγκεφαλοπάθεια σε ολιγουρική νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να απαιτεί απομάκρυνση της περίσσειας όγκου μέσω αρτηριοφλεβικής αιμοδιήθησης ή αιμοκάθαρσης πριν από την έναρξη της διόρθωσης της πήξης του αίματος. Η πλασμαφαίρεση έχει επίσης θεωρητική χρησιμότητα στην απομάκρυνση πιθανών εγκεφαλοτοξινών, καθώς και το αποδεδειγμένο όφελος της μετάγγισης συστατικών αίματος. Αν και η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται σε πολλά κέντρα μεταμοσχεύσεων σε μια προσπάθεια βελτίωσης των συνθηκών μεταμόσχευσης, οι ενδείξεις και ο χρόνος χρήσης της δεν έχουν οριστικά καθοριστεί.

Η θεραπεία της αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης θα πρέπει να ξεκινά όταν εμφανίζονται τα συμπτώματα και να συνεχίζεται καθ' όλη τη διάρκεια της προεγχειρητικής περιόδου. Απλά μέτρα, όπως η ανύψωση του άνω μέρους του σώματος κατά 30°, μπορεί να βοηθήσουν, αλλά η υπερβολική μείωση της εγκεφαλικής πίεσης αιμάτωσης θα πρέπει να αποφεύγεται σε ασθενείς με υπόταση. Σε ορισμένους ασθενείς, έχει αναφερθεί αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης με την ανύψωση της κεφαλής, πιθανώς λόγω της μειωμένης εκροής ΕΝΥ μέσω του ινιακού τρήματος ως αποτέλεσμα της ουραίας μετατόπισης του εγκεφαλικού στελέχους. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί μαννιτόλη, αλλά με μειωμένη νεφρική απεκκριτική λειτουργία, η χρήση αυτού του οσμωτικά δραστικού φαρμάκου μπορεί να οδηγήσει σε υπερφόρτωση με υγρά:

Μαννιτόλη ενδοφλεβίως 0,25-1 g/kg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική καταλληλότητα.

Προφαρμακευτική αγωγή

Τα συστατικά της προληπτικής φαρμακευτικής αγωγής πριν από τη μεταμόσχευση ήπατος είναι τα αντιισταμινικά (χλωροπυραμίνη, διφαινυδραμίνη), οι αναστολείς Η2 (ρανιτιδίνη, σιμετιδίνη), η βηταμεθαζόνη, οι βενζοδιαζεπίνες (μιδαζολάμη, διαζεπάμη). Κατά τη συνταγογράφηση ηρεμιστικών, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η ψυχοσυναισθηματική κατάσταση του ασθενούς, η επάρκειά της και η παρουσία σημείων εγκεφαλοπάθειας:

Διαζεπάμη IM 10-20 mg, μία φορά 25-30 λεπτά πριν ο ασθενής μεταφερθεί στο χειρουργείο ή Μιδαζολάμη IM 7,5-10 mg, μία φορά 25-30 λεπτά πριν ο ασθενής μεταφερθεί στο χειρουργείο

+

Διφαινυδραμίνη 50-100 mg, μία φορά 25-30 λεπτά πριν ο ασθενής μεταφερθεί στο χειρουργείο ή Χλωροπυραμίνη IM 20 mg, μία φορά 25-30 λεπτά πριν ο ασθενής μεταφερθεί στο χειρουργείο

+

Σιμετιδίνη IM 200 mg, μία φορά 25-30 λεπτά πριν ο ασθενής μεταφερθεί στο χειρουργείο

+

Βηταμεθαζόνη IM 4 mg, μία φορά 25-30 λεπτά πριν ο ασθενής μεταφερθεί στο χειρουργείο.

Βασικές μέθοδοι αναισθησίας

Εισαγωγή αναισθησίας:

Μιδαζολάμη IV 2,5-5 mg, εφάπαξ δόση

+

Κεταμίνη ενδοφλέβια 2 mg/kg, εφάπαξ δόση

+

Φαιντανύλη ενδοφλέβια 3,5-4 mg/kg, εφάπαξ δόση

+

Βρωμιούχο πιπεκουρόνιο IV 4-6 mg, εφάπαξ δόση ή μιδαζολάμη IV 5-10 mg, εφάπαξ δόση

+

Θειοπεντάλη νατρίου IV 3-5 mg/kg, εφάπαξ δόση (ή άλλα βαρβιτουρικά)

+

Φαιντανύλη ενδοφλέβια 3,5-4 mcg/kg, εφάπαξ δόση

+

Βρωμιούχο πιπεκουρόνιο IV 4-6 mg, εφάπαξ δόση Προποφόλη IV 2 mg/kg, εφάπαξ δόση

+

Fentangsh IV 3,5-4 mcg/kg, εφάπαξ δόση

+

Βρωμιούχο πιπεκουρόνιο ενδοφλεβίως 4-6 mg, εφάπαξ δόση.

Κατά τη μεταμόσχευση ήπατος, ο κίνδυνος χειρουργικής αιμορραγίας με μεγάλη και ταχεία απώλεια αίματος είναι πολύ υψηλός. Επομένως, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί η δυνατότητα ταχείας αναπλήρωσης μεγάλων όγκων υγρού. Συνήθως, τοποθετούνται τουλάχιστον δύο περιφερειακές φλεβικές κάνουλες μεγάλης διαμέτρου, η μία εκ των οποίων χρησιμοποιείται για τη χρήση συσκευής ταχείας μετάγγισης, ενώ καθετηριάζονται και οι κεντρικές φλέβες.

Η παρουσία ενός καθετήρα αιμοκάθαρσης διπλού αυλού και ενός καθετήρα Swan-Ganz και στις δύο εσωτερικές σφαγιδιτικές φλέβες επιτρέπει την ταχεία και αποτελεσματική έγχυση και αντικατάσταση σχεδόν οποιασδήποτε απώλειας αίματος. Η κερκιδική αρτηρία καθετηριάζεται για συνεχή παρακολούθηση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης. Η επεμβατική παρακολούθηση με χρήση αρτηριακών και πνευμονικών καθετήρων είναι τυπική, επειδή οι σημαντικές αλλαγές στον ενδοαγγειακό όγκο είναι συχνές και η περίοδος επαναιμάτωσης ήπατος του δότη σχετίζεται με προβλέψιμη υπόταση. Μερικές φορές, εκτός από τον κερκιδικό καθετήρα, τοποθετείται και ένας μηριαίος αρτηριακός καθετήρας, επειδή η περιφερική αρτηριακή ροή μπορεί να διαταραχθεί κατά τη διάρκεια της αορτικής σύσφιξης κατά την αναστόμωση της ηπατικής αρτηρίας.

Σε ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια τελικού σταδίου, υπάρχουν πολλαπλές αιτίες για καθυστερημένη γαστρική κένωση, όπως ασκίτης ή ενεργός αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα. Συνεπώς, η πρόληψη της εισρόφησης είναι υποχρεωτική και η πρόκληση οστεοαρθρίτιδας θα πρέπει να είναι είτε τεχνικά ταχεία είτε, σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια ή σημαντική υποογκαιμία, η διασωλήνωση υπό τοπική αναισθησία.

Το τυπικό πρωτόκολλο επαγωγής είναι η χρήση μιδαζολάμης, κεταμίνης (ή θειοπεντάλης νατρίου), φεντανύλης, βρωμιούχου πιπεκουρονίου.

Αρκετοί συγγραφείς συστήνουν την ετομιδάτη ως φάρμακο για την εισαγωγή στην αναισθησία, ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η παρατεταμένη έγχυση και γενικά οι υψηλές δόσεις αυτού του φαρμάκου μπορούν να προκαλέσουν καταστολή της λειτουργίας των επινεφριδίων και να απαιτήσουν τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Επιπλέον, η ετομιδάτη μπορεί να επιδεινώσει νευρολογικές διαταραχές, δεν συνιστάται η χρήση της σε δόσεις μεγαλύτερες από 0,3 mg/kg.

Διατήρηση της αναισθησίας:

(γενική ισορροπημένη αναισθησία με βάση το ισοφλουράνιο)

Ισοφλουράνιο 0,6-2 MAC (σε λειτουργία ελάχιστης ροής) με οξείδιο του αζώτου και οξυγόνο (0,3: 0,2 l/min)

Φαιντανύλη ενδοφλέβια bolus 0,1-0,2 mg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική καταλληλότητα

Μιδαζολάμη ενδοφλέβια bolus 0,5-1 mg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική καταλληλότητα ή (TVVA)

Προποφόλη ενδοφλέβια 1,2 mg/kg/ώρα

+

Φαιντανύλη ενδοφλέβια bolus 0,1-0,2 mg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική καταλληλότητα.

Μυϊκή χαλάρωση:

Βεσυλικό ατρακούριο 1-1,5 mg/kg/h ή βεσυλικό κισατρακούριο 0,5-0,75 mg/kg/h.

Η σοβαρότητα της αρχικής κατάστασης του ασθενούς και οι ιδιαιτερότητες της χειρουργικής επέμβασης στη μεταμόσχευση ήπατος - η πιθανότητα ταχέων αλλαγών στην ογκομετρική κατάσταση, οι έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές που εμφανίζονται όταν το ήπαρ είναι εξαρθρωμένο, τα κύρια αγγεία είναι συσφιγμένα κ.λπ. - απαιτούν τη διασφάλιση της μέγιστης δυνατότητας ελέγχου της αναισθησίας. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά το βάθος της αναισθησίας, από το οποίο εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό ο αγγειακός τόνος και η αποτελεσματικότητα της καρδιακής δραστηριότητας. Επομένως, προτιμάται η σύγχρονη συνδυασμένη αναισθησία που βασίζεται στην ΙΑ ως η πιο κινητή και ελεγχόμενη μέθοδος.

Στη σύγχρονη μεταμοσχευτική ιατρική, η μέθοδος εκλογής είναι η οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ), το κύριο συστατικό της οποίας είναι ένας ισχυρός ΙΑ (στις περισσότερες περιπτώσεις, ισοφλουράνιο). Σημαντικές διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος αποκλείουν τη χρήση μεθόδων RAA ως δυνητικά επικίνδυνες λόγω πιθανών αιμορραγικών επιπλοκών.

Η αναισθησία διατηρείται με φάρμακα που διατηρούν τη σπλαχνική ροή του αίματος (οπιοειδή, ισοφλουράνιο, μυοχαλαρωτικά) εκτός από περιπτώσεις κεραυνοβόλου ηπατικής ανεπάρκειας, όταν η πιθανότητα ενδοκρανιακής υπέρτασης χρησιμεύει ως αντένδειξη για τη χρήση ισχυρού ενδοκρανιακού αναισθητικού.

Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση του οξειδίου του αζώτου, αλλά αυτό το φάρμακο συνήθως αποφεύγεται λόγω της ικανότητάς του να διαστέλλει το έντερο και να αυξάνει το μέγεθος των φυσαλίδων αερίου που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Ορισμένες μελέτες παρέχουν αποτελέσματα της χρήσης του TVA σε μεταμοσχεύσεις ήπατος. Η χρήση έγχυσης προποφόλης, ρεμιφεντανίλης και cisatracurium besilate, δηλαδή φαρμάκων με εξωηπατικό μεταβολισμό, επιτρέπει την αποφυγή του φαρμακολογικού φορτίου στο μόσχευμα, το οποίο μόλις έχει υποστεί χειρουργικό στρες και ισχαιμία, και εξασφαλίζει ασφαλή έγκαιρη αποσωλήνωση του λήπτη.

Τα κύρια φάρμακα για την αναισθησία είναι η οπιοειδής φαιντανύλη (1,2-1,5 mcg/kg/h) και η ισοφλουράνη (0,5-1,2 MAC) σε συνδυασμό με τεχνητό αερισμό μείγματος οξυγόνου-οξειδίου του αζώτου (1:1) που χρησιμοποιείται σε λειτουργία ελάχιστης ροής (0,4-0,5 l/min). Από την έναρξη της επέμβασης μέχρι το τέλος της ηπατικής περιόδου, η μυϊκή χαλάρωση παρέχεται με ενέσεις bolus βρωμιούχου πιπεκουρονίου (0,03-0,04 mg/kg/h), και μετά την αποκατάσταση της ροής του αίματος μέσω του μοσχεύματος, χρησιμοποιείται cisatracurium besylate (0,07-0,08 mg/kg/h).

Η αύξηση του όγκου κατανομής στην κίρρωση μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση της αρχικής δόσης επαγωγής των μη αποπολωτικών μυοχαλαρωτικών και σε παράταση της δράσης τους. Ταυτόχρονα, η κινητική της φαιντανύλης παραμένει ουσιαστικά αμετάβλητη. Αν και ένα καλά διατηρημένο ηπατικό μόσχευμα μπορεί να αρχίσει γρήγορα να μεταβολίζει φάρμακα, πολλές φαρμακοκινητικές αλλαγές (π.χ. μειωμένη αλβουμίνη ορού, αυξημένοι όγκοι κατανομής) αντισταθμίζουν την αποτοξινωτική λειτουργία του μοσχεύματος.

Ένα βασικό σημείο της επέμβασης είναι η χρήση θερμών φαρμάκων για έγχυση, υγροποιημένου μείγματος αερίων, θερμαντικών κουβερτών και στρωμάτων, μονωτικών καλυμμάτων για το κεφάλι και τα άκρα. Διαφορετικά, αναπτύσσεται γρήγορα η υποθερμία, η οποία προκαλείται από μετάγγιση, απώλεια υγρών κατά τη μεταφορά και εξάτμιση από ανοιχτά κοιλιακά όργανα, μειωμένη ενεργειακή παραγωγικότητα του ήπατος και εμφύτευση ψυχρού οργάνου δότη.

Η ορθοτοπική μεταμόσχευση ήπατος περιλαμβάνει την αντικατάσταση ενός νοσούντος φυσικού ήπατος με ένα πτωματικό όργανο ή έναν λοβό ήπατος από έναν ζώντα συγγενή δότη. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μπορεί να πραγματοποιηθεί σε ανατομική θέση. Αυτό συμβαίνει σε τρία στάδια: πριν από την παροχή, μη ηπατικό και μη ηπατικό (μετά την παροχή).

Το προηπατικό στάδιο περιλαμβάνει την εκτομή των ηπατικών πυλών και την κινητοποίηση. Η καρδιαγγειακή αστάθεια είναι συχνή σε αυτό το στάδιο λόγω υποογκαιμίας, οξείας απώλειας τρίτου χώρου (ασκίτης) και αιμορραγίας από φλεβικά παράπλευρα του κοιλιακού τοιχώματος, των οργάνων και του μεσεντερίου. Η υπασβεστιαιμία που προκαλείται από κιτρικά, η υπερκαλιαιμία με ταχεία μετάγγιση και αιμόλυση, και η απόφραξη της φλεβικής επιστροφής με ηπατική έλξη ή απότομη πτώση της ενδοκαρδιακής πίεσης συμβάλλουν επίσης στην αιμοδυναμική αστάθεια. Κατά τη διάρκεια αιφνίδιων μεταβολών όγκου, οι αρχικά ασυμπτωματικές περικαρδιακές συλλογές μπορεί να μειώσουν το CO. Η πιθανή χειρουργική απώλεια αίματος, που συχνά εμφανίζεται κατά τη διατομή κιρσών και παρακοιλιακών φλεβών, μπορεί να επιδεινωθεί από την ανεπάρκεια πήξης και την αιμοαραίωση, καθώς και από την ινωδόλυση. Αυτές οι διαταραχές θα πρέπει να παρακολουθούνται με παραδοσιακές και ειδικές μεθόδους μελέτης του συστήματος πήξης του αίματος (χρόνος προθρομβίνης, χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης, χρόνος αιμορραγίας, ινωδογόνο, προϊόντα διάσπασης ινώδους και αριθμός αιμοπεταλίων) και θρομβοελαστογραφία.

Για την αντικατάσταση της απώλειας αίματος, χρησιμοποιούνται κρυσταλλοειδή (διαλύματα ηλεκτρολυτών και δεξτρόζης), διαστολείς πλάσματος, FFP και, εάν ενδείκνυται, ηλεκτρομαγνητικό δότη.

Μέσοι όγκοι συστατικών θεραπείας έγχυσης (συνολικός όγκος - 11-15 ml/kg/h):

• κρυσταλλοειδή - 4-6 ml/kg/h;
• κολλοειδή - 1-2 ml/kg/ώρα;
• SZP - 4-7 ml/kg/ώρα;
• μάζα ερυθρών αιμοσφαιρίων δότη - 0,5-1,5 ml/kg/h;
• πλυμένα αυτοερυθροκύτταρα - 0,2-0,3 ml/kg/h.

Για τη μείωση της έγχυσης συστατικών αίματος δότη, χρησιμοποιείται συνήθως ένα Cell Saver για τη συλλογή και την πλύση εξωαγγειακού αίματος. Χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει ενεργός λοίμωξη ή κακοήθεια. Πολλές κλινικές χρησιμοποιούν συστήματα ταχείας έγχυσης σχεδιασμένα για τη χορήγηση θερμαινόμενων υγρών ή προϊόντων αίματος με ρυθμούς έως και 1,5 L/min. Αυτές οι συσκευές είναι εξοπλισμένες με οθόνες πίεσης γραμμής, φίλτρα, ανιχνευτές αέρα και αισθητήρες στάθμης υγρών για την ελαχιστοποίηση της βλάβης στα κύτταρα του αίματος και την πρόληψη της διείσδυσης αέρα.

Η αρχική μεταβολική οξέωση επιδεινώνεται από τις επακόλουθες περιόδους υπότασης και μπορεί να είναι αρκετά έντονη απουσία μεταβολικής ηπατικής λειτουργίας. Το όξινο ανθρακικό νάτριο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της:

Διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου 4%, ενδοφλεβίως 2,5-4 ml/kg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική σκοπιμότητα. Ωστόσο, σε περίπτωση βαθιάς οξέωσης, μια εναλλακτική λύση στο όξινο ανθρακικό νάτριο μπορεί να είναι η τρομεταμόλη - ένα φάρμακο που επιτρέπει την αποφυγή της υπεροσμωτικής υπερνατριαιμίας.

Σε αυτό το στάδιο, η ολιγουρία είναι συχνή, επομένως, μόλις αποκλειστούν οι προνεφρικές αιτίες, η ενεργός θεραπεία με οσμωτικά διουρητικά ή άλλα φάρμακα με διουρητική δράση, όπως η ντοπαμίνη, θα πρέπει να ξεκινήσει σε «νεφρική δόση» (2,5 mg/kg/min):

Φουροσεμίδη ενδοφλέβια bolus 5-10 mg, η συχνότητα χορήγησης καθορίζεται από την κλινική καταλληλότητα

+

Ντοπαμίνη ενδοφλεβίως 2-4 mcg/kg/min μέσω εγχυτήρα, η διάρκεια χορήγησης καθορίζεται από την κλινική καταλληλότητα.

Η προεγχειρητική μεταμόσχευση ήπατος χαρακτηρίζεται από την αναγκαιότητα χρήσης συγκριτικά υψηλών δόσεων αναισθητικών: σε αυτή την περίοδο, η συγκέντρωση ισοφλουρανίου στο μείγμα αερίου-αναισθητικού ήταν, κατά κανόνα, μέγιστη - 1,2-2 vol% (1-1,6 MAC), είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί συγκριτικά πολύ - 3,5 ± 0,95 mcg/kg/h (έως 80% της συνολικής ποσότητας) φαιντανύλης και βρωμιούχου πιπεκουρονίου με τη μορφή ενέσεων bolus. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι, αφενός, το σώμα είναι κορεσμένο με φαρμακολογικά φάρμακα, αφετέρου, αυτό το στάδιο είναι το πιο τραυματικό από χειρουργικής άποψης. Το προεγχειρητικό στάδιο χαρακτηρίζεται από σημαντικές μηχανικές μετατοπίσεις του ήπατος, που προκύπτουν λόγω της ανάγκης για χειρουργικούς χειρισμούς (έλξεις, περιστροφές, εξάρθρωση) κατά την απομόνωση του ήπατος και την προετοιμασία για ηπατεκτομή. Αυτοί οι παράγοντες έχουν πολύ σημαντικό αντίκτυπο στη συστηματική αιμοδυναμική, προκαλώντας περιοδικές μειώσεις στο προφορτίο υπό πίεση στην κάτω κοίλη φλέβα, απότομες διακυμάνσεις στην συστηματική αρτηριακή πίεση και σχετική υποογκαιμία.

Η μεταμόσχευση ηπατικού ήπατος ξεκινά με την αφαίρεση του φυσικού ήπατος λίγο μετά τη διακοπή της αιμάτωσης και τη διαίρεση της ηπατικής αρτηρίας και της πυλαίας φλέβας, καθώς και με σύσφιξη των υπερηπατικών και υποηπατικών τμημάτων της κάτω κοίλης φλέβας. Εάν υπάρχει υψηλός κίνδυνος ρήξης οισοφαγικών κιρσών κατά τη σύσφιξη της κάτω κοίλης φλέβας, μπορεί να εισαχθεί προσωρινά ένας καθετήρας Blakemore. Στα περισσότερα κέντρα μεταμοσχεύσεων, προκειμένου να αποφευχθεί η απότομη μείωση της φλεβικής επιστροφής και η πτώση του CO2, καθώς και η φλεβική συμφόρηση στο κάτω μισό του σώματος, το έντερο και τους νεφρούς, χρησιμοποιείται φλεβοφλεβική παράκαμψη. Επιτρέπει τη συλλογή αίματος από τις μηριαίες και πυλαίες φλέβες και την εξωσωματική χορήγηση στη μασχαλιαία φλέβα. Μια φυγοκεντρική αντλία καθιστά δυνατή τη μεταφορά αίματος σε όγκο 20-50% της φυσιολογικής συστηματικής ροής αίματος. Συστήματα ηπαρινοποιημένων γραμμών μπορούν να χρησιμοποιηθούν στο κύκλωμα, γεγονός που εξαλείφει την ανάγκη για συστηματική ηπαρινοποίηση. Η φλεβική παράκαμψη βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας και δεν αυξάνει τη συνολική νοσηρότητα και θνησιμότητα, αλλά μπορεί να προκαλέσει εμβολή αέρα και να οδηγήσει σε θρόμβωση. Επιπλέον, η χρήση φλεβοφλεβικής παράκαμψης μπορεί να παρατείνει τη διαδικασία και να συμβάλει στην απώλεια θερμότητας. Μπορεί επίσης να χρειαστεί ινότροπη υποστήριξη για τη διατήρηση της καρδιακής παροχής κατά τη διάρκεια της παράκαμψης.

Η αφαίρεση του φυσικού ήπατος και η εμφύτευση ενός νεοηπατικού ήπατος συνήθως συνοδεύονται από ενεργούς χειρουργικούς χειρισμούς κάτω από το διάφραγμα, μειωμένη αναπνευστική συμμόρφωση, ατελεκτασία και υποαερισμό. Σε αυτό το στάδιο, η προσθήκη PEEP και η αυξημένη εισπνευστική πίεση μπορούν να βοηθήσουν στην ελαχιστοποίηση αυτών των ανεπιθύμητων ενεργειών. Λόγω της απουσίας μεταβολικής ηπατικής λειτουργίας κατά την ανηπατική περίοδο, ο κίνδυνος τοξικότητας από κιτρικά άλατα από ταχεία μετάγγιση αίματος αυξάνεται απότομα, επομένως η χορήγηση ασβεστίου είναι απαραίτητη για να διατηρηθεί η περιεκτικότητα σε ιονισμένο ασβέστιο πάνω από 1 mmol/L. Το χλωριούχο ασβέστιο χρησιμοποιείται συχνότερα σε βόλους των 2-4 ml.

Κατά τη διάρκεια της ανηπατικής περιόδου, η προοδευτική υπερκαλιαιμία μπορεί να αντιμετωπιστεί με έγχυση ινσουλίνης παρά την απουσία του ήπατος, αλλά η μεταβολική οξέωση, συμπεριλαμβανομένου του γαλακτικού, παραμένει σε μεγάλο βαθμό αδιόρθωτη.

Κατά τη διάρκεια του ανηπατικού σταδίου, η κατανάλωση αναισθητικών είναι συνήθως αρκετά μέτρια. Η απαιτούμενη συγκέντρωση ισοφλουρανίου μπορεί να μειωθεί σε 0,6-1,2 vol% (0,5-1 MAC), η ανάγκη για φαιντανύλη μειώνεται σε 1 ± 0,44 μg/kg/h. Στους περισσότερους ασθενείς, η ανάγκη για μυοχαλαρωτικά μειώνεται απότομα.

Το μη ηπατικό στάδιο (μετά την επαναιμάτωση) ξεκινά με την αναστόμωση των ηπατικών και πυλαίων φλεβών και την έναρξη της ροής του αίματος μέσω του μοσχεύματος. Ακόμη και πριν από την αποσυμπίεση των αγγείων, το μόσχευμα ξεπλένεται με αλβουμίνη ή αίμα από την πυλαία φλέβα για την απομάκρυνση του αέρα, των κυτταρικών υπολειμμάτων και του συντηρητικού διαλύματος. Ωστόσο, η τελική αποσυμπίεση μπορεί να απελευθερώσει μεγάλες ποσότητες καλίου και όξινων μεταβολιτών στην κυκλοφορία. Σε αυτό το σημείο μπορεί να εμφανιστούν αρρυθμίες, υπόταση και καρδιακή ανακοπή και ο αναισθησιολόγος πρέπει να είναι προετοιμασμένος να αντιμετωπίσει άμεσα αυτές τις μεταβολικές επιπλοκές. Η ινότροπη υποστήριξη είναι απαραίτητη για την αντιμετώπιση της υπότασης λόγω καταστολής του μυοκαρδίου από αγγειοδραστικούς μεσολαβητές, της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας λόγω υπερφόρτωσης ή της φλεβικής εμβολής αέρα. Η πνευμονική θρομβοεμβολή μπορεί επίσης να είναι η αιτία καρδιαγγειακής κατάρρευσης κατά την επαναιμάτωση.

Κατά κανόνα, μετά τη διόρθωση των απότομων αιμοδυναμικών μετατοπίσεων που εμφανίζονται κατά την επαναιμάτωση μέσω του μοσχεύματος, παρατηρείται μια περίοδος σχετικής αιμοδυναμικής σταθερότητας. Ωστόσο, το δεύτερο κύμα καταστολής του καρδιαγγειακού συστήματος εμφανίζεται όταν ξεκινά η ροή του αίματος μέσω της ηπατικής αρτηρίας. Σε αυτό το στάδιο, δεν υπάρχουν σημάδια υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, δεν υπάρχουν προϋποθέσεις για υπερογκαιμία και η έντονη αγγειακή δυστονία, που συνοδεύεται από μείωση του CO, προκαλείται από το δεύτερο τοξικό κύμα, δηλαδή την έκπλυση όξινων μεταβολιτών από το αρτηριακό σύστημα του ήπατος. Η παρατεταμένη συστηματική αγγειοδιαστολή αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα, που χαρακτηρίζεται από σημαντική μείωση της διαστολικής πίεσης (έως 20-25 mm Hg). Για τη διόρθωση αυτής της κατάστασης, είναι μερικές φορές απαραίτητο να συνδεθούν αγγειοσυσπαστικά (μεσατόνη, νορεπινεφρίνη) και να ενεργοποιηθεί η θεραπεία έγχυσης.

Εκτός από τα παραπάνω, η περίοδος επαναιμάτωσης συνοδεύεται από την ανάγκη διόρθωσης των διαταραχών του συστήματος αιμοπηξίας. Η αρχική κατάσταση υποπηξίας που προκαλείται από ηπατική ανεπάρκεια και διαταραχή της πρωτεϊνοσύνθεσης του ήπατος επιδεινώνεται από την ανάγκη συστηματικής χορήγησης ηπαρίνης νατρίου πριν από την έναρξη της φλεβοφλεβικής παράκαμψης με υλικό. Μετά τον τερματισμό της, είναι απαραίτητο να εξουδετερωθεί η ελεύθερη ηπαρίνη νατρίου με προταμίνη. Ωστόσο, αυτή η στιγμή μπορεί να είναι δυνητικά επικίνδυνη, αφενός, λόγω πιθανής θρόμβωσης των αγγειακών αναστομώσεων κατά την εξάλειψη της υποπηξίας, και αφετέρου, λόγω αυξημένης αιμορραγίας των ιστών και συνεχιζόμενης αιμορραγίας εάν δεν πραγματοποιηθεί εξουδετέρωση. Ένας δείκτης που μπορεί να θεωρηθεί αποδεκτός κατά τη στιγμή της ολοκλήρωσης των αγγειακών αναστομώσεων είναι ο χρόνος έναρξης APTT ίσος με 130-140 δευτερόλεπτα. Με αυτούς τους δείκτες, δεν χρησιμοποιείται ηπαρίνη νατρίου. Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται ενεργή έγχυση FFP (7-8 ml/kg/h), χρησιμοποιούνται αναστολείς πρωτεάσης (απροτινίνη), α-αμινοκαπροϊκό οξύ. Η συνεχής παρακολούθηση της κατάστασης πήξης φαίνεται να είναι πολύ σημαντική, καθώς κατά τη διάρκεια της επέμβασης μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή πήξη του αίματος. Ορισμένες πήξεις που εμφανίζονται κατά τη μεταμόσχευση ήπατος μπορεί να σχετίζονται με ανεπιθύμητη δέσμευση ηπαρίνης νατρίου και την επακόλουθη έκπλυση της από το μόσχευμα όταν αυτή εισέλθει στη συστηματική κυκλοφορία του αίματος.

Το στάδιο μετά την επαναιμάτωση χαρακτηρίζεται από σταδιακή αύξηση της γλυκόζης (έως 12-20 mmol/l) και του γαλακτικού οξέος (έως 8-19 mmol/l). Ωστόσο, μόλις το μόσχευμα αρχίσει να λειτουργεί, η αιμοδυναμική και μεταβολική σταθερότητα αποκαθίσταται σταδιακά. Η εισαγωγή μεγάλου όγκου FFP (έως 3-4 l) και της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να προκαλέσει αύξηση της συγκέντρωσης κιτρικού στο πλάσμα, η οποία, σε συνδυασμό με προηγούμενη ενεργή θεραπεία με διττανθρακικό νάτριο, μπορεί να προκαλέσει μεταβολική αλκάλωση. Η ανάγκη για ινότροπη υποστήριξη συνήθως μειώνεται και η διούρηση αυξάνεται ακόμη και σε ασθενείς με προηγούμενο ηπατονεφρικό σύνδρομο, αν και στις περισσότερες περιπτώσεις είναι απαραίτητη η διέγερση με φουροσεμίδη. Η επέμβαση ολοκληρώνεται με κάποια μορφή αποκατάστασης της εκροής της χολής - άμεση αναστόμωση των χοληφόρων αγωγών του λήπτη και του μοσχεύματος ή χοληδοχονηστιδοστομία Roux.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Μεταμόσχευση ήπατος σε παιδιά

Περίπου το 20% των ορθοτοπικών μεταμοσχεύσεων παγκοσμίως πραγματοποιούνται σε παιδιά και ένα σημαντικό ποσοστό αυτών των ληπτών είναι κάτω των 5 ετών. Η πιο συχνή αιτία ηπατικής ανεπάρκειας στα παιδιά είναι η συγγενής χολική ατρησία, ακολουθούμενη από συγγενή μεταβολικά σφάλματα, τα οποία περιλαμβάνουν ανεπάρκεια άλφα-1 αντιθρυψίνης, ασθένειες αποθήκευσης γλυκογόνου, νόσο Wilson και τυροσιναιμία. Οι τρεις τελευταίες παθήσεις αφορούν κυρίως βιοχημικά ελαττώματα των ηπατοκυττάρων και επομένως μπορούν να θεραπευτούν μόνο με μια διαδικασία όπως η μεταμόσχευση ήπατος.

Ορισμένες πτυχές της ορθοτοπικής μεταμόσχευσης ήπατος στα παιδιά είναι μοναδικές. Για παράδειγμα, τα άρρωστα παιδιά με χοληφόρα ατρησία συχνά αποσυμπιέζονται με τη διαδικασία Kasai (χοληδοχοειδονοστομία) ήδη από τις πρώτες ημέρες ή εβδομάδες της ζωής τους. Προηγούμενη εντερική χειρουργική επέμβαση μπορεί να περιπλέξει τη λαπαροτομία κατά το προεγχειρητικό στάδιο της μεταμόσχευσης ήπατος, καθώς και την αποκατάσταση της χολικής παροχέτευσης. Πολλοί συγγραφείς σημειώνουν ότι η φλεβοφλεβική παράκαμψη συχνά δεν είναι εφικτή σε ασθενείς έως 20 kg, καθώς η φλεβική υπερφόρτωση του κάτω μισού του σώματος, που συνοδεύει τη συμπίεση της πυλαίας και της κάτω κοίλης φλέβας, μπορεί να οδηγήσει σε ολιγουρία και εντερικές επιπλοκές σε μικρά παιδιά αυτής της ομάδας. Ένα μόσχευμα που είναι πολύ μεγάλο μπορεί να δεσμεύσει ένα σημαντικό μέρος του όγκου του αίματος, αυξάνοντας τον κίνδυνο υπερβολικής απελευθέρωσης καλίου μετά την επαναιμάτωση και οδηγώντας σε σοβαρή υποθερμία.

Ωστόσο, η δική μας εμπειρία έχει δείξει την πιθανότητα επιτυχούς μεταμόσχευσης με χρήση φλεβοφλεβικής παράκαμψης σε παιδιά βάρους 10-12 κιλών. Μπορούμε να παρατηρήσουμε ότι ένα πρόβλημα που αφορά ειδικά τα μικρά παιδιά είναι η ανισορροπία της θερμοκρασίας. Επιπλέον, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να μετατοπιστεί τόσο προς την υποθερμία, η οποία επιδεινώνεται από την εξωσωματική παράκαμψη, όσο και προς την αύξηση της θερμοκρασίας στους 39° C. Κατά τη γνώμη μας, η πιο αποτελεσματική μέθοδος καταπολέμησης της υπο- και υπερθερμίας είναι η χρήση υδροθερμικών στρωμάτων και θερμικών στολών, τα οποία καθιστούν δυνατή την απομάκρυνση της υπερβολικής παραγωγής θερμότητας ή τη θέρμανση του ασθενούς, ανάλογα με τις περιστάσεις.

Σύμφωνα με παγκόσμιες στατιστικές, η συνολική ετήσια επιβίωση των παιδιών μετά από ορθοτοπική μεταμόσχευση ήπατος είναι 70-75%, αλλά τα αποτελέσματα για τα νεότερα (λιγότερο από 3 ετών) και τα μικρά (λιγότερο από 12 κιλά) άρρωστα παιδιά δεν είναι τόσο ρόδινα (η ετήσια επιβίωση είναι 45-50%). Ο κύριος λόγος για τη χαμηλότερη επιβίωση θεωρείται η υψηλή συχνότητα εμφάνισης θρόμβωσης της ηπατικής αρτηρίας σε μικρά παιδιά, η οποία, με τη σειρά της, σχετίζεται με το μέγεθος της αρτηρίας και τη χρήση μειωμένου μεγέθους διαιρεμένου ήπατος.

Διόρθωση παραβάσεων

Σε ένα μόσχευμα που λειτουργεί καλά, τα μεταβολικά οξέα, συμπεριλαμβανομένου του γαλακτικού, συνεχίζουν να μεταβολίζονται και η συστηματική αλκάλωση που εμφανίζεται αργά στην επέμβαση μπορεί να απαιτεί διόρθωση. Η προσεκτική μετεγχειρητική πνευμονική φροντίδα είναι απαραίτητη επειδή μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές όπως διαφραγματική βλάβη, νοσοκομειακή πνευμονία και σύνδρομο RDS με μαζική μετάγγιση αίματος. Η πρωτοπαθής ανεπάρκεια της λειτουργίας του μοσχεύματος είναι πλέον μια σχετικά σπάνια επιπλοκή της μεταμόσχευσης ήπατος, πιθανώς λόγω της ευρείας χρήσης σύγχρονων συντηρητικών και των βελτιώσεων στις χειρουργικές και αναισθητικές τεχνικές.

Η ακριβής σταδιακή οργάνωση της επέμβασης καθορίζει την τακτική των ενεργειών του αναισθησιολόγου σύμφωνα με την χειρουργική κατάσταση και την κατάσταση του ασθενούς. Η χρήση σύγχρονων φαρμάκων - ισοφλουράνιο, μιδαζολάμη, μυοχαλαρωτικά με εξωηπατικό μεταβολισμό (cisatracurium besilate) επιτρέπει την αύξηση της ελεγχόμενης αναισθησίας και την εξασφάλιση της έγκαιρης αποσωλήνωσης των ασθενών.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Μεταμόσχευση ήπατος: αξιολόγηση ασθενούς μετά από χειρουργική επέμβαση

Η χρήση σύγχρονων τεχνικών αναισθησίας που βασίζονται σε σύγχρονα αναισθητικά ισοφλουράνιο, σεβοφλουράνιο έχει επιτρέψει τη δραστική μείωση του χρόνου μετεγχειρητικού τεχνητού και υποβοηθούμενου αερισμού των πνευμόνων σε 2-4 ώρες. Η έγκαιρη αποσωλήνωση μειώνει σημαντικά τον αριθμό των πιθανών επιπλοκών από το αναπνευστικό σύστημα, αλλά ταυτόχρονα αφήνει το πρόβλημα της επαρκούς και αξιόπιστης ανακούφισης από τον πόνο στην μετεγχειρητική περίοδο πολύ επείγον. Για το σκοπό αυτό, παραδοσιακά χρησιμοποιούνται οπιοειδή - μορφίνη, τριμεπεριδίνη, τραμαδόλη, καθώς και κετορολάκη και άλλα φάρμακα. Οι δόσεις επιλέγονται αυστηρά εξατομικευμένα. Ο διορισμός ανοσοκατασταλτικών (πρεδνιζολόνη, κυκλοσπορίνη) προκαλεί την παρουσία σχεδόν σταθερής υπέρτασης σε αυτούς τους ασθενείς. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν πονοκεφάλους και σπασμούς κατά την πρώιμη περίοδο προσαρμογής.