Χρόνια γαστρίτιδα και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα στα παιδιά

Η χρόνια γαστρίτιδα είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα εστιακή ή διάχυτη φλεγμονή της βλεννογόνου (υποβλεννογόνιας) μεμβράνης του στομάχου με διαταραχή της φυσιολογικής αναγέννησης, επιρρεπής σε εξέλιξη, ανάπτυξη ατροφίας και εκκριτικής ανεπάρκειας, υποκείμενες πεπτικές και μεταβολικές διαταραχές.

Η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα είναι μια χρόνια φλεγμονή με δομική (εστιακή ή διάχυτη) αναδιοργάνωση της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, καθώς και τον σχηματισμό εκκριτικών, κινητικών και εκκενωτικών διαταραχών.

Κωδικός ICD-10

K29. Γαστρίτιδα και δωδεκαδακτυλίτιδα.

Επιδημιολογία χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας σε παιδιά

Η χρόνια γαστρίτιδα και η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα είναι οι πιο συχνές γαστρεντερικές παθήσεις στην παιδική ηλικία, με συχνότητα εμφάνισης 300-400 ανά 1000 παιδιά, με μεμονωμένες αλλοιώσεις να μην υπερβαίνουν το 10-15%.

Στη δομή των παθήσεων του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα, η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα αντιπροσωπεύει το 53,1%, η χρόνια γαστρίτιδα - 29,7%, η χρόνια δωδεκαδακτυλίτιδα - 16,2%. Η μη ελκώδης γαστροδωδεκαδακτυλική παθολογία επηρεάζει παιδιά όλων των ηλικιακών ομάδων, αλλά η νόσος διαγιγνώσκεται συχνότερα στην ηλικία των 10-15 ετών. Στην ηλικία του δημοτικού, δεν υπάρχουν διαφορές μεταξύ των φύλων στη συχνότητα της χρόνιας γαστρίτιδας και της χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας, και στην ηλικία του γυμνασίου, τα αγόρια επηρεάζονται συχνότερα.

Η συχνότητα εμφάνισης χρόνιας γαστρίτιδας που σχετίζεται με λοίμωξη από H. pylori ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία του παιδιού και είναι 20% σε παιδιά ηλικίας 4-9 ετών, 40% σε παιδιά ηλικίας 10-14 ετών, 52-70% σε παιδιά άνω των 15 ετών και σε ενήλικες.

[ 1 ]

Αιτίες και παθογένεση χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας

Η χρόνια γαστρίτιδα και η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα είναι πολυπαραγοντικές ασθένειες. Σημαντικές είναι οι ακόλουθες:

• κληρονομική συνταγματική προδιάθεση για ασθένειες των πεπτικών οργάνων - το ποσοστό οικογενειακού ιστορικού είναι 35-40%.
• Λοίμωξη από Helicobacter pylori;
• διατροφικά σφάλματα (ακανόνιστα, κακή σύνθεση, κακή μάσηση, κατάχρηση πικάντικων τροφών)·
• χημικές, συμπεριλαμβανομένων των φαρμακευτικών, επιδράσεις·
• σωματική και ψυχο-συναισθηματική υπερφόρτωση.
• τροφική αλλεργία;
• εστίες λοίμωξης, παρασιτώσεων και ασθενειών άλλων πεπτικών οργάνων.

Στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης σημασίας των πεπτικών, όξινο-πεπτικών, αλλεργικών, αυτοάνοσων, κληρονομικών παραγόντων στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας και χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας, ο μολυσματικός παράγοντας θεωρείται καθοριστικός και καθοριστικός. Το H. pylori είναι ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων των οργάνων της γαστροδωδεκαδακτυλικής ζώνης, γεγονός που αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης πεπτικού έλκους και καρκίνου του στομάχου.

Η μακροχρόνια παρουσία του H. pylori στον γαστρικό βλεννογόνο οδηγεί σε ουδετερόφιλη και λεμφοκυτταρική διήθηση με διέγερση προφλεγμονωδών και ανοσορυθμιστικών κυτοκινών, η οποία σχηματίζει μια ειδική απόκριση των Τ- και Β-κυττάρων και προκαλεί ατροφική διαδικασία, διάμεση μεταπλασία και νεοπλασία.

Στα παιδιά, η συσχέτιση της γαστροδωδεκαδακτυλικής παθολογίας με λοίμωξη από H. pylori σε διαβρωτικές αλλοιώσεις του γαστρικού και δωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου κυμαίνεται από 58 έως 85%, και σε γαστρίτιδα ή γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα χωρίς καταστροφικές αλλοιώσεις - από 43 έως 74%.

Οι κύριες οδοί μετάδοσης του H. pylori είναι η στοματοστοματική μέσω ειδών προσωπικής υγιεινής, καθώς και η κοπρανοστοματική.

Το επιθετικό περιβάλλον του στομάχου είναι εξαιρετικά ακατάλληλο για μικροοργανισμούς. Λόγω της ικανότητάς του να παράγει ουρεάση, το H. pylori μπορεί να μετατρέψει την ουρία, η οποία διεισδύει στον αυλό του στομάχου μέσω της εφίδρωσης μέσω των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων, σε αμμωνία και CO2 _. Τα τελευταία εξουδετερώνουν το υδροχλωρικό οξύ του γαστρικού υγρού και δημιουργούν τοπική αλκαλοποίηση γύρω από κάθε κύτταρο του H. pylori. Υπό αυτές τις συνθήκες, τα βακτήρια μεταναστεύουν ενεργά μέσω του στρώματος προστατευτικής βλέννας, προσκολλώνται στα επιθηλιακά κύτταρα και διεισδύουν στις κρύπτες και τους αδένες της βλεννογόνου μεμβράνης. Τα αντιγόνα των μικροοργανισμών διεγείρουν τη μετανάστευση των ουδετερόφιλων και συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας φλεγμονής.

Αυτές οι καταστάσεις βασίζονται σε ρυθμιστικές διαταραχές που επηρεάζουν τα φλοιώδη και υποφλοιώδη κέντρα, το αυτόνομο νευρικό σύστημα, τη συσκευή υποδοχέα του στομάχου, το σύστημα νευροδιαβιβαστών και βιολογικά δραστικών ουσιών. Οι νευροδιαβιβαστές (κατεχολαμίνες, σεροτονίνη, ισταμίνη, βραδυκινίνη κ.λπ.) παίζουν πολύπλοκο ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, όπως αποδεικνύεται από την ανακάλυψη ενός αυξανόμενου αριθμού αυτών των ουσιών που είναι κοινές στον εγκέφαλο και τον ιστό του στομάχου. Κυκλοφορώντας στο αίμα, όχι μόνο έχουν άμεση επίδραση στους υποδοχείς των οργάνων και των ιστών, αλλά ρυθμίζουν επίσης τη δραστηριότητα της υπόφυσης, τις δομές του δικτυωτού σχηματισμού και σχηματίζουν μια μακροχρόνια κατάσταση στρες.

Εκτός από τη χρόνια γαστρίτιδα που σχετίζεται με το H. pylori, το 5% των παιδιών πάσχουν από αυτοάνοση γαστρίτιδα που προκαλείται από τον σχηματισμό αντισωμάτων στον γαστρικό βλεννογόνο (ατροφική γαστρίτιδα στο σύστημα ταξινόμησης του Σίδνεϊ). Η πραγματική συχνότητα της αυτοάνοσης γαστρίτιδας στα παιδιά είναι άγνωστη. Έχει βρεθεί σχέση μεταξύ της αυτοάνοσης χρόνιας γαστρίτιδας και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων (κακοήθης αναιμία, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, πολυενδοκρινές αυτοάνοσο σύνδρομο, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, χρόνια αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτοπαθής χολική κίρρωση, μη ειδική ελκώδης κολίτιδα, ιδιοπαθής ινωτική κυψελίτιδα, υπογαμμασφαιριναιμία, νόσος του Addison, λεύκη). Η συχνότητα της αυτοάνοσης χρόνιας γαστρίτιδας σε αυτές τις ασθένειες υπερβαίνει σημαντικά τον ίδιο δείκτη στον πληθυσμό (12-20%).

Ταξινόμηση χρόνιας γαστρίτιδας, δωδεκαδακτυλίτιδας, γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας σε παιδιά

Κατά προέλευση	Αιτιολογικοί παράγοντες	Τοπογραφία	Μορφές βλάβης στο στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο
			Ενδοσκοπική	Μορφολογικός
Πρωτογενής (εξωγενής)	Λοιμώδη: H. pylori· άλλα βακτήρια, ιοί, μύκητες. Τοξικές αντιδράσεις (χημικές, ακτινοβολίες, φάρμακα, στρες, διατροφικές)	Γαστρίτιδα: άντρου; θεμελιώδης? παυγαστρίτιδα. Δωδεκαδακτυλίτιδα: βολβίτιδα; postbulbar? πανδοδενίτιδα. Γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα	Ερυθηματώδης/ εξιδρωματική. Κομβώδης. Διαβρωτικό (με επίπεδα ή υπερυψωμένα ελαττώματα). Αιμορροών. Ατροφική. Μικτός	Ανάλογα με το βάθος της βλάβης: - επιφανειακό - διάχυτος. Από τη φύση της βλάβης: - με αξιολόγηση του βαθμού φλεγμονής, δραστηριότητας, ατροφίας, εντερικής μεταπλασίας - χωρίς αξιολόγηση του βαθμού (υποατροφία, ειδική, μη ειδική)
Δευτερογενής (ενδογενής)	Αυτοάνοσα (σε νόσο του Crohn, κοκκιωμάτωση, κοιλιοκάκη, συστηματικά νοσήματα, σαρκοείδωση, κ.λπ.)

Τα εκκριτικά κανάλια και τα μικροσώματα των βρεγματικών κυττάρων θεωρούνταν προηγουμένως το κύριο αντιγόνο για τα αυτοαντισώματα στον γαστρικό βλεννογόνο. Σύγχρονες βιοχημικές και μοριακές μελέτες έχουν εντοπίσει τις α- και βήτα-υπομονάδες της H+, της K+-ATPάσης, καθώς και τον εγγενή παράγοντα και τις πρωτεΐνες δέσμευσης γαστρίνης ως το κύριο αντιγόνο των βρεγματικών κυττάρων.

Το σύστημα HLA, το οποίο είναι απαραίτητο για την επεξεργασία και την παρουσίαση αντιγόνων, παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση αυτοάνοσων οργανοειδικών νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένης της αυτοάνοσης χρόνιας γαστρίτιδας. Μια τέτοια παρουσίαση ξεκινά μια σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ αντιγόνων κυττάρων-στόχων, κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνα, βοηθητικών Τ λεμφοκυττάρων CD4, τελεστικών Τ λεμφοκυττάρων και CD8+ κατασταλτικών Τ λεμφοκυττάρων. Ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των Τ λεμφοκυττάρων, ξεκινά η παραγωγή γ-ιντερφερόνης, ορισμένων κυτοκινών και πρόσθετων μορίων (μόρια ενδοκυτταρικής επιθετικότητας ICAM-1, πρωτεΐνες θερμικού σοκ, CD4+ και άλλων απαραίτητων για τον συντονισμό των ανοσολογικών αποκρίσεων). Ταυτόχρονα, προκαλείται η σύνθεση ορισμένων αντισωμάτων από τα Β λεμφοκύτταρα. Όλες αυτές οι ουσίες οδηγούν στην έκφραση αντιγόνων HLA τάξης II, ICAM-1, διαφόρων κυτοκινών και αυτοαντιγόνων από τα κύτταρα-στόχους, τα οποία τροποποιούν περαιτέρω τις ανοσολογικές αποκρίσεις.

Υποστηρίζεται ότι η λοίμωξη από H. pylori μπορεί όχι μόνο να προκαλεί την κλασική γαστρίτιδα Β του άντρου, αλλά και να λειτουργεί ως μηχανισμός ενεργοποίησης για την έναρξη αυτοάνοσων αντιδράσεων στον γαστρικό βλεννογόνο. Πειράματα σε ποντίκια έχουν δείξει ότι η παραγωγή αντιβρεγματικών αυτοαντισωμάτων εξαρτάται από την κατάσταση του αντιγόνου. Αυτά τα φαινόμενα σχετίζονται με μοριακή μίμηση και υψηλή ομολογία μεταξύ των αντιγόνων του H. pylori και της H+ K+-ATPάσης των βρεγματικών κυττάρων.

Επί του παρόντος, ο ρόλος ενεργοποίησης στις ανοσοπαθολογικές αλλοιώσεις του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα αποδίδεται στον ιό του έρπητα τύπου IV, στον ιό Epstein-Barr, στον κυτταρομεγαλοϊό, καθώς και σε έναν συνδυασμό των παραπάνω ιών με το H. pylori.

Ειδικές μορφές γαστρίτιδας, που αποδίδονται σε χημικές, ακτινοβολικές, φαρμακευτικές και άλλες αλλοιώσεις, διαγιγνώσκονται στο 5% των παιδιών. Άλλοι τύποι γαστρίτιδας είναι ακόμη σπανιότεροι. Υπάρχουν συχνές περιπτώσεις όπου πολλοί αιτιολογικοί παράγοντες συνδυάζονται στον ίδιο ασθενή.

Τι προκαλεί χρόνια γαστρίτιδα και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα;

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Συμπτώματα χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας στα παιδιά

Τα συμπτώματα της χρόνιας γαστρίτιδας και της γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας στα παιδιά αποτελούνται από 2 κύρια σύνδρομα: πόνο και δυσπεπτικό.

Ο κοιλιακός πόνος ποικίλλει σε ένταση και μπορεί να είναι πρώιμος (εμφανίζεται κατά τη διάρκεια ή 10-20 λεπτά μετά το φαγητό) ή όψιμος (ανησυχεί τον ασθενή με άδειο στομάχι ή 1-1,5 ώρα μετά το φαγητό). Ο πόνος συνήθως εντοπίζεται στην επιγαστρική και πυλωροδωδεκαδακτυλική περιοχή. Ο πόνος μπορεί να αντανακλά στο αριστερό υποχόνδριο, στο αριστερό μισό του θώρακα και στο χέρι.

Μεταξύ των δυσπεπτικών συμπτωμάτων, τα πιο συνηθισμένα είναι το ρέψιμο, η ναυτία, ο έμετος και η απώλεια όρεξης. Η λοίμωξη από H. pylori δεν έχει χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα και μπορεί να είναι ασυμπτωματική.

Η κλινική παραλλαγή της αυτοάνοσης γαστρίτιδας, που συνοδεύεται από ατροφία του γαστρικού βλεννογόνου, ανοξύτητα, υπεργαστριναιμία και κακοήθη αναιμία, σχεδόν ποτέ δεν συναντάται στα παιδιά. Στην παιδική ηλικία, η νόσος είναι ασυμπτωματική, δεν έχει μορφολογικά χαρακτηριστικά και διαγιγνώσκεται κατά την εξέταση ασθενών με άλλες αυτοάνοσες παθήσεις από την περιεκτικότητα σε αντιβρεγματικά αυτοαντισώματα.

Στην γαστρίτιδα των άντρων και στην αντροδωδεκαδακτυλίτιδα, η νόσος εξελίσσεται με τρόπο που μοιάζει με έλκος. Το κύριο σύμπτωμα είναι ο κοιλιακός πόνος:

• εμφανίζονται με άδειο στομάχι ή 1,5-2 ώρες μετά το φαγητό, μερικές φορές τη νύχτα.
• μείωση μετά το φαγητό;
• συχνά συνοδεύεται από καούρα, μερικές φορές ξινό ρέψιμο και περιστασιακά έμετο, που φέρνει ανακούφιση.

Επίσης τυπικό:

• πόνος κατά την ψηλάφηση στην επιγάστριο ή την πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη.
• τάση για δυσκοιλιότητα.
• η όρεξη είναι συνήθως καλή.
• η γαστρική εκκριτική λειτουργία είναι φυσιολογική ή αυξημένη.
• κατά τη διάρκεια της ενδοσκόπησης - φλεγμονώδης-δυστροφική βλάβη του άντρου του στομάχου και του δωδεκαδακτυλικού βολβού (αντρουδοδενίτιδα).
• χαρακτηριστική συσχέτιση με την HP.

Με γαστρίτιδα του πυθμένα, πόνος:

• εμφανίζονται μετά το φαγητό, ειδικά μετά από βαριά, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα.
• εντοπισμένο στο επιγάστριο και την ομφαλική περιοχή.
• έχουν έναν γκρινιάρη χαρακτήρα.
• περνούν μόνοι τους μέσα σε 1 - 1,5 ώρες.
• συνοδεύεται από αίσθημα βάρους, πληρότητα στο επιγάστριο, ρέψιμο, ναυτία και περιστασιακά έμετο από την κατανάλωση τροφής που φέρνει ανακούφιση.

Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

• η καρέκλα είναι ασταθής.
• η όρεξη είναι μειωμένη και επιλεκτική.
• κατά την ψηλάφηση, διάχυτος πόνος στο επιγάστριο και την ομφαλική περιοχή.
• η εκκριτική λειτουργία του στομάχου διατηρείται ή μειώνεται.
• κατά τη διάρκεια της ενδοσκόπησης - βλάβη στο βυθό και το σώμα του στομάχου, μπορούν να ανιχνευθούν ιστολογικά ατροφικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο.
• Αυτός ο τύπος χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας μπορεί να είναι είτε αυτοάνοσος είτε να σχετίζεται με HP, υπό την προϋπόθεση ότι έχει μακρά πορεία.

Μαζί με τις κύριες κλινικές μορφές της χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας, υπάρχουν πολλές άτυπες και ασυμπτωματικές. Σε σχεδόν το 40% των περιπτώσεων, η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα είναι λανθάνουσα, ο βαθμός των μορφολογικών αλλαγών και τα κλινικά σημεία μπορεί να μην συμπίπτουν.

Συμπτώματα χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας

Ταξινόμηση χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας

Στην παιδιατρική πρακτική, υιοθετήθηκε ως βάση η ταξινόμηση της χρόνιας γαστρίτιδας, της χρόνιας δωδεκαδακτυλίτιδας και της χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας που προτάθηκε το 1994 από τους AV Mazurin et al. Το 1990, στο IX Διεθνές Συνέδριο Γαστρεντερολογίας, αναπτύχθηκε μια σύγχρονη ταξινόμηση της γαστρίτιδας, που ονομάζεται σύστημα του Σίδνεϊ, το οποίο συμπληρώθηκε το 1994. Βάσει αυτής, η ταξινόμηση που υιοθετήθηκε στη Ρωσία στο IV Συνέδριο της Ένωσης Παιδιάτρων της Ρωσίας το 2002 αναθεωρήθηκε και συμπληρώθηκε κάπως.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Διάγνωση γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας σε παιδιά

Η επαλήθευση της διάγνωσης της χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας πραγματοποιείται με βάση έναν συγκεκριμένο διαγνωστικό αλγόριθμο, που περιλαμβάνει γαστροδωδεκαδακτυλικό αντίγραφο με στοχευμένη βιοψία της βλεννογόνου μεμβράνης, προσδιορισμό της HP, το επίπεδο παραγωγής οξέος, κινητικές διαταραχές του δωδεκαδακτύλου. Η διάγνωση θα πρέπει να περιλαμβάνει τον τύπο της γαστρίτιδας, της δωδεκαδακτυλίτιδας, τον εντοπισμό και τη δραστηριότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας, τη φύση της λειτουργίας σχηματισμού οξέος και τη φάση της νόσου.

Η πρόοδος στη γαστρεντερολογία συνδέεται με την εισαγωγή (1973) μιας νέας διαγνωστικής μεθόδου στην πράξη - της ενδοσκόπησης, η οποία μας επέτρεψε να επανεξετάσουμε πολλές πτυχές των γαστροδωδεκαδακτυλικών παθήσεων στα παιδιά. Η ανάπτυξη της ενδοσκοπικής τεχνολογίας έχει σημειώσει μεγάλη πρόοδο. Η χρήση συσκευών με δύο επίπεδα ελευθερίας (αντί των πρώτων ιαπωνικών ενδοσκοπίων τύπου P "Olympus"), με διαφορετικές διαμέτρους του λειτουργικού μέρους (5-13 mm), μας επιτρέπει να διεξάγουμε εξετάσεις σε παιδιά διαφορετικών ηλικιών, ξεκινώντας από τη γέννηση. Η ενδοσκόπηση βίντεο έχει αντικαταστήσει την εξέταση των βλεννογόνων μέσω του προσοφθάλμιου φακού του ενδοσκοπίου σε συνθήκες μονοφθάλμιου, έντονα φωτισμένου οπτικού πεδίου. Οι βιντεοκάμερες μεταδίδουν μια εικόνα της βλεννογόνου μεμβράνης σε μια οθόνη τηλεόρασης, βελτιώνοντας έτσι την ποιότητα της εικόνας (έχει καταστεί δυνατή η καταγραφή αλλαγών σε διάφορα μέρη των πεπτικών οργάνων όχι μόνο με στατικές φωτογραφίες ή διαφάνειες, αλλά και με τη μορφή δυναμικών βίντεο). Πρόσφατα, έχουν εμφανιστεί συστήματα που μας επιτρέπουν να λαμβάνουμε και να αποθηκεύουμε ψηφιακές εικόνες υψηλής ποιότητας χρησιμοποιώντας έναν υπολογιστή.

Η οισοφαγογαστροδεδενοσκόπηση αποτελεί διαγνωστικό κριτήριο για τη γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα και το πεπτικό έλκος στα παιδιά.

Από το 1980, οι ενδείξεις για εξωνοσοκομειακές ενδοσκοπικές εξετάσεις έχουν επεκταθεί. Σήμερα, περισσότερο από το 70% όλων των ενδοσκοπικών επεμβάσεων εκτελούνται σε εξωτερικούς ασθενείς. Η γαστροδωδεκαδακτυλική ινωδοσκόπηση βοηθά στον προσδιορισμό της εντόπισης της φλεγμονώδους διαδικασίας, στη διεξαγωγή στοχευμένης βιοψίας αναρρόφησης του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου για την αποσαφήνιση της φύσης και της σοβαρότητας των παθομορφολογικών αλλαγών. Η ενδοσκοπική εικόνα βοηθά στον προσδιορισμό του βαθμού δραστηριότητας της γαστρίτιδας και της δωδεκαδακτυλίτιδας από την παρουσία εστιακής ή διάχυτης υπεραιμίας, οιδήματος, της περιοχής των αγγειακών κλαδιών, του επιπέδου πάχους του βλεννογόνου, των αλλαγών στη δομή των λαχνών και των κρυπτών (πλάτος, επιμήκυνση, αναδίπλωση, δυστροφία), καθώς και από την πυκνότητα της κυτταρικής διήθησης (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα, MEL, πλασματοκύτταρα) και τον αριθμό των περιοχών σκλήρυνσης - ατροφία, διαβρώσεις (πλήρης, ατελής, ενδιάμεση, αιμορραγική). Ο ορισμός των διαβρώσεων από την προεξοχή πάνω από την επιφάνεια της οιδηματώδους και υπεραιμικής βλεννογόνου μεμβράνης έως την πετεχιακή (από σημειακές μορφές έως 0,5 cm) αντιστοιχεί σε 3-4 βαθμούς δραστηριότητας και σοβαρότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας. Στο πεπτικό έλκος, τα οβάλ ελκώδη ελαττώματα διαγιγνώσκονται στο πλαίσιο φλεγμονωδών αλλαγών στην βλεννογόνο μεμβράνη στο πυλωροαντρικό τμήμα του στομάχου (78%) και στον δωδεκαδακτυλικό βολβό κατά μήκος του πρόσθιου τοιχώματος στο 35% των ασθενών, στο οπίσθιο τοίχωμα - στο 22%, στη ζώνη της βολβοδωδεκαδακτυλικής συμβολής - στο 32%, στη βάση του βολβού - στο 7%, στην περιοχή της κορυφής του - στο 5% (μέγεθος από 0,4 έως 1,8 cm). Πολλαπλή εντόπιση των ελκών προσδιορίζεται στο 36% των ασθενών. Από αυτά, τα επιφανειακά έλκη (59%) παρατηρούνται 1,5 φορές συχνότερα από τα βαθιά (41%). Η επούλωση των ελαττωμάτων με σχηματισμό ουλώδους παραμόρφωσης του δωδεκαδακτυλικού βολβού παρατηρείται στο 34% των ασθενών, στο στομάχι - στο 12%.

Έχουν αναπτυχθεί ενδοσκοπικά σημάδια πυλωρικής ελικοβακτηρίωσης. Αυτά περιλαμβάνουν διαβρώσεις και έλκη, πολλαπλά "εξογκώματα" διαφορετικού μεγέθους στα τοιχώματα της βλεννογόνου μεμβράνης του άντρου του στομάχου (εικόνα "λιθόστρωτο οδόστρωμα" - οζώδης γαστρίτιδα), οίδημα και πάχυνση των πτυχών του άντρου και του σώματος του στομάχου. Η διάγνωση της ελικοβακτηρίωσης περιλαμβάνει τόσο επεμβατικές όσο και μη επεμβατικές μεθόδους. Βασίζεται σε μια ολοκληρωμένη κλινική, ανοσολογική, ιστομορφολογική μελέτη της βλεννογόνου μεμβράνης των πεπτικών οργάνων, ταχεία δοκιμασία ουρεάσης, προσδιορισμό ειδικών αντι-ελικοβακτηριακών αντισωμάτων των κατηγοριών M, A, B, E και αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) στα κόπρανα. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα της PCR είναι ότι επιτρέπει όχι μόνο τη διάγνωση της λοίμωξης, αλλά και την αποτελεσματική αξιολόγηση της εξάλειψης σε προγενέστερο στάδιο - ήδη 2 εβδομάδες μετά τη θεραπεία. Έχει αναπτυχθεί μια ενζυμική ανοσοδοκιμασία για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης του αντιγόνου HP στα κόπρανα. Το «χρυσό πρότυπο» για τη διάγνωση της HP είναι η μορφοκυτταρολογική εξέταση επιχρισμάτων-εκτυπωμάτων από βιοψία του γαστρικού βλεννογόνου που λαμβάνονται κατά την ενδοσκόπηση, με αξιολόγηση του βαθμού μόλυνσης: ασθενής (+) - 20 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο, μέτρια (++) - 20-40 μικροβιακά σώματα στο οπτικό πεδίο και, με μεγαλύτερο αριθμό, υψηλή (+++). Σε αποξηραμένα και χρωματισμένα με Panenheim επιχρίσματα, η HP προσδιορίζεται στη βλέννα. τα βακτήρια έχουν καμπύλο, σπειροειδές σχήμα, μπορεί να έχουν σχήμα 8 ή να έχουν τη μορφή «φτερών ιπτάμενου γλάρου». Ωστόσο, η κυτταρολογική μέθοδος δεν παρέχει πληροφορίες για τη δομή της βλεννογόνου μεμβράνης. Όσον αφορά την ταχύτητα ανίχνευσης της επίμονης HP, μια ρητή μέθοδος που βασίζεται στη δραστικότητα ουρεάσης της HP, που ονομάζεται campi-test (clo-test, de-nol-test) δεν είναι κατώτερη από μια κυτταρολογική μελέτη. Η μέθοδος βασίζεται στην ικανότητα ενός ζωντανού μικροοργανισμού να πραγματοποιεί βιοχημικές αντιδράσεις: η αναπτυγμένη ουρεάση HP μεταβολίζει την ουρία (φορέα γέλης) με σχηματισμό αμμωνίας, η οποία μετατοπίζει το pH του μέσου στην αλκαλική πλευρά (φαινολική σήψη ως δείκτης pH), η οποία καταγράφεται από μια αλλαγή στο χρώμα του μέσου. Το πορφυρό χρώμα της δοκιμής υποδεικνύει την παρουσία HP στη βιοψία. Ο χρόνος χρώσης επιτρέπει έμμεσα να κρίνουμε τον αριθμό των βιώσιμων βακτηρίων: σημαντική μόλυνση - η εμφάνιση πορφυρού χρώματος κατά την πρώτη ώρα (+++), κατά τις επόμενες δύο ώρες - μέτρια μόλυνση (++), μέχρι το τέλος της ημέρας - ασήμαντη (+). εάν ο χρωματισμός εμφανιστεί αργότερα, το αποτέλεσμα θεωρείται αρνητικό. Η μη επεμβατική δοκιμασία αναπνοής ουρεάσης βασίζεται στην επίδραση της ουρεάσης HP στην επισημασμένη ουρία, ως αποτέλεσμα της οποίας απελευθερώνεται διοξείδιο του άνθρακα, που καταγράφεται στον εκπνεόμενο αέρα. Η μελέτη διεξάγεται με άδειο στομάχι - δύο δείγματα υποβάθρου εκπνεόμενου αέρα συλλέγονται σε πλαστικές σακούλες, στη συνέχεια το άτομο λαμβάνει ένα δοκιμαστικό πρωινό (γάλα ή χυμό) και ένα υπόστρωμα δοκιμής (ένα υδατικό διάλυμα ουρίας επισημασμένο με C).Τέσσερα δείγματα εκπνεόμενου αέρα συλλέγονται κάθε 15 λεπτά για μία ώρα και προσδιορίζεται η περιεκτικότητα του σταθεροποιημένου ισοτόπου. Η κυτταρολογική μέθοδος, εκτός από το επίπεδο πυκνότητας αποικισμού HP, επιτρέπει τον προσδιορισμό της παρουσίας και της σοβαρότητας των πολλαπλασιαστικών διεργασιών και, ως εκ τούτου, τη διάγνωση της μορφής και της δραστηριότητας της γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας. Χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων εξετάσεων είναι η υψηλή ακρίβεια των αποτελεσμάτων και η ικανότητα άμεσης προσαρμογής της θεραπείας για την πρόληψη υποτροπών της νόσου. Η ακτινογραφία ασθενών με χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα πραγματοποιείται σε περίπλοκες καταστάσεις (διείσδυση, διάτρηση ελκωτικών ελαττωμάτων) και με συνεχή κοιλιακό άλγος, παρά την επαρκή θεραπεία, καθώς και σε ασθενείς με συχνές υποτροπές της νόσου.

Για τη μελέτη της κινητικής λειτουργίας του στομάχου, χρησιμοποιείται εξωτερική ηλεκτρογαστρογραφία, η οποία επιτρέπει την καταγραφή γαστρικών βιορευμάτων από την επιφάνεια του σώματος: το 70% των ασθενών παιδιών σχολικής ηλικίας έχουν υποκινητικό τύπο κινητικότητας.

Οι εξετάσεις αίματος και ούρων και άλλες μέθοδοι οργάνου εξέτασης δεν περιέχουν συγκεκριμένα διαγνωστικά σημάδια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας · χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση συναφών ασθενειών και στην ανάπτυξη επιπλοκών.

Η χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα θα πρέπει να διαφοροποιείται από το πεπτικό έλκος, την παγκρεατίτιδα, τις χολοπάθειες, την οξεία σκωληκοειδίτιδα και την κολίτιδα.

Το κοιλιακό σύνδρομο είναι επίσης πιθανό με αιμορραγική αγγειίτιδα, οζώδη πολυαρτηρίτιδα, ρευματισμούς, σακχαρώδη διαβήτη, πυελονεφρίτιδα. Τα κύρια διαφορικά διαγνωστικά κριτήρια είναι τα ενδοσκοπικά και μορφοκυτταρολογικά σημάδια της γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας, καθώς και η απουσία συγκεκριμένων συμπτωμάτων που χαρακτηρίζουν τις ασθένειες με τις οποίες διεξάγεται η διαφορική διάγνωση.

Διάγνωση χρόνιας γαστρίτιδας και γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας

[ 13 ], [ 14 ]

Θεραπεία χρόνιας γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας σε παιδιά

Η θεραπεία ασθενών με χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα και πεπτικό έλκος μειώνεται στην επίδραση στο σώμα ενός αριθμού θεραπευτικών παραγόντων: σχήμα, θεραπευτική διατροφή, φαρμακευτική και μη φαρμακευτική θεραπεία.

Η διαιτητική θεραπεία βασίζεται στις αρχές των αντιόξινων ιδιοτήτων των τροφίμων· μηχανική, χημική, θερμική προστασία του γαστροδωδεκαδακτυλικού βλεννογόνου. Τα γεύματα πρέπει να λαμβάνονται 4-5 φορές την ημέρα. Χρησιμοποιούνται οι θεραπευτικές δίαιτες 1a, 16, 1: στον ατμό, βραστό (κρέας, ψάρι, μελάτα αυγά, λαχανικά), πουρές (σε μορφή πουρέ), ζελέ, γλοιώδης χυλός, μπαγιάτικο ψωμί, αλκαλικό μεταλλικό νερό (Essentuki No. 4, 17), κομπόστες από γλυκά μούρα και φρούτα, ψητά μήλα· Πλούσιο κρέας, ψάρι, σούπες μανιταριών, λαχανόσουπα, φρέσκο ψωμί και ψωμί σίκαλης, φρέσκα αρτοσκευάσματα, τηγανίτες, καφές, ανθρακούχα ποτά, χυμοί, ωμά λαχανικά, σκόρδο, όσπρια, τηγανητά και καπνιστά τρόφιμα, μαρινάδες, καυτερά μπαχαρικά, μαγιονέζα, κέτσαπ· η κατανάλωση επιτραπέζιου αλατιού και τροφών πλούσιων σε χοληστερόλη είναι περιορισμένη. Η διάρκεια κάθε θεραπευτικής δίαιτας (τραπεζαρία) είναι από 7 έως 15 ημέρες, διατηρούμενη για 6-12 μήνες. Προϊόντα με υψηλή αντιεκκριτική δράση περιλαμβάνουν κρέμα γάλακτος, κρέας, τυρί cottage. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε θεραπευτικά προϊόντα διατροφής: αντιόξινο bifilact, εμπλουτισμένο με βιταμίνες C και E. γαλακτοβακτηρίνη γαλακτικού οξέος, εμπλουτισμένη με φυσιολογικές δόσεις θειικού ψευδαργύρου.

Φυτοθεραπεία - η θεραπευτική δράση των εγχυμάτων και των αφεψημάτων των φυτών βασίζεται στην αντιφλεγμονώδη, ηρεμιστική, βακτηριοκτόνο, αντισπασμωδική τους δράση στον γαστροδωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο. Ανάλογα με τη φάση της νόσου, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα: κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης - εγχύσεις και αφεψήματα χαμομηλιού, βαλεριάνας, μέντας, burnet, yarrow, rose hips. σε ύφεση - calamus, marshmallow, St. John's wort, marsh cudweed, plantain, τσουκνίδα.

Η φυσικοθεραπεία με τη μορφή ήπιων διαδικασιών σε μικρές δόσεις χρησιμοποιείται από τη 2η και 3η εβδομάδα (θερμικές διαδικασίες) της βασικής θεραπείας: παραφίνη, οζοκηρίτης, ηλεκτροϋπνία (για ασθενείς με αυξημένη διεγερσιμότητα), βρωμοηλεκτροφόρηση στην περιοχή του κολάρου και στα λουτρά πεύκου (για παιδιά με σοβαρή φυτική δυσλειτουργία), υπερηχογράφημα και μαγνητοθεραπεία (ενίσχυση των μεταβολικών διεργασιών και επούλωση διαβρωτικών και ελκωτικών ελαττωμάτων της βλεννογόνου μεμβράνης), ηλεκτροφόρηση φαρμάκων (νοβοκαΐνη, παπαβερίνη, πλατιφιλίνη, θειικός ψευδάργυρος, λιδάση, τεριλιτίνη), τα οποία έχουν αναλγητικά, επανορθωτικά και απορροφητικά αποτελέσματα, τα ημιτονοειδή διαμορφωμένα ρεύματα επηρεάζουν την κινητική λειτουργία και έχουν καλό αναλγητικό αποτέλεσμα, βελτιώνουν τον τροφισμό των ιστών. Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, οι ασθενείς με συχνές υποτροπές υποβάλλονται σε θεραπεία με λέιζερ και βελονισμό, καθώς και σε συνεδρίες (8-10) υπερβαρικής οξυγόνωσης.

Η φαρμακευτική θεραπεία βασίζεται στην παθογενετική αρχή: ταυτόχρονη ή διαδοχική επίδραση στους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς:

• θεραπεία εκρίζωσης της λοίμωξης από HP.
• καταστολή της παραγωγής γαστρικού οξέος.

Θεραπεία της γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας σε παιδιά που σχετίζεται με το H. pylori

Στόχος θεραπείας:

• εξάλειψη της λοίμωξης από Helicobacter;
• σταματούν (καταστέλλουν) την ενεργό φλεγμονή στην βλεννογόνο μεμβράνη.
• διασφάλιση της επούλωσης των διαβρώσεων και των ελκών.
• μειώστε τον κίνδυνο υποτροπής.

Ο αλγόριθμος της θεραπείας εξάλειψης εγκρίθηκε από την Ευρωπαϊκή Ομοφωνία (2000, Μάαστριχτ) και η ρωσική ομάδα για τη μελέτη της HP (Καθηγητής Morozov IA, Καθηγητής Shcherbakov PL, Καθηγητής Ivanikov IO, Καθηγητής Korsunsky AA) και εμπειρογνώμονες του ΠΟΥ ανέπτυξαν θεραπευτικά σχήματα για παιδιά.

Ο κατάλογος φαρμάκων με αντι-ελικοβακτηριδιακή δράση περιλαμβάνει: μετρονιδαζόλη (Trichopolum, Klion, Tiberal), τινιδαζόλη, κλαριθρομυκίνη (Klacid, Klabax, Fromelid), αμοξικιλλίνη, τετρακυκλίνη, κολλοειδές υποκιτρικό βισμούθιο. Δεδομένης της μειωμένης ευαισθησίας των στελεχών HP στη μετρονιδαζόλη, αντικαθίσταται από φουραζολιδόνη. Η θεραπεία βασίζεται στη χρήση εξαιρετικά αποτελεσματικών αντιβακτηριακών φαρμάκων σε συνδυασμό με παράγοντες που καταστέλλουν την παραγωγή οξέος - τριπλή θεραπεία και τετραπλή θεραπεία: η χρήση ομάδων αντιβιοτικών ανθεκτικών στο οξύ, η απορρόφηση των οποίων επιβραδύνεται παρουσία υποκιτρικού βισμούθιου και αντιεκκριτικών φαρμάκων, γεγονός που εξασφαλίζει την εναπόθεσή τους στο στομάχι. Η συνταγογράφηση θεραπευτικών σχημάτων με ελάχιστη συχνότητα κατά τη διάρκεια της ημέρας (2 φορές) και διάρκεια που δεν υπερβαίνει τις 7-10 ημέρες, λαμβάνοντας υπόψη την οικογενειακή φύση της λοίμωξης από Helicobacter (συμμόρφωση με τα υγειονομικά πρότυπα και την αντι-ελικοβακτηριδιακή θεραπεία για όλους τους συγγενείς που ζουν μαζί) θεωρείται η πιο ριζοσπαστική και ορθολογική εξαιρετικά αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας.

Αγωγές που διασφαλίζουν την εξάλειψη της HP σε περισσότερο από 80% των περιπτώσεων

Τριπλή θεραπεία μίας εβδομάδας με παρασκεύασμα βισμούθιου.

1. Δικιτρικό βισμούθιο τρικάλιο - de-nol - 4 mg/kg.
2. Αμοξικιλλίνη - 25-50 mg/kg ή κλαριθρομυκίνη - 7,5 mg/kg.
3. Φουραζολιδόνη - 20 mg/kg.

Τριπλή θεραπεία μίας εβδομάδας με αναστολείς H+

1. Κ+-ΑΤΡάση.
2. Ομεπραζόλη (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Αμοξικιλλίνη ή κλαριθρομυκίνη ή ροξιθρομυκίνη (ρουλίδη) - 5-8 mg/kg και φουραζολιδόνη.

Τετραπλή θεραπεία μίας εβδομάδας.

1. Βισμούθιο τρικάλιο δικιτρικό βισμούθιο + αμοξικιλλίνη/κλαριθρομυκίνη/ροξιθρομυκίνη.
2. Φουραζολιδόνη + ομεπραζόλη.

Τα αποτελέσματα της θεραπείας των χρόνιων γαστροδωδεκαδακτυλικών παθήσεων που σχετίζονται με την HP έδειξαν πλήρη (100%) κλινική δυναμική και εξάλειψη των βακτηρίων έως και 94,6% όταν χρησιμοποιήθηκε ο ακόλουθος συνδυασμός φαρμάκων:

1. δε-νόλη + μετρονιδαζόλη + φουραζολιδόνη;
2. pylori (ρανιτιδίνη + κιτρικό βισμούθιο) + ροβαμυκίνη - 1,5 εκατομμύρια IU/10 kg σωματικού βάρους.
3. pylori - 400 mg 2 φορές την ημέρα + κλαριθρομυκίνη ή τετρακυκλίνη ή αμοξικιλλίνη.
4. Τα δεκαήμερα σχήματα περιλαμβάνουν ρανιτιδίνη (Zantac, φαμοτιδίνη) - 300 mg 2 φορές την ημέρα ή γαστροσιδίνη (quamatel) - 40 mg 2 φορές την ημέρα ή αναστολέα αντλίας πρωτονίων (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + άλας καλίου διβασικού κιτρικού βισμούθιου (108 mg 5 φορές την ημέρα) ή De-nol - 120 mg 4 φορές την ημέρα + μετρονιδαζόλη - 250 mg 4 φορές την ημέρα + υδροχλωρική τετρακυκλίνη 500 mg 4 φορές την ημέρα ή Klacid - 2 φορές την ημέρα.

Για την εξάλειψη της HP, μπορούν να χρησιμοποιηθούν εγγεγραμμένα σύνθετα σύνθετα φάρμακα - pilobact (ρομεσέκ, τινιδαζόλη, κλαριθρομυκίνη) και gastrostat (τετρακυκλίνη, μετρονιδαζόλη, κολλοειδές βισμούθιο) σε παιδιά μεγαλύτερης σχολικής ηλικίας.

Η επίδραση της θεραπείας εκρίζωσης αυξάνεται σημαντικά με την συμπερίληψη ανοσοτροποποιητών (Derinat, Viferon), εντεροπροσροφητικών (SUMS, Algisorb) και λήψης σύνθετων προβιοτικών που περιέχουν bifido- και γαλακτοβάκιλλους. Μετά την επιτυχή θεραπεία εκρίζωσης, ανακουφίζονται τα σημάδια συγκεκριμένης φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης (κυτταρική διήθηση του μεσοεπιθηλιακού χώρου και του lamina propria), αποκαθίσταται η ισορροπία μεταξύ προστατευτικών και επιθετικών παραγόντων και εξαλείφεται η επιμονή της HP.

Θεραπεία γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας σε παιδιά που δεν σχετίζεται με το H. pylori

Ο στόχος της θεραπείας είναι η ανακούφιση των συμπτωμάτων της νόσου και η διασφάλιση της επιθηλιοποίησης των διαβρώσεων, ουλών των ελκών, η εμφάνιση των οποίων οφείλεται στο γεγονός ότι η πεπτική και όξινη δραστηριότητα είναι η αιτία των πεπτικών ελκών, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφάνισης πεπτικού έλκους. Η εξάλειψη των διαβρωτικών και ελκωτικών ελαττωμάτων της βλεννογόνου μεμβράνης διευκολύνεται από τη χορήγηση αντιεκκριτικών φαρμάκων που μπορούν να «διατηρήσουν» το ενδογαστρικό pH πάνω από 3 για 24 ώρες (μια προϋπόθεση για τη δημιουργία ουλών του δωδεκαδακτυλικού έλκους σε 4 εβδομάδες).

Φάρμακα με αντιεκκριτική δράση περιλαμβάνουν: αναστολείς υποδοχέων H2 - ρανιτιδίνη, zantac, quamatel, φαμοτιδίνη, famosan, ulfamid, gastrosidin· αναστολείς αντλίας πρωτονίων (αντλία HK-ATPase) - ραβεπραζόλη (pariet), ομεπραζόλη (losec, omez, gastrozole, romesec), λανσοπραζόλη (laxofed, lanzap)· αντιόξινα φάρμακα - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Η ρανιτιδίνη αναγνωρίζεται ως ο πιο αποτελεσματικός αναστολέας υποδοχέων H2 - η αντιεκκριτική της δράση σχετίζεται με την καταστολή της βασικής και διεγερμένης παραγωγής πεψίνης, την αυξημένη παραγωγή γαστρικής βλέννας και την έκκριση διττανθρακικών, τη βελτιωμένη μικροκυκλοφορία στον γαστροδωδεκαδακτυλικό βλεννογόνο και την ομαλοποίηση της γαστροδωδεκαδακτυλικής κινητικότητας. Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων είναι αναστολείς της H+, K+-ATPάσης του βρεγματικού κυττάρου, η αντιεκκριτική τους δράση είναι υψηλότερη από αυτή άλλων παραγόντων με το ίδιο αποτέλεσμα. Η συσσώρευση συμβαίνει στα εκκριτικά κανάλια του βρεγματικού κυττάρου, όπου μετατρέπονται σε παράγωγα σουλφεναμιδίου που σχηματίζουν ομοιοπολικούς δεσμούς με μόρια κυστεΐνης της H+, K+-ATPάσης και έτσι αναστέλλουν τη δράση αυτού του ενζύμου. Όταν λαμβάνονται μία φορά την ημέρα, η έκκριση γαστρικού οξέος καταστέλλεται κατά 80-90% κατά τη διάρκεια της ημέρας και το pH διατηρείται πάνω από 3,0 για περισσότερες από 18 ώρες την ημέρα. Το πιο αποτελεσματικό φάρμακο σε αυτήν την ομάδα θεωρείται το Pariet (ραβεπραζόλη), ο μηχανισμός δράσης του σχετίζεται με την αναστολή της δράσης του ενζύμου H+, K+-ATPάση (παρέχει σύνθεση υδροχλωρικού οξέος) - της αντλίας πρωτονίων της μεμβράνης του βρεγματικού κυττάρου του στομάχου. Το υψηλό επίπεδο εκλεκτικότητας του φαρμάκου εξασφαλίζεται από τη συσσώρευση της ενεργής μορφής σουλφανιλαμιδίου στο κορυφαίο τμήμα του βρεγματικού κυττάρου. Συνδέοντας τις σουλφυδρυλικές ομάδες του ενζύμου και αναστέλλοντας την Κ+-εξαρτώμενη φωσφορυλίωση, καταστέλλει τη δράση του ενζύμου και, ως εκ τούτου, εμποδίζει την απελευθέρωση ελεύθερων ιόντων υδρογόνου στον αυλό του στομάχου ήδη από την πρώτη ημέρα της θεραπείας. Τα αντιόξινα φάρμακα περιέχουν ενώσεις αλουμινίου και μαγνησίου, οι οποίες καθορίζουν την αντιόξινη και περιβάλλουσα δράση τους. μειώνουν την αυξημένη οξύτητα του γαστρικού υγρού, εξαλείφουν τον πόνο στο επιγάστριο και την καούρα. Μορφές απελευθέρωσης - δισκία, εναιωρήματα, γέλες. Το Maalox έχει βρει τη μεγαλύτερη εφαρμογή στην πράξη. Τα αντιόξινα δεν συνταγογραφούνται ταυτόχρονα με τετρακυκλίνες και αναστολείς Η2-ισταμίνης, καθώς μειώνουν την απορρόφηση των τελευταίων.

Τα φαρμακευτικά θεραπευτικά σχήματα περιλαμβάνουν ένα αντιεκκριτικό φάρμακο σε συνδυασμό με ένα κυτταροπροστατευτικό - σουκραλφάτη (Venter) - 4 g την ημέρα και σουκρατόλη - 2 g την ημέρα για 4 εβδομάδες, στη συνέχεια - στη μισή δόση για ένα μήνα.

1. Ρανιτιδίνη - 300 mg την ημέρα μία φορά - στις 19-20 ώρες + αντιόξινο φάρμακο Maalox 1 δισκίο ή 1 κουταλιά της σούπας ή 1 φακελάκι ανά δόση 3 φορές την ημέρα 40 λεπτά πριν από τα γεύματα και τη νύχτα.
2. Φαμοτιδίνη - 40 mg την ημέρα μία φορά το βράδυ (στις 8 μ.μ.) + αντιόξινο Gastal - 1/2 δισκίο (διαλυμένο) 1 ώρα μετά τα γεύματα 4-6 φορές την ημέρα.
3. Ομεπραζόλη ή Pariet (20 mg την ημέρα) ή λανσοπραζόλη - 30 mg την ημέρα στις 2-3 μ.μ.

Σε περίπτωση γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας με σύνδρομο δυσκινητικής δυσπεψίας, η συμπτωματική θεραπεία περιλαμβάνει: δομπεριδόνη (μοτίλιο) από το στόμα ή μετοκλοπραμίδη 10 mg 15-30 λεπτά πριν από τα γεύματα 3-4 φορές την ημέρα + αντιόξινο για 2 εβδομάδες και στη συνέχεια λήψη κατ' απαίτηση.

Σε περίπτωση γαστρίτιδας από παλινδρόμηση, το φάρμακο εκλογής θεωρείται η μεγαλφίλη-800 και το αντιόξινο, τα οποία προσροφούν χολικά οξέα και άλλα συστατικά του δωδεκαδακτυλικού παλινδρόμησης που βλάπτουν τον βλεννογόνο. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται για 2-3 εβδομάδες.

Απαιτήσεις για τα αποτελέσματα της θεραπείας: ανακούφιση από τις κλινικές και ενδοσκοπικές εκδηλώσεις της νόσου με δύο αρνητικές εξετάσεις για HP (πλήρης ύφεση). Ενδοσκοπικός έλεγχος - μετά από 4 εβδομάδες, σε περίπτωση πεπτικού έλκους - μετά από 8 εβδομάδες. Ατελής ύφεση - παύση του πόνου και των δυσπεπτικών διαταραχών, μείωση των ιστολογικών σημείων της εξεργαστικής δραστηριότητας χωρίς εξάλειψη του HP.

Πώς αντιμετωπίζεται η χρόνια γαστρίτιδα και η γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα;

Πώς να αποτρέψετε τη χρόνια γαστρίτιδα και τη γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα στα παιδιά;

Η διάρκεια της νοσηλείας, ανάλογα με την αιτιολογία και τις κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις της νόσου, μπορεί να κυμαίνεται από 10 ημέρες ή περισσότερο με πιθανή θεραπεία σε εξωτερικούς ασθενείς. Η παρατήρηση από το ιατρείο πρέπει να πραγματοποιείται καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής και η θεραπεία και η εξέταση πραγματοποιούνται «κατόπιν αιτήματος» όταν εμφανίζονται δυσεπίλυτα συμπτώματα.

Απαιτείται προληπτική θεραπεία για ασθενείς με πεπτικό έλκος χωρίς πλήρη ύφεση:

• συνεχής θεραπεία για μήνες με αντιεκκριτικά φάρμακα στη μισή δόση κάθε βράδυ.
• Θεραπεία «κατ' απαίτηση» - όταν εμφανίζονται χαρακτηριστικά συμπτώματα, λαμβάνοντας ένα από τα αντιεκκριτικά φάρμακα για 3 ημέρες στην πλήρη ημερήσια δόση και στη συνέχεια στη μισή δόση για 3 εβδομάδες.

Σε περίπτωση υποτροπής των συμπτωμάτων, θα πρέπει να διενεργείται ενδοσκοπική γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα (EGDS). Η προοδευτική πορεία της διαβρωτικής γαστροδωδεκαδακτυλίτιδας και του πεπτικού έλκους σχετίζεται συχνότερα με αναποτελεσματική θεραπεία εξάλειψης και λιγότερο συχνά με επαναμόλυνση. Έχει αναπτυχθεί ένα σύστημα ιατρικής και οικολογικής αποκατάστασης για παιδιά με χρόνια γαστροδωδεκαδακτυλίτιδα. Η θεραπεία σε σανατόριο και λουτροθεραπεία (36-45 ημέρες) πραγματοποιείται σε τοπικά ιδρύματα που βρίσκονται σε θέρετρα, σε κέντρα υγείας τύπου σανατόριου, στο τμήμα σανατόριου του νοσοκομείου, προκειμένου να αποφευχθούν οι εξάρσεις και να παραταθούν οι υφέσεις. Το τμήμα σανατόριου του νοσοκομείου προορίζεται για τη θεραπεία του πιο σοβαρού πληθυσμού εφηβικών ασθενών με πεπτικό έλκος, καθώς και ασθενών με κληρονομικό βάρος, με συχνές υποτροπές και επιπλοκές της νόσου. Η θεραπεία σε σανατόριο και λουτροθεραπεία (παραπομπή τους πρώτους 3 μήνες μετά την έξαρση) περιλαμβάνει τους ακόλουθους παράγοντες: θεραπευτικό σχήμα σωματικής δραστηριότητας, διαιτητική διατροφή, εσωτερική και εξωτερική χρήση μεταλλικών νερών, εφαρμογές λάσπης, φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες, άσκηση, ψυχο- και βελονισμό και, εάν ενδείκνυται, φάρμακα. Η θεραπεία πραγματοποιείται ετησίως για 3 χρόνια.

Πρωτογενής πρόληψη: εντοπισμός παραγόντων κινδύνου που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου, η εξάλειψη των οποίων μειώνει την πιθανότητα δυσμενούς πορείας της.

Δευτερογενής πρόληψη: ένα σύνολο μέτρων αποκατάστασης του συστήματος ομαδικής ιατρικής εξέτασης. Το κύριο κριτήριο που καθορίζει τον όγκο τους είναι το στάδιο της νόσου, ανάλογα με το οποίο διακρίνονται οι ομάδες εγγραφής: το στάδιο της σταθερής ύφεσης, η ύφεση, η ανάρρωση, η επιδείνωση της νόσου.

Η παρατήρηση ιατρείου μπορεί να πραγματοποιηθεί σε συνθήκες πολυκλινικής, κέντρου αποκατάστασης, οικοτροφείου γαστρεντερολογικού προφίλ. Η χρήση του συστήματος παρατήρησης ιατρείου στο στάδιο των εξωτερικών ασθενών-πολυκλινικών σε σύγχρονες οικονομικές συνθήκες έχει βελτιώσει την ποιότητα της εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης, έχει μειώσει τον αριθμό των υποτροπών της νόσου κατά 1,5-3,6 φορές και έχει μετριάσει τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας.

Πρόβλεψη

Η αποτελεσματική θεραπεία εξάλειψης εγγυάται ευνοϊκή πρόγνωση. Η επαναλαμβανόμενη επαναμόλυνση με H. pylori εμφανίζεται σε ποσοστό όχι μεγαλύτερο του 1-1,5% (υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν φορείς του μικροοργανισμού στο περιβάλλον του παιδιού, οπότε η επαναμόλυνση εμφανίζεται σε ποσοστό 15-30%).

Μετά την εξάλειψη του H. pylori, η φλεγμονώδης αντίδραση του γαστρικού βλεννογόνου εξαφανίζεται εντός 2-6 μηνών. Χωρίς κλινικά συμπτώματα, η νόσος δεν απαιτεί πρόσθετη θεραπεία.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]