Χρόνια μη ελκώδης κολίτιδα - Παθογένεια

Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της χρόνιας κολίτιδας είναι οι εξής:

1. Άμεση βλάβη στην βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου υπό την επίδραση αιτιολογικών παραγόντων. Αυτό ισχύει κυρίως για την επίδραση λοιμώξεων, φαρμάκων, τοξικών και αλλεργικών παραγόντων.
2. Διαταραγμένη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, ειδικότερα, μειωμένες προστατευτικές λειτουργίες του γαστρεντερικού ανοσοποιητικού συστήματος. Ο λεμφοειδής ιστός του γαστρεντερικού σωλήνα χρησιμεύει ως η πρώτη γραμμή ειδικής άμυνας έναντι μικροοργανισμών. Τα περισσότερα κύτταρα του σώματος που παράγουν Ig (Β-λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα) βρίσκονται στο εντερικό L. propria. Η παρουσία τοπικής ανοσίας, η βέλτιστη σύνθεση ανοσοσφαιρίνης Α και λυσοζύμης από το εντερικό τοίχωμα αποτελεί αξιόπιστη άμυνα έναντι λοιμώξεων και αποτρέπει την ανάπτυξη μολυσματικών και φλεγμονωδών διεργασιών στο έντερο. Στη χρόνια εντερίτιδα και την κολίτιδα, η παραγωγή ανοσοσφαιρινών (κυρίως IgA) και λυσοζύμης από το εντερικό τοίχωμα μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη χρόνιας κολίτιδας.
3. Η ανάπτυξη ευαισθητοποίησης του οργανισμού του ασθενούς στην εντερική αυτομικροχλωρίδα και στους μικροοργανισμούς που βρίσκονται σε άλλες εστίες λοίμωξης παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της χρόνιας κολίτιδας. Οι αλλαγές στις ιδιότητες της αυτομικροχλωρίδας, η αυξημένη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου για μικροβιακά αντιγόνα και οι τροφικές αλλεργίες είναι σημαντικές στον μηχανισμό ανάπτυξης της μικροβιακής αλλεργίας.
4. Οι αυτοάνοσες διαταραχές παίζουν επίσης κάποιο ρόλο στην ανάπτυξη της χρόνιας κολίτιδας (κυρίως στη σοβαρή της πορεία). Οι AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) απέδειξαν την παρουσία ευαισθητοποίησης σε αντιγόνα του βλεννογόνου του παχέος εντέρου και την παραγωγή αντισωμάτων στο τροποποιημένο επιθήλιο του εντερικού τοιχώματος.
5. Η εμπλοκή του εντερικού νευρικού συστήματος στην παθολογική διαδικασία οδηγεί σε διαταραχή της εντερικής κινητικής λειτουργίας και συμβάλλει στην ανάπτυξη τροφικών διαταραχών του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.
6. Η δυσβακτηρίωση είναι ο σημαντικότερος παθογενετικός παράγοντας της χρόνιας κολίτιδας, υποστηρίζοντας τη φλεγμονώδη διαδικασία στην βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου.
7. Διαταραγμένη έκκριση γαστρεντερικών ορμονών, βιογενών αμινών, προσταγλανδινών. Η μειωμένη λειτουργία του γαστρεντερικού ενδοκρινικού συστήματος συμβάλλει σε διαταραχές της κινητικής λειτουργίας του εντέρου, στην ανάπτυξη δυσβακτηρίωσης, στην επιδείνωση της φλεγμονώδους διαδικασίας στον εντερικό βλεννογόνο, σε διαταραχές της εκκριτικής και απεκκριτικής λειτουργίας του παχέος εντέρου. Συγκεκριμένα, στη χρόνια κολίτιδα, η απορρόφηση νερού στο δεξιό μισό του παχέος εντέρου μειώνεται και η απορρόφηση και η έκκριση νερού και ηλεκτρολυτών στο αριστερό τμήμα μειώνεται.

Μεταξύ των βιογενών αμινών, η σεροτονίνη παίζει σημαντικό ρόλο. Είναι γνωστό ότι η υπερσεροτονιναιμία παρατηρείται στην οξεία φάση της χρόνιας κολίτιδας. Η σοβαρότητά της συσχετίζεται με τα κλινικά χαρακτηριστικά. Έτσι, η υπερσεροτονιναιμία συνδυάζεται με διάρροια, η υποσεροτονιναιμία - με δυσκοιλιότητα. Τα υψηλά επίπεδα σεροτονίνης συμβάλλουν στην ανάπτυξη δυσβακτηρίωσης, ιδιαίτερα στον αποικισμό από αιμολυτικό E. coli στο έντερο.

Παθομορφολογία

Στη χρόνια κολίτιδα, η φλεγμονώδης διαδικασία στην βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου συνδυάζεται με αναγεννητικές-δυστροφικές αλλαγές και με μια μακροχρόνια πορεία της νόσου αναπτύσσεται ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης.

Η χρόνια κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου κατά την περίοδο της έξαρσης χαρακτηρίζεται από πλήρη αιμορραγία του βλεννογόνου, με σημειακές αιμορραγίες και διαβρώσεις. Η ιστολογική εξέταση του βλεννογόνου αποκαλύπτει λεμφοειδή-πλασμοκυτταρική διήθηση του L. propria, αύξηση στον αριθμό των λαγηνοειδών κυττάρων.

Η χρόνια ατροφική κολίτιδα χαρακτηρίζεται από λείες πτυχές, κοκκιώδη βλεννογόνο μεμβράνη, έχει ανοιχτό γκρι χρώμα. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει επιπέδωση των λαχνών, μείωση των κρυπτών και τον αριθμό των λαγηνοειδών κυττάρων. Χαρακτηριστική είναι η λεμφοειδής-πλασμοκυτταρική διήθηση της κατάλληλης πλάκας της βλεννογόνου μεμβράνης.

Οι περιοδικές εξάρσεις αυτής της μορφής κολίτιδας μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη επιφανειακής κυστικής κολίτιδας . Σε αυτή την περίπτωση, οι κρύπτες διατείνονται κυστικά λόγω της συσσώρευσης μεγάλης ποσότητας βλέννας σε αυτές και το επιθήλιο που τις καλύπτει ισοπεδώνεται. Ένας άλλος τύπος ατροφικής κολίτιδας είναι η βαθιά κυστική κολίτιδα . Σε αυτή την περίπτωση, εντερικοί αδένες ή σωληνοειδείς δομές ανιχνεύονται στο υποβλεννογόνιο στρώμα του εντέρου, στον διευρυμένο αυλό του οποίου είναι ορατό το εξίδρωμα. Μόνο η διάχυτη μορφή της βαθιάς κυστικής κολίτιδας συνήθως ταξινομείται ως χρόνια κολίτιδα και η τοπική μορφή θεωρείται επιπλοκή ενός «μοναχικού έλκους».

Πρόσφατα, έχει περιγραφεί μια συγκεκριμένη μορφή χρόνιας κολίτιδας, στην οποία παρατηρείται πάχυνση του υποεπιθηλιακού στρώματος λόγω κολλαγόνου - αυτή είναι η λεγόμενη κολλαγόνος κολίτιδα . Στην κολλαγόνος κολίτιδα, το κολλαγόνο, τα μικροϊνίδια, η άμορφη πρωτεΐνη και οι ανοσοσφαιρίνες ανιχνεύονται στη βασική μεμβράνη χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι η ασθένεια βασίζεται σε μη ειδική φλεγμονή με παραμόρφωση της σύνθεσης κολλαγόνου, άλλοι - ότι έχει αυτοάνοση φύση, καθώς συνδυάζεται με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες (θυρεοειδής αδένας, αρθρώσεις) και βασίζεται σε μια «ασθένεια» των περικρυπτικών ινοβλαστών, οι οποίοι αποκτούν τη δομή των μυοϊνοβλαστών.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]