
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Επιπλοκές μετά από αιμομεταγγίσεις
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 04.07.2025
Οι πιο συχνές επιπλοκές μετάγγισης είναι οι αντιδράσεις ρίγους και οι πυρετώδεις μη αιμολυτικές αντιδράσεις. Η πιο σοβαρή επιπλοκή είναι η οξεία αιμολυτική αντίδραση λόγω μετάγγισης ασύμβατης με το ABO και η οξεία πνευμονική βλάβη που σχετίζεται με μετάγγιση, η οποία σχετίζεται με υψηλό ποσοστό θνησιμότητας.
Η έγκαιρη αναγνώριση των επιπλοκών της μετάγγισης και η ενημέρωση της τράπεζας αίματος είναι σημαντική. Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι ρίγη, πυρετός, δύσπνοια, ζάλη, εξάνθημα, κνησμός και πόνος. Εάν εμφανιστούν αυτά τα συμπτώματα (εκτός από το τοπικό εξάνθημα και τον κνησμό), η μετάγγιση θα πρέπει να διακοπεί αμέσως και η ενδοφλέβια χορήγηση θα πρέπει να συνεχιστεί με φυσιολογικό ορό. Το υπόλοιπο συστατικό του αίματος και ένα δείγμα αίματος του λήπτη με αντιπηκτικό θα πρέπει να αποσταλούν στην τράπεζα αίματος για κατάλληλες εξετάσεις. Οι περαιτέρω μεταγγίσεις θα πρέπει να αναβληθούν μέχρι να προσδιοριστεί η αιτία της αντίδρασης. Εάν είναι απαραίτητη η μετάγγιση, χρησιμοποιείται μάζα ερυθρών αιμοσφαιρίων ομάδας Ο Rh-αρνητικών.
Η αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων του δότη ή του λήπτη κατά τη διάρκεια ή μετά τη μετάγγιση μπορεί να προκληθεί από ασυμβατότητα ABO/Rh, αντισώματα πλάσματος, αιμολυμένα ή εύθραυστα ερυθρά αιμοσφαίρια (π.χ. από υπερθέρμανση του αίματος, επαφή με υποτονικά διαλύματα). Η πιο συχνή και σοβαρή αιμόλυση είναι όταν ασύμβατα ερυθρά αιμοσφαίρια του δότη αιμολύονται από αντισώματα πλάσματος του λήπτη. Η αιμολυτική αντίδραση μπορεί να είναι οξεία (εντός 24 ωρών) ή καθυστερημένη (1 έως 14 ημέρες).
Οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης (AHTR)
Περίπου 20 άνθρωποι πεθαίνουν κάθε χρόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες από οξείες αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης. Οι οξείες αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης συνήθως προκύπτουν από την αλληλεπίδραση αντισωμάτων πλάσματος λήπτη με αντιγόνα ερυθρών αιμοσφαιρίων δότη. Η ασυμβατότητα ABO είναι η πιο συχνή αιτία οξέων αιμολυτικών αντιδράσεων μετάγγισης. Αντισώματα σε αντιγόνα ομάδας αίματος εκτός του ABO μπορούν επίσης να προκαλέσουν οξείες αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης. Η πιο συχνή αιτία οξέων αιμολυτικών αντιδράσεων μετάγγισης δεν είναι ένα εργαστηριακό σφάλμα στην επιλογή αίματος, αλλά μάλλον η εσφαλμένη επισήμανση ή η ανάμειξη του προϊόντος αίματος αμέσως πριν από τη μετάγγιση.
Η αιμόλυση είναι ενδοαγγειακή, προκαλώντας αιμοσφαιρινουρία με ποικίλους βαθμούς οξείας νεφρικής ανεπάρκειας και πιθανή ανάπτυξη διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC). Η σοβαρότητα της οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης εξαρτάται από τον βαθμό ασυμβατότητας, την ποσότητα του μεταγγιζόμενου αίματος, τον ρυθμό χορήγησης και τη διατήρηση της νεφρικής, ηπατικής και καρδιακής λειτουργίας. Η οξεία φάση συνήθως αναπτύσσεται εντός 1 ώρας από την έναρξη της μετάγγισης, αλλά μπορεί να εμφανιστεί αργότερα κατά τη μετάγγιση ή αμέσως μετά την ολοκλήρωσή της. Η έναρξη είναι συνήθως αιφνίδια. Ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για δυσφορία ή άγχος. Μπορεί να εμφανιστεί δύσπνοια, πυρετός, ρίγη, έξαψη στο πρόσωπο και σοβαρός οσφυϊκός πόνος. Μπορεί να αναπτυχθεί σοκ, το οποίο εκδηλώνεται με αδύναμο, γρήγορο σφυγμό, κρύο, υγρό δέρμα, μειωμένη αρτηριακή πίεση, ναυτία και έμετο. Ο ίκτερος είναι συνέπεια της αιμόλυσης.
Εάν αναπτυχθεί οξεία αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης υπό γενική αναισθησία, τα μόνα συμπτώματα που μπορεί να υπάρχουν είναι η υπόταση, η ανεξέλεγκτη αιμορραγία από το σημείο της τομής και τους βλεννογόνους που προκαλείται από την ανάπτυξη διάχυτης πεπτικής αγγειοδιαστολής (ΔΕΠ), και τα σκουρόχρωμα ούρα λόγω αιμοσφαιρινουρίας.
Εάν υπάρχει υποψία οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης, ένα από τα πρώτα βήματα είναι ο έλεγχος της ετικέτας του μέσου μετάγγισης και των προσωπικών δεδομένων του ασθενούς. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση της αιμοσφαιρίνης ούρων, της LDH ορού, της χολερυθρίνης και της απτοσφαιρίνης. Η ενδοαγγειακή αιμόλυση παράγει ελεύθερη αιμοσφαιρίνη στο πλάσμα και τα ούρα. Τα επίπεδα απτοσφαιρίνης είναι πολύ χαμηλά. Η υπερχολερυθριναιμία μπορεί να αναπτυχθεί αργότερα.
Μετά την ολοκλήρωση της οξείας φάσης, η πρόγνωση εξαρτάται από τον βαθμό της νεφρικής ανεπάρκειας που έχει αναπτυχθεί. Η παρουσία διούρησης και η μείωση του επιπέδου ουρίας συνήθως προμηνύουν ανάρρωση. Η έκβαση στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι σπάνια. Η παρατεταμένη ολιγουρία και το σοκ είναι κακά προγνωστικά σημάδια.
Εάν υπάρχει υποψία οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης, η μετάγγιση θα πρέπει να διακοπεί και να ξεκινήσει υποστηρικτική φροντίδα. Στόχος της αρχικής θεραπείας είναι η διατήρηση της αρτηριακής πίεσης και της νεφρικής ροής αίματος, η οποία επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% με φουροσεμίδη. Θα πρέπει να επιτευχθεί παραγωγή ούρων 100 ml/ώρα για 24 ώρες. Η αρχική δόση φουροσεμίδης είναι 40-80 mg (1-2 mg/kg σε παιδιά), με τη δόση να αυξάνεται για να διατηρηθεί η παραγωγή ούρων στα 100 ml/ώρα την πρώτη ημέρα.
Τα αντιυπερτασικά φάρμακα χορηγούνται με προσοχή. Τα φάρμακα που μειώνουν τη νεφρική αιματική ροή (π.χ. αδρεναλίνη, νοραδρεναλίνη, υψηλές δόσεις ντοπαμίνης) αντενδείκνυνται. Εάν είναι απαραίτητα φάρμακα που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση, η ντοπαμίνη χρησιμοποιείται σε δόση 2-5 mcg/(kg x min).
Η επείγουσα εξέταση του ασθενούς από νεφρολόγο είναι απαραίτητη, ειδικά εάν δεν υπάρχει διούρηση εντός 2-3 ωρών από την έναρξη της θεραπείας, γεγονός που μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη οξείας σωληναριακής νέκρωσης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η ενυδάτωση και τα διουρητικά μπορεί να αντενδείκνυνται και η αιμοκάθαρση είναι απαραίτητη.
Καθυστερημένη αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης
Περιστασιακά, ένας ασθενής που έχει ευαισθητοποιηθεί σε ένα αντιγόνο ερυθρών αιμοσφαιρίων έχει πολύ χαμηλά επίπεδα αντισωμάτων και αρνητικό προμεταγγιστικό τεστ. Μετά τη μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων που φέρουν το αντιγόνο, μπορεί να αναπτυχθεί μια πρωτοπαθής ή αναμνηστική απόκριση, προκαλώντας μια καθυστερημένη αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης, η οποία δεν έχει τις δραματικές εκδηλώσεις μιας οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης. Μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να προκαλέσει ήπιο πυρετό. Τα σοβαρά συμπτώματα είναι σπάνια. Συνήθως, υπάρχει καταστροφή των μεταγγιζόμενων ερυθρών αιμοσφαιρίων (που φέρουν το αντιγόνο), με αποτέλεσμα τη μείωση του αιματοκρίτη και μια μικρή αύξηση στις συγκεντρώσεις LDH και χολερυθρίνης. Επειδή η καθυστερημένη αιμολυτική αντίδραση μετάγγισης είναι συνήθως ήπια και αυτοπεριοριζόμενη, συχνά δεν ανιχνεύεται και εμφανίζεται κλινικά με μια ανεξήγητη μείωση της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης. Η θεραπεία των σοβαρών αντιδράσεων είναι παρόμοια με αυτή μιας οξείας αιμολυτικής αντίδρασης μετάγγισης.
Πυρετώδεις μη αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης
Πυρετώδεις αντιδράσεις μπορεί να αναπτυχθούν απουσία αιμόλυσης. Μια πιθανή αιτία πυρετώδους αντίδρασης είναι τα αντισώματα που στρέφονται κατά των λευκοκυττάρων αντιγόνων του συστήματος HLA με όλες τις άλλες συμβατές παραμέτρους του αίματος του δότη. Αυτή η αιτία είναι πιο συνηθισμένη σε ασθενείς που λαμβάνουν συχνές μεταγγίσεις αίματος. Η δεύτερη πιθανή αιτία είναι οι κυτοκίνες που απελευθερώνονται από τα λευκοκύτταρα κατά την αποθήκευση, ειδικά στο συμπύκνωμα αιμοπεταλίων.
Κλινικά, μια εμπύρετη αντίδραση χαρακτηρίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας άνω του 1°C, ρίγη και μερικές φορές πονοκέφαλο και πόνο στην πλάτη. Τα συμπτώματα μιας αλλεργικής αντίδρασης συχνά εμφανίζονται ταυτόχρονα. Δεδομένου ότι ο πυρετός και τα ρίγη συνοδεύουν επίσης σοβαρές αιμολυτικές αντιδράσεις μετάγγισης, όλοι οι ασθενείς με εμπύρετες αντιδράσεις θα πρέπει να αξιολογούνται όπως περιγράφεται παραπάνω.
Οι περισσότερες πυρετικές αντιδράσεις αντιμετωπίζονται επιτυχώς με ακεταμινοφαίνη και, εάν είναι απαραίτητο, διφαινυδραμίνη. Στους ασθενείς μπορεί να χορηγηθεί ακεταμινοφαίνη πριν από άλλες μεταγγίσεις. Εάν ένας ασθενής έχει παρουσιάσει περισσότερες από μία πυρετικές αντιδράσεις, μπορούν να χρησιμοποιηθούν ειδικά αντιλευκοκύτταρα φίλτρα πριν από τις επόμενες μεταγγίσεις. Πολλά νοσοκομεία χρησιμοποιούν προπαρασκευασμένα συστατικά αίματος με χαμηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]
Αλλεργικές αντιδράσεις
Μια αλλεργική αντίδραση σε ένα άγνωστο συστατικό του αίματος του δότη είναι συχνή και προκαλείται από αλλεργιογόνα στο πλάσμα του δότη ή, λιγότερο συχνά, από αντισώματα του αλλεργικού δότη. Αυτές οι αντιδράσεις είναι συνήθως ήπιες, με κνίδωση, πρήξιμο και μερικές φορές ζάλη και πονοκέφαλο κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά τη μετάγγιση. Ο πυρετός είναι συχνός. Λιγότερο συχνές είναι η δύσπνοια, η θορυβώδης αναπνοή και η ακράτεια ούρων και κοπράνων, που υποδηλώνουν γενικευμένο σπασμό των λείων μυών. Η αναφυλαξία είναι σπάνια, ειδικά σε λήπτες με ανεπάρκεια IgA.
Σε ασθενείς με ιστορικό αλλεργίας ή αλλεργικής αντίδρασης μετά από μετάγγιση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί προφυλακτική χορήγηση αντιισταμινικών πριν από τη μετάγγιση (π.χ. διφαινυδραμίνη 50 mg από το στόμα ή ενδοφλεβίως). Σημείωση: τα φάρμακα δεν αναμειγνύονται ποτέ με αίμα. Εάν εμφανιστεί αλλεργική αντίδραση, η μετάγγιση διακόπτεται. Τα αντιισταμινικά (π.χ. διφαινυδραμίνη 50 mg ενδοφλεβίως) συνήθως ελέγχουν την ήπια κνίδωση και τον κνησμό και η μετάγγιση μπορεί να συνεχιστεί. Ωστόσο, οι μέτριες αντιδράσεις (γενικευμένη κνίδωση ή ήπιος βρογχόσπασμος) απαιτούν υδροκορτιζόνη (100-200 mg ενδοφλεβίως) και μια σοβαρή αναφυλακτική αντίδραση απαιτεί πρόσθετη χορήγηση αδρεναλίνης 0,5 ml αραιωμένης 1:1000 υποδορίως, καθώς και διερεύνηση της αιτίας της αντίδρασης σε συνεργασία με την τράπεζα αίματος. Δεν πραγματοποιούνται περαιτέρω μεταγγίσεις μέχρι να διευκρινιστεί πλήρως η αιτία. Ασθενείς με σοβαρή ανεπάρκεια IgA χρειάζονται μεταγγίσεις πλυμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων, πλυμένων αιμοπεταλίων και πλάσματος από δότες με ανεπάρκεια IgA.
Υπερφόρτωση όγκου
Η υψηλή οσμωτική πίεση των προϊόντων αίματος, ιδιαίτερα του ολικού αίματος, αυξάνει τον όγκο του ενδοαγγειακού υγρού, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε υπερφόρτωση όγκου, ειδικά σε ασθενείς ευαίσθητους σε αυτόν τον παράγοντα (π.χ., σε καρδιακή ή νεφρική ανεπάρκεια). Οι μεταγγίσεις ολικού αίματος αντενδείκνυνται σε αυτούς τους ασθενείς. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια πρέπει να μεταγγίζονται αργά. Ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται και, εάν εμφανιστούν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, συριγμός), η μετάγγιση πρέπει να διακοπεί και να ξεκινήσει θεραπεία για καρδιακή ανεπάρκεια.
Συνήθως συνταγογραφούνται διουρητικά (φουροσεμίδη 20-40 mg ενδοφλεβίως). Εάν χρειάζεται να μεταγγιστούν μεγάλοι όγκοι πλάσματος, όπως σε περίπτωση υπερδοσολογίας βαρφαρίνης, η φουροσεμίδη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ταυτόχρονα με την έναρξη της μετάγγισης αίματος. Σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο υπερφόρτωσης όγκου (σε περίπτωση καρδιακής ή νεφρικής ανεπάρκειας), πραγματοποιείται προφυλακτική θεραπεία με διουρητικά (φουροσεμίδη 20-40 mg ενδοφλεβίως).
Οξεία πνευμονική βλάβη
Η οξεία πνευμονική βλάβη που σχετίζεται με μετάγγιση είναι μια σπάνια επιπλοκή που προκαλείται από αντισώματα κατά του HLA ή αντικοκκιοκυττάρων στο πλάσμα του δότη, τα οποία συγκολλούν και αποκοκκιώνουν τα κοκκιοκύτταρα του δέκτη στους πνεύμονες. Αναπτύσσεται οξύ αναπνευστικό σύνδρομο και οι ακτινογραφίες θώρακος δείχνουν χαρακτηριστικά μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος. Μετά την ασυμβατότητα ABO, είναι η δεύτερη πιο συχνή αιτία θνησιμότητας που σχετίζεται με μετάγγιση. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 1:5000-10.000, αλλά η ήπια έως μέτρια οξεία πνευμονική βλάβη συνήθως περνά απαρατήρητη. Η υποστηρικτική φροντίδα συνήθως οδηγεί σε ανάρρωση χωρίς μακροχρόνιες συνέπειες. Τα διουρητικά πρέπει να αποφεύγονται. Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις οξείας πνευμονικής βλάβης.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Αυξημένη συγγένεια για το οξυγόνο
Στο αίμα που αποθηκεύεται για περισσότερες από 7 ημέρες, η περιεκτικότητα σε 2,3-διφωσφογλυκερικό (DPG) ερυθροκυττάρων μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της συγγένειας για το O2 και εμποδίζει την απελευθέρωσή του στους ιστούς. Υπάρχουν ασαφή στοιχεία ότι η ανεπάρκεια 2,3-DPG είναι κλινικά σημαντική, εκτός από περιπτώσεις μετάγγισης ανταλλαγής που πραγματοποιείται σε παιδιά, σε ασθενείς με δρεπανοκυτταρική αναιμία με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και εγκεφαλικό επεισόδιο, σε μεμονωμένους ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Μετά από μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων, η αναγέννηση του 2,3-DPG συμβαίνει εντός 12-24 ωρών.
Νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή (GVHD)
Η νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή που σχετίζεται με μεταγγίσεις προκαλείται συνήθως από μετάγγιση προϊόντων αίματος που περιέχουν ανοσοεπαρκή λεμφοκύτταρα σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Τα λεμφοκύτταρα του δότη επιτίθενται στους ιστούς του ξενιστή. Η νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή εμφανίζεται περιστασιακά σε ανοσοεπαρκείς ασθενείς που λαμβάνουν αίμα από δότες που είναι ομόζυγοι για έναν απλότυπο HLA (συνήθως στενοί συγγενείς) για τον οποίο ο ασθενής είναι ετερόζυγος. Τα συμπτώματα και τα σημεία περιλαμβάνουν πυρετό, εξάνθημα, ναυτία, αιματηρή υδαρή διάρροια, λεμφαδενοπάθεια και πανκυτταροπενία λόγω απλασίας του μυελού των οστών. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ίκτερος και αυξημένα ηπατικά ένζυμα. Η νόσος μοσχεύματος έναντι ξενιστή εμφανίζεται εντός 4-30 ημερών μετά τις μεταγγίσεις και διαγιγνώσκεται με βάση τα κλινικά σημεία και τη βιοψία δέρματος και μυελού των οστών. Η θνησιμότητα από τη νόσο μοσχεύματος έναντι ξενιστή υπερβαίνει το 90%, καθώς δεν υπάρχει ειδική θεραπεία.
Η προ-ακτινοβολία όλων των μεταγγιζόμενων προϊόντων αίματος αποτρέπει την ανάπτυξη της νόσου μοσχεύματος έναντι του ξενιστή (βλάβη του DNA των λεμφοκυττάρων του δότη). Αυτό γίνεται σε λήπτες με κατάσταση ανοσοανεπάρκειας (κληρονομικά σύνδρομα ανοσοανεπάρκειας, αιματολογικές ασθένειες, μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων, νεογνά), καθώς και εάν ο δότης είναι συγγενής πρώτου βαθμού ή κατά τη μετάγγιση συστατικών συμβατών με HLA εκτός από τα αιμοποιητικά βλαστικά κύτταρα.
Επιπλοκές μαζικών μεταγγίσεων
Οι μαζικές μεταγγίσεις είναι μεταγγίσεις αίματος μεγαλύτερης ή ίσης με έναν όγκο αίματος που χορηγείται σε 24 ώρες (π.χ. 10 μονάδες για έναν ενήλικα 70 κιλών). Όταν ένας ασθενής λαμβάνει τόσο μεγάλο όγκο αίματος σε τράπεζες, το αίμα του ασθενούς μπορεί να αποτελεί μόνο περίπου το 1/3 του αρχικού όγκου.
Σε καταστάσεις που δεν περιπλέκονται από παρατεταμένη υπόταση ή διάχυτη πεπτική αγγειοδιαστολή (ΔΕΠ), η πιο συχνή επιπλοκή των μαζικών μεταγγίσεων είναι η θρομβοπενία λόγω αραίωσης. Τα αιμοπετάλια στο αποθηκευμένο αίμα δεν είναι πλήρως λειτουργικά. Η περιεκτικότητα σε παράγοντες πήξης (εκτός από τον παράγοντα VIII) συνήθως παραμένει επαρκής. Μπορεί να εμφανιστεί μικροαγγειακή αιμορραγία (αιμορραγία από δερματικά κοψίματα, τραυματισμούς). Μεταγγίσεις 5-8 μονάδων (1 μονάδα/10 kg) συμπυκνώματος αιμοπεταλίων είναι συνήθως επαρκείς για τη διόρθωση αυτού του τύπου αιμορραγίας σε ενήλικες ασθενείς. Μπορεί να χρειαστεί πρόσθετη χορήγηση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος και κρυοιζήματος.
Η υποθερμία λόγω ταχείας μετάγγισης μεγάλων ποσοτήτων κρύου αίματος μπορεί να προκαλέσει αρρυθμία ή οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η υποθερμία μπορεί να προληφθεί με τη χρήση εξοπλισμού για την απαλή θέρμανση του αίματος. Άλλες μέθοδοι θέρμανσης (π.χ. φούρνος μικροκυμάτων) αντενδείκνυνται λόγω της πιθανότητας βλάβης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμόλυσης.
Η τοξικότητα από κιτρικά και κάλιο συνήθως δεν αναπτύσσεται ακόμη και με μαζικές μεταγγίσεις, αλλά αυτός ο τύπος τοξικότητας μπορεί να ενισχυθεί από την υποθερμία. Σε ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια, ο μεταβολισμός του κιτρικού μπορεί να διαταραχθεί. Η υπασβεστιαιμία εμφανίζεται, αλλά σπάνια απαιτεί θεραπεία (10 ml διαλύματος γλυκονικού ασβεστίου 10% χορηγούνται ενδοφλεβίως όχι ταχύτερα από 10 λεπτά). Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, τα επίπεδα καλίου μπορεί να αυξηθούν εάν μεταγγιστεί αίμα που έχει αποθηκευτεί για περισσότερο από 1 εβδομάδα (σε αίμα που έχει αποθηκευτεί για λιγότερο από 1 εβδομάδα, το κάλιο συνήθως συσσωρεύεται ασήμαντα). Η μηχανική αιμόλυση κατά τη μετάγγιση μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση των επιπέδων καλίου. Η υποκαλιαιμία μπορεί να εμφανιστεί 24 ώρες μετά τη μετάγγιση παλαιών ερυθρών αιμοσφαιρίων (περισσότερες από 3 εβδομάδες αποθήκευσης), τα οποία συσσωρεύουν κάλιο.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]
Λοιμώδεις επιπλοκές
Η βακτηριακή μόλυνση των συσκευασιών ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι σπάνια και μπορεί να οφείλεται σε κακή ασηπτική τεχνική κατά τη συλλογή ή σε παροδική ασυμπτωματική βακτηριαιμία του δότη. Η ψύξη των συσκευασμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων γενικά περιορίζει την ανάπτυξη βακτηρίων, με εξαίρεση τους κρυόφιλους οργανισμούς όπως το Yersinia sp, το οποίο μπορεί να παράγει επιβλαβή επίπεδα ενδοτοξίνης. Όλες οι μονάδες συσκευασμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων θα πρέπει να ελέγχονται καθημερινά για πιθανή βακτηριακή ανάπτυξη, όπως υποδεικνύεται από μια αλλαγή στο χρώμα του παρασκευάσματος. Επειδή το συμπύκνωμα αιμοπεταλίων αποθηκεύεται σε θερμοκρασία δωματίου, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος βακτηριακής ανάπτυξης και παραγωγής ενδοτοξίνης εάν μολυνθεί. Για την ελαχιστοποίηση της βακτηριακής ανάπτυξης, η διάρκεια ζωής περιορίζεται σε πέντε ημέρες. Ο κίνδυνος βακτηριακής μόλυνσης των αιμοπεταλίων είναι 1:2500. Επομένως, το συμπύκνωμα αιμοπεταλίων ελέγχεται τακτικά για βακτήρια.
Η σύφιλη σπάνια μεταδίδεται μέσω φρέσκου αίματος ή αιμοπεταλίων. Η αποθήκευση αίματος για περισσότερο από 96 ώρες στους 4-10°C καταστρέφει τις σπειροχαίτες. Αν και οι ομοσπονδιακοί κανονισμοί απαιτούν ορολογικό έλεγχο του αιμοδότη για σύφιλη, οι μολυσμένοι δότες είναι οροαρνητικοί στα πρώιμα στάδια της νόσου. Οι λήπτες μολυσμένου αίματος μπορεί να εμφανίσουν ένα χαρακτηριστικό δευτερογενές εξάνθημα.
Ηπατίτιδα μπορεί να εμφανιστεί μετά από μετάγγιση οποιουδήποτε συστατικού του αίματος. Ο κίνδυνος μειώνεται με την ιική απενεργοποίηση με θέρμανση της αλβουμίνης ορού και των πρωτεϊνών του πλάσματος και με τη χρήση ανασυνδυασμένων συμπυκνωμάτων παραγόντων πήξης. Απαιτείται έλεγχος για ηπατίτιδα για όλο το αίμα που δωρίζεται. Ο κίνδυνος ηπατίτιδας Β είναι 1:200.000 και για την ηπατίτιδα C 1:1,5 εκατομμύριο. Λόγω της σύντομης ιαιμικής φάσης και των σχετικών κλινικών εκδηλώσεων που εμποδίζουν την αιμοδοσία, η ηπατίτιδα Α (λοιμώδης ηπατίτιδα) δεν αποτελεί συχνή αιτία ηπατίτιδας που σχετίζεται με τις μεταγγίσεις.
Η λοίμωξη από τον ιό HIV στις Ηνωμένες Πολιτείες οφείλεται σχεδόν εξ ολοκλήρου στον ιό HIV-1, αν και υπάρχουν περιπτώσεις HIV-2. Ο έλεγχος για αντισώματα και στους δύο ιούς είναι υποχρεωτικός. Απαιτείται επίσης έλεγχος DNA για το αντιγόνο HIV-1, όπως και το αντιγόνο p24 του HIV-1. Επιπλέον, οι αιμοδότες ερωτώνται για τον τρόπο ζωής τους, βάσει του οποίου μπορούν να ταξινομηθούν ως υψηλού κινδύνου για λοίμωξη από HIV. Ο ιός HIV-0 δεν έχει εντοπιστεί μεταξύ των αιμοδοτών. Ο εκτιμώμενος κίνδυνος μετάδοσης του HIV μέσω μετάγγισης είναι 1 στα 2 εκατομμύρια.
Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) μπορεί να μεταδοθεί μέσω λευκών αιμοσφαιρίων σε μεταγγιζόμενο αίμα. Ο ιός δεν μεταδίδεται μέσω φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος. Επειδή ο ιός δεν προκαλεί νόσο σε ανοσοεπαρκείς λήπτες, δεν απαιτείται τακτική εξέταση αντισωμάτων στο αίμα του δότη. Ωστόσο, ο CMV μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ή θανατηφόρα νόσο σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς που πρέπει να λάβουν CMV-αρνητικά προϊόντα αίματος από δότες που δεν έχουν αντισώματα κατά του CMV ή από τους οποίους πρέπει να αφαιρεθούν λευκά αιμοσφαίρια από το αίμα χρησιμοποιώντας φίλτρα.
Ο ανθρώπινος λεμφότροπος ιός τύπου Ι των Τ-κυττάρων (HTLV-I) μπορεί να προκαλέσει λέμφωμα/λευχαιμία ενηλίκων Τ-κυττάρων, μυελοπάθεια που σχετίζεται με τον HTLV-1, τροπική σπαστική παραπάρεση και ορομετατροπή μετά από μετάγγιση σε ορισμένους ασθενείς. Όλοι οι αιμοδότες εξετάζονται για αντισώματα έναντι του HTLV-I και του HTLV-II. Ο εκτιμώμενος κίνδυνος ψευδώς αρνητικού αποτελέσματος κατά την εξέταση αίματος δότη είναι 1:641.000.
Δεν έχουν αναφερθεί περιπτώσεις μετάδοσης της νόσου Creutzfeldt-Jakob μέσω μετάγγισης και η τρέχουσα πρακτική αποθαρρύνει τις αιμοδοσίες από άτομα που έχουν λάβει ανθρώπινη αυξητική ορμόνη, μεταμόσχευση σκληράς μήνιγγας ή μέλη οικογενειών ατόμων με νόσο Creutzfeldt-Jakob. Η νέα παραλλαγή της νόσου Creutzfeldt-Jakob (νόσος των τρελών αγελάδων) δεν είναι μεταδοτική. Ωστόσο, οι αιμοδότες που έχουν περάσει σημαντικό χρονικό διάστημα στο Ηνωμένο Βασίλειο και σε μέρη της Ευρώπης αποθαρρύνονται από την αιμοδοσία.
Η ελονοσία μεταδίδεται εύκολα μέσω μολυσμένου αίματος. Πολλοί αιμοδότες δεν γνωρίζουν ότι έχουν ελονοσία, η οποία μπορεί να είναι λανθάνουσα και μεταδοτική για 10-15 χρόνια. Η αποθήκευση αίματος δεν εμποδίζει τη μετάδοση της ελονοσίας. Οι πιθανοί αιμοδότες θα πρέπει να ερωτώνται για την ελονοσία και για το εάν έχουν επισκεφθεί περιοχές όπου μπορεί να εμφανιστεί μόλυνση. Οι αιμοδότες που έχουν περάσει ελονοσία ή είναι μετανάστες ή πολίτες από ενδημικές χώρες δεν επιτρέπεται να δωρίσουν αίμα για 3 χρόνια και οι ταξιδιώτες σε ενδημικές χώρες δεν επιτρέπεται να δωρίσουν αίμα για 1 χρόνο. Η πιροπλάσμωση σπάνια μεταδίδεται με μετάγγιση.