Υποκαλιαιμία

Η υποκαλιαιμία είναι μια συγκέντρωση καλίου στον ορό μικρότερη από 3,5 mEq/L που προκαλείται από ανεπάρκεια συνολικού καλίου του σώματος ή από μη φυσιολογική μετακίνηση καλίου στα κύτταρα. Οι πιο συχνές αιτίες είναι οι αυξημένες νεφρικές ή γαστρεντερικές απώλειες. Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία, πολυουρία. Η υπερδιεγερσιμότητα του μυοκαρδίου μπορεί να αναπτυχθεί με σοβαρή υποκαλιαιμία.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Αιτίες υποκαλιαιμία

Η υποκαλιαιμία συμβατικά διαιρείται σε ψευδοϋποκαλιαιμία, δηλαδή σε υποκαλιαιμία που εμφανίζεται χωρίς απώλεια καλίου, και υποκαλιαιμία με απώλεια καλίου.

Η ψευδοϋποκαλιαιμία αναπτύσσεται με ανεπαρκή πρόσληψη καλίου στον οργανισμό (σύνδρομο εξάντλησης) ή μετατόπιση καλίου από τον εξωκυτταρικό χώρο στον ενδοκυτταρικό χώρο. Οι ορμόνες (ινσουλίνη και αδρεναλίνη) προάγουν τη μετατόπιση ηλεκτρολυτών στον ενδοκυτταρικό χώρο. Η υποκαλιαιμία προκαλείται από αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης που προκαλείται από υπεργλυκαιμία ή εισαγωγή εξωγενούς ινσουλίνης. Η ενδογενής απελευθέρωση κατεχολαμινών κατά τη διάρκεια στρες ή η χρήση β2 αδρενομιμητικών συνοδεύεται επίσης από μείωση της συγκέντρωσης καλίου στον ορό του αίματος. Η ανακατανομή του καλίου με τη μετατόπισή του στα κύτταρα συμβαίνει με κληρονομική υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση, θυρεοτοξίκωση (θυρεοτοξική υποκαλιαιμική παράλυση).

Στην κλινική πράξη, η υποκαλιαιμία που προκαλείται από απώλεια καλίου είναι πιο συχνή. Οι απώλειες καλίου διακρίνονται σε εξωνεφρικές (συνήθως μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα) και νεφρικές. Η διάκριση μεταξύ αυτών των καταστάσεων βασίζεται στον προσδιορισμό της συγκέντρωσης χλωριδίων στα ούρα. Εάν τα χλωρίδια απεκκρίνονται στα ούρα <15 mmol/l, υπάρχει υψηλή πιθανότητα απώλειας ηλεκτρολυτών μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα.

Οι κύριες αιτίες εξωνεφρικών απωλειών καλίου είναι: επίμονος έμετος (νευρογενής ανορεξία, γαστρεντερικές παθήσεις), διάρροια (γαστρεντερικές παθήσεις, υπερβολική χρήση καθαρτικών). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η υποκαλιαιμία συνήθως συνοδεύεται από την ανάπτυξη μεταβολικής αλκάλωσης, η οποία συμβαίνει λόγω της εξάντλησης των αποθεμάτων χλωρίου στο σώμα, η οποία οδηγεί προσαρμοστικά σε εντατική επαναρρόφηση χλωριδίων στα νεφρά και αυξημένη νεφρική απέκκριση καλίου.

Η νεφρική απώλεια καλίου διαγιγνώσκεται όταν ασθενείς με υποκαλιαιμία διαπιστώνεται ότι έχουν υπερβολική απέκκριση καλίου και χλωριδίων στα ούρα, η οποία «δεν είναι κατάλληλη για την πάθηση» (καλιουρία άνω των 20 mmol/ημέρα, απέκκριση χλωριδίων άνω των 60 mmol/l). Οι ασθένειες που εμφανίζονται με παρόμοιες ηλεκτρολυτικές διαταραχές διαφέρουν ως προς το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Από αυτή την άποψη, η ταξινόμηση των αιτιών της νεφρικής απώλειας καλίου χωρίζεται σε 2 ομάδες παθολογικών καταστάσεων: νορμοτασικές (ομάδα Α) και υπερτασικές (ομάδα Β) καταστάσεις. Η τελευταία ομάδα υποδιαιρείται περαιτέρω ανάλογα με το επίπεδο της κυκλοφορούσας αλδοστερόνης και της ρενίνης πλάσματος.

Κανονικές καταστάσεις πίεσης (ομάδα Α):

• κατάχρηση διουρητικών (αγκύλη, θειαζίδη, ακεταζολαμίδη).
• Σύνδρομο Bartter;
• Σύνδρομο Γκίτελμαν;
• ανοσοποιητική κάλιο-πεονική διάμεση νεφρίτιδα;
• νεφρική σωληναριακή οξέωση τύπου Ι και II.

Υπερτασικές παθήσεις (ομάδα Β):

• με υψηλά επίπεδα αλδοστερόνης και ρενίνης (πρωτοπαθής αλδοστερονισμός λόγω αδενώματος και υπερπλασίας των επινεφριδίων)
• με υψηλά επίπεδα αλδοστερόνης και χαμηλά επίπεδα ρενίνης (κακοήθης υπέρταση, νεφραγγειακή υπέρταση, όγκος που εκκρίνει ρενίνη)
• με χαμηλά επίπεδα αλδοστερόνης και ρενίνης (χρήση μεταλλοκορτικοειδών, γλυκυρριζικού οξέος, καρβενονεσολόνης)
• με φυσιολογικά επίπεδα αλδοστερόνης και ρενίνης (σύνδρομο Itsenko-Cushing).

Μεταξύ των νεφρικών απωλειών καλίου της ομάδας Α, οι πιο συχνές είναι η κατάχρηση διουρητικών και το σύνδρομο Gitelman.

Στην κλινική πράξη, η υποκαλιαιμία συχνά αναπτύσσεται λόγω κατάχρησης διουρητικών ή καθαρτικών. Κατά κανόνα, αυτή η κατάσταση είναι χαρακτηριστική για νεαρές γυναίκες που παρακολουθούν αυστηρά τη σιλουέτα τους λόγω του χαρακτήρα ή του επαγγέλματός τους. Οι κύριες κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις είναι η αδυναμία, η υποκαλιαιμία και η υποχλωραιμία, η μεταβολική αλκάλωση, η υψηλή συγκέντρωση καλίου και χλωρίου στα ούρα (συγκέντρωση χλωρίου άνω των 60 mmol/l), οι φυσιολογικές τιμές αρτηριακής πίεσης. Για τη διάγνωση αυτής της πάθησης, είναι απαραίτητο να συλλεχθεί προσεκτικά το ιστορικό της ασθενούς και να επιβεβαιωθεί η παρουσία διουρητικών σε διάφορα δείγματα ούρων.

Το λιγότερο συχνά διαγνωσμένο σύνδρομο Bartter δεν διακρίνεται από την κατάχρηση διουρητικών στις κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις του. Ωστόσο, το σύνδρομο Bartter είναι συνήθως μια παθολογία της πρώιμης παιδικής ηλικίας. Ανιχνεύεται συχνότερα σε παιδιά με ενδομήτριες αναπτυξιακές διαταραχές (ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, πολυϋδραμνίο) και συχνά σε πρόωρους τοκετούς. Τα κύρια κλινικά σημεία είναι η υποκαλιαιμία, η πολυουρία με εξάντληση καλίου, η χαμηλή αρτηριακή πίεση, ο δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός και η μεταβολική αλκάλωση. Η περιεκτικότητα σε Mg2 ⁺ στο αίμα και η απέκκριση Ca2 ⁺ στα ούρα είναι εντός των φυσιολογικών τιμών. Στο σύνδρομο Bartter, ανιχνεύεται υπερπλασία της παραμυελικής συσκευής, η οποία συνοδεύεται από απότομη αύξηση στην παραγωγή ρενίνης και αλδοστερόνης. Οι σοβαρές ηλεκτρολυτικές διαταραχές σε αυτό το σύνδρομο προκαλούνται από γονιδιακά ελαττώματα που σχετίζονται με μια μετάλλαξη στο γονίδιο TALH, το οποίο είναι υπεύθυνο για την επαναρρόφηση χλωρίου στο άπω ευθύγραμμο σωληνάριο.

Το σύνδρομο Gitelman, που περιγράφηκε στα τέλη της δεκαετίας του 1960, θεωρείται σήμερα η πιο συχνή αιτία υποκαλιαιμικής νεφρικής βλάβης. Περισσότερο από το 50% όλων των περιπτώσεων υποκαλιαιμίας σχετίζονται με αυτό το σύνδρομο. Η νόσος αναπτύσσεται σε ενήλικες και εκδηλώνεται με μέτρια υποκαλιαιμία (το κάλιο ορού είναι εντός 2,4-3,2 mmol / l), η οποία δεν μειώνει την ποιότητα ζωής, δεν προκαλεί διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και μυϊκή αδυναμία. Η εξέταση συχνά αποκαλύπτει μείωση της συγκέντρωσης Mg2 ⁺ στο αίμα, οριακή υποχλωραιμία, ήπια μεταβολική αλκάλωση και δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό. Η νεφρική λειτουργία αυτών των ασθενών παραμένει άθικτη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η αυξημένη απέκκριση χλωριδίων και η υποασβεστιουρία είναι αισθητά κατά την εξέταση ούρων. Η μείωση του επιπέδου μαγνησίου στον ορό του αίματος και η υποασβεστιουρία θεωρούνται διαγνωστικά σημαντικά σημεία. Η αιτία του συνδρόμου Gitelman σχετίζεται με μια μετάλλαξη του ευαίσθητου στις θειαζίδες συμμεταφορέα Na ⁺ -Q~ στους άπω σωληνίσκους του νεφρώνα, η οποία καθιστά δυνατή τη διάγνωση αυτής της πάθησης χρησιμοποιώντας γονότυπο. Τροφές πλούσιες σε κάλιο και συμπληρώματα καλίου χρησιμοποιούνται για τη διόρθωση της υποκαλιαιμίας. Η πρόγνωση για ασθενείς με σύνδρομο Gitelman είναι ευνοϊκή.

Σπάνιες αιτίες υποκαλιαιμίας είναι η αυτοάνοση καλιοπενικιική διάμεση νεφρίτιδα. Αυτή η ασθένεια έχει επίσης υποκαλιαιμία (μέτρια έως σοβαρή), υπερκαλιουρία, μεταβολική αλκάλωση και μέτριο υπεραλδοστερονισμό. Η συγκέντρωση ασβεστίου και φωσφόρου στον ορό του αίματος είναι συνήθως εντός των φυσιολογικών τιμών. Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της νόσου είναι η παρουσία συνυπαρχόντων αυτοάνοσων εκδηλώσεων (ιριδοκυκλίτιδα, αυτοάνοση αρθρίτιδα ή ανίχνευση υψηλού τίτλου ρευματοειδούς παράγοντα ή αυτοαντισωμάτων). Λεμφοκυτταρικές διηθήσεις στο διάμεσο χώρο εντοπίζονται συχνά σε βιοψίες νεφρού. Η αιτία των ηλεκτρολυτικών διαταραχών σε αυτή την περίπτωση σχετίζεται με βλάβη στους μεταφορείς ιόντων, αλλά, σε αντίθεση με τα σύνδρομα Bartter και Gitelman, δεν είναι γονιδιακής προέλευσης, αλλά ανοσολογικής προέλευσης.

Μια συχνή αιτία υποκαλιαιμίας, μαζί με τις παθήσεις που παρουσιάζονται παραπάνω, είναι η νεφρική σωληναριακή οξέωση του περιφερικού (Ι) και εγγύς (ΙΙ) τύπου. Οι κυρίαρχες κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι η σοβαρή υποκαλιαιμία και η μεταβολική οξέωση. Παρόμοια κλινική εικόνα προκαλείται επίσης από τη μακροχρόνια χρήση αναστολέων της καρβονικής ανυδράσης (ακεταζολαμίδη).

Σε ασθενείς με απώλεια καλίου σε υπερτασικές καταστάσεις (ομάδα Β), η κύρια αιτία υποκαλιαιμίας είναι η υπερβολική παραγωγή μεταλλοκορτικοειδών ορμονών, κυρίως αλδοστερόνης. Αυτοί οι ασθενείς συνήθως αναπτύσσουν υποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση. Ο συνδυασμός υψηλών συγκεντρώσεων αλδοστερόνης και χαμηλής δραστικότητας ρενίνης πλάσματος παρατηρείται στον πρωτοπαθή αλδοστερονισμό, ο οποίος αναπτύσσεται σε αδένωμα, υπερπλασία ή καρκίνωμα της σπειραματικής ζώνης του φλοιού των επινεφριδίων. Ο υπεραλδοστερονισμός με υψηλά επίπεδα ρενίνης πλάσματος συνήθως ανιχνεύεται σε κακοήθη υπέρταση, νεφραγγειακή υπέρταση και όγκους που εκκρίνουν ρενίνη. Υποκαλιαιμία σε φόντο υπέρτασης με φυσιολογικά επίπεδα αλδοστερόνης και ρενίνης πλάσματος αναπτύσσεται στο σύνδρομο Itsenko-Cushing.

[ 4 ]

Συμπτώματα υποκαλιαιμία

Η ήπια υποκαλιαιμία (επίπεδο καλίου στο πλάσμα 3-3,5 mEq/L) σπάνια προκαλεί συμπτώματα. Όταν το επίπεδο καλίου στο πλάσμα είναι μικρότερο από 3 mEq/L, συνήθως αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε παράλυση και αναπνευστική ανακοπή. Άλλες μυϊκές ανωμαλίες περιλαμβάνουν κράμπες, συσσωματώσεις, παραλυτικό ειλεό, υποαερισμό, υπόταση, τετανία και ραβδομυόλυση. Η επίμονη υποκαλιαιμία μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα συγκέντρωσης των νεφρών, προκαλώντας πολυουρία με δευτεροπαθή πολυδιψία.

Οι καρδιακές επιπτώσεις της υποκαλιαιμίας είναι ελάχιστες μέχρι το κάλιο στο πλάσμα να γίνει < 3 mEq/L. Η υποκαλιαιμία προκαλεί κατάσπαση του τμήματος ST, κατάσπαση του κύματος Τ και ανύψωση του κύματος U. Με σημαντική υποκαλιαιμία, το κύμα Τ μειώνεται προοδευτικά και το κύμα U αυξάνεται. Μερικές φορές ένα επίπεδο ή όρθιο κύμα Τ συγχωνεύεται με ένα όρθιο κύμα U, το οποίο μπορεί να εκληφθεί εσφαλμένα ως παρατεταμένο QT. Η υποκαλιαιμία μπορεί να προκαλέσει πρόωρες κολπικές και κοιλιακές συσπάσεις, κοιλιακές και κολπικές ταχυαρρυθμίες και κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς δευτέρου ή τρίτου βαθμού. Τέτοιες αρρυθμίες επιδεινώνονται με πιο σοβαρή υποκαλιαιμία. Μπορεί να προκύψει κοιλιακή μαρμαρυγή. Ασθενείς με υποκείμενη καρδιακή νόσο ή/και που λαμβάνουν διγοξίνη διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για ανωμαλίες καρδιακής αγωγιμότητας ακόμη και με ήπια υποκαλιαιμία.

Τα συμπτώματα της υποκαλιαιμίας είναι τα εξής:

• βλάβη των σκελετικών μυών (μυϊκή αδυναμία, κόπωση, χαλαρή παράλυση, ραβδομυόλυση)
• βλάβη των λείων μυών (μειωμένη κινητικότητα του στομάχου και του λεπτού εντέρου)
• βλάβη στον καρδιακό μυ (μείωση του κύματος Τ, παράταση του διαστήματος QT, εμφάνιση έντονου κύματος U, διεύρυνση του συμπλέγματος QRS και ανάπτυξη κολποκοιλιακού αποκλεισμού)
• βλάβη στα περιφερικά νεύρα (παραισθησία και ακαμψία των άκρων)
• νεφρική βλάβη με την ανάπτυξη πολυουρίας, νυκτουρίας (λόγω μειωμένης ικανότητας συγκέντρωσης των νεφρών) και πρωτοπαθούς πολυδιψίας.

Η μακροχρόνια εξάντληση των αποθεμάτων καλίου μπορεί να προκαλέσει διάμεση νεφρίτιδα και την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, και σε ορισμένες περιπτώσεις, το σχηματισμό κύστεων στα νεφρά.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Διαγνωστικά υποκαλιαιμία

Η υποκαλιαιμία διαγιγνώσκεται όταν το επίπεδο Κ στο πλάσμα είναι μικρότερο από 3,5 mEq/L. Εάν η αιτία δεν είναι προφανής από το ιστορικό (π.χ., φάρμακα), απαιτείται περαιτέρω αξιολόγηση. Μετά τον αποκλεισμό της οξέωσης και άλλων αιτιών ενδοκυτταρικής μετατόπισης Κ, μετρώνται τα επίπεδα Κ στα ούρα 24 ωρών. Στην υποκαλιαιμία, η έκκριση Κ είναι συνήθως μικρότερη από 15 mEq/L. Εξωνεφρική απώλεια Κ ή μειωμένη διαιτητική πρόσληψη Κ παρατηρείται σε περιπτώσεις χρόνιας ανεξήγητης υποκαλιαιμίας, όταν η νεφρική έκκριση Κ είναι < 15 mEq/L. Έκκριση > 15 mEq/L υποδηλώνει νεφρική αιτία για την απώλεια Κ.

Η ανεξήγητη υποκαλιαιμία με αυξημένη νεφρική έκκριση καλίου και υπέρταση υποδηλώνει όγκο που εκκρίνει αλδοστερόνη ή σύνδρομο Liddle. Η υποκαλιαιμία με αυξημένη νεφρική απώλεια καλίου και φυσιολογική αρτηριακή πίεση υποδηλώνει σύνδρομο Bartter, αλλά είναι επίσης πιθανές υπομαγνησιαιμία, λανθάνων έμετος και κατάχρηση διουρητικών.

[ 8 ]

Θεραπεία υποκαλιαιμία

Τα συμπτώματα της υποκαλιαιμίας, που επιβεβαιώνονται με την ανίχνευση χαμηλών επιπέδων ηλεκτρολυτών στον ορό, απαιτούν άμεση διόρθωση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, καθώς η μείωση του καλίου στον ορό κατά 1 mmol/l (στο εύρος συγκέντρωσης 2-4 mmol/l) αντιστοιχεί σε μείωση των συνολικών αποθεμάτων του στον οργανισμό κατά 10%.

Υπάρχουν διάφορα από του στόματος παρασκευάσματα Κ. Επειδή προκαλούν γαστρεντερικό ερεθισμό και περιστασιακή αιμορραγία, χορηγούνται συνήθως σε διαιρεμένες δόσεις. Το υγρό KCI, όταν χορηγείται από το στόμα, αυξάνει τα επίπεδα Κ εντός 1-2 ωρών, αλλά δεν γίνεται καλά ανεκτό σε δόσεις μεγαλύτερες από 25-50 mEq λόγω της πικρής γεύσης του. Τα επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο παρασκευάσματα KCI είναι ασφαλή και καλύτερα ανεκτά. Η γαστρεντερική αιμορραγία είναι λιγότερο συχνή με τα μικροενθυλακωμένα παρασκευάσματα. Διατίθενται αρκετά παρασκευάσματα που περιέχουν 8-10 mEq ανά κάψουλα.

Σε σοβαρή υποκαλιαιμία που δεν ανταποκρίνεται στην από του στόματος θεραπεία ή σε νοσηλευόμενους ασθενείς στην ενεργό φάση της νόσου, η αντικατάσταση του καλίου θα πρέπει να πραγματοποιείται παρεντερικά. Δεδομένου ότι τα διαλύματα καλίου μπορούν να έχουν ερεθιστική δράση στις περιφερειακές φλέβες, η συγκέντρωση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 40 mEq/L. Ο ρυθμός διόρθωσης της υποκαλιαιμίας περιορίζεται από την περίοδο μετακίνησης του καλίου στα κύτταρα. Κανονικά, ο ρυθμός χορήγησης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 mEq/ώρα.

Σε αρρυθμίες που προκαλούνται από υποκαλιαιμία, η ενδοφλέβια χορήγηση KCI θα πρέπει να γίνεται ταχύτερα, συνήθως μέσω της κεντρικής φλέβας ή χρησιμοποιώντας αρκετές περιφερειακές φλέβες ταυτόχρονα. Μπορεί να χορηγηθεί KCI 40 mEq/h, αλλά μόνο με παρακολούθηση ΗΚΓ και ωριαία επίπεδα K στο πλάσμα. Τα διαλύματα γλυκόζης είναι ανεπιθύμητα επειδή η αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης στο πλάσμα μπορεί να οδηγήσει σε παροδική επιδείνωση της υποκαλιαιμίας.

Σε περίπτωση ανεπάρκειας Κ με υψηλές συγκεντρώσεις Κ στο πλάσμα, όπως παρατηρείται στη διαβητική κετοξέωση, η ενδοφλέβια χορήγηση Κ καθυστερεί μέχρι να αρχίσουν να μειώνονται τα επίπεδα Κ στο πλάσμα. Ακόμα και σε περιπτώσεις σοβαρής ανεπάρκειας Κ, συνήθως δεν είναι απαραίτητο να χορηγηθούν περισσότερα από 100-120 mEq Κ σε 24 ώρες, εκτός εάν η απώλεια Κ συνεχιστεί. Σε περιπτώσεις υποκαλιαιμίας και υπομαγνησιαιμίας, η διόρθωση των ελλειμμάτων Κ και Μαγνησίου είναι απαραίτητη για να αποφευχθεί η συνεχιζόμενη νεφρική απώλεια Κ.

Οι ασθενείς που λαμβάνουν διουρητικά δεν χρειάζονται συνεχή λήψη Κ. Ωστόσο, κατά τη λήψη διουρητικών, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται το επίπεδο Κ στο πλάσμα, ειδικά σε ασθενείς με μειωμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας, που λαμβάνουν διγοξίνη, παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, σε ασθενείς με άσθμα που λαμβάνουν βήτα-αγωνιστές. Η τριαμτερένη σε δόση 100 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα ή η σπιρονολακτόνη σε δόση 25 mg από το στόμα δεν αυξάνουν την απέκκριση του Κ και μπορούν να ληφθούν από ασθενείς που αναπτύσσουν υποκαλιαιμία, αλλά δεν μπορούν να αρνηθούν να λάβουν διουρητικά. Εάν αναπτυχθεί υποκαλιαιμία, είναι απαραίτητη η αναπλήρωση του Κ. Εάν το επίπεδο Κ είναι μικρότερο από 3 mEq/L, είναι απαραίτητη η από του στόματος χορήγηση KCI. Δεδομένου ότι η μείωση του επιπέδου Κ στο πλάσμα κατά 1 mEq/L συσχετίζεται με συνολικό έλλειμμα Κ στο σώμα κατά 200-400 mEq, είναι απαραίτητη η λήψη 20-80 mEq/ημέρα για αρκετές ημέρες για τη διόρθωση του ελλείμματος. Κατά την επανέναρξη της σίτισης μετά από παρατεταμένη νηστεία, μπορεί να είναι απαραίτητο να λαμβάνετε συμπληρώματα Κ για αρκετές εβδομάδες.

Η υποκαλιαιμία στο πλαίσιο της λήψης διουρητικών και του συνδρόμου Gitelman σπάνια είναι έντονη (από 3 έως 3,5 mmol/l), και σε ασθενείς που δεν λαμβάνουν δακτυλίτιδα, οι παραπάνω αλλαγές σπάνια οδηγούν σε σοβαρές επιπλοκές. Λόγω της ταυτόχρονης απώλειας καλίου στα ούρα και της εξάντλησης των αποθεμάτων μαγνησίου, ενός ηλεκτρολύτη που εμπλέκεται στη λειτουργία πολλών ενζύμων που εμφανίζονται με τη συμμετοχή της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ATP) και, κατά συνέπεια, συμμετέχουν στη ρύθμιση του καρδιαγγειακού και του νευρικού συστήματος, ακόμη και ένας ήπιος βαθμός υποκαλιαιμίας θα πρέπει να διορθώνεται. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η τακτική του γιατρού θα πρέπει να στοχεύει στη διακοπή των καλιοσυντηρητικών διουρητικών (εάν είναι δυνατόν δεδομένης της κατάστασης του ασθενούς) ή στην επιπρόσθετη συνταγογράφηση καλιοσυντηρητικών διουρητικών σε συνδυασμό με τη χορήγηση σκευασμάτων καλίου. Μια δίαιτα χαμηλή σε νάτριο (70-80 mmol/ημέρα) βοηθά επίσης στη μείωση της σοβαρότητας της υποκαλιαιμίας.

Σε περιπτώσεις πιο σοβαρής και ανεπαρκώς διορθωμένης υποκαλιαιμίας, η ομοιόσταση του καλίου ομαλοποιείται με τη χορήγηση μεγάλων δόσεων χλωριούχου καλίου από το στόμα σε συνδυασμό με καλιοσυντηρητικά διουρητικά (αμιλορίδη, τριαμτερένη ή σπιρονολακτόνη).

Η θεραπεία της υποκαλιαιμίας στην μεταβολική αλκάλωση περιλαμβάνει τη χρήση χλωριούχου καλίου, και στη θεραπεία της νεφρικής σωληναριακής οξέωσης - όξινου ανθρακικού καλίου. Η ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων δικαιολογείται στην περίπτωση σοβαρής υποκαλιαιμίας (συγκέντρωση καλίου στον ορό μικρότερη από 2,5 mmol/l και παρουσία κλινικών σημείων ανεπάρκειας καλίου - αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, μυϊκή αδυναμία). Τα ονομαζόμενα σκευάσματα καλίου χορηγούνται ενδοφλεβίως σε δόσεις που παρέχουν πρόσληψη καλίου σε συγκέντρωση 0,7 mmol/kg σε διάστημα 1-2 ωρών.

Σε περίπτωση σοβαρής υποκαλιαιμίας (κάλιο ορού κάτω από 2,0 mmol/l) ή εμφάνισης αρρυθμίας, η δόση του χορηγούμενου καλίου αυξάνεται στα 80-100 mmol/l. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η εισαγωγή καλίου σε περιφερειακή φλέβα σε δόση που υπερβαίνει τα 60 mmol/l, ακόμη και με χαμηλό ρυθμό χορήγησης (5-10 mmol/h), είναι εξαιρετικά επώδυνη. Εάν είναι απαραίτητη η ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση καλίου, μπορεί να χρησιμοποιηθεί η μηριαία φλέβα. Στην ανάπτυξη επειγόντων καταστάσεων, τα διαλύματα καλίου χορηγούνται με ρυθμό που υπερβαίνει τον υπολογισμένο ρυθμό απώλειας καλίου (από 20 έως 60 mmol/h). Το χορηγούμενο κάλιο αρχικά κατανέμεται στο εξωκυττάριο υγρό και στη συνέχεια εισέρχεται στο κύτταρο. Η εντατική θεραπεία της υποκαλιαιμίας διακόπτεται όταν ο βαθμός υποκαλιαιμίας δεν αποτελεί πλέον απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Αυτό συνήθως επιτυγχάνεται με τη χορήγηση περίπου 15 mmol καλίου σε 15 λεπτά. Στη συνέχεια, η έλλειψη καλίου αναπληρώνεται πιο αργά υπό συνεχή παρακολούθηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος και του επιπέδου του στον ορό του αίματος.