Δυσπεψία - Αιτίες και παθογένεια

Οι κύριες αιτίες της πεπτικής δυσπεψίας είναι η παραβίαση του καθεστώτος, η φύση και η ποιότητα της διατροφής, η μακροχρόνια μη ισορροπημένη διατροφή με έλλειψη συστατικών τροφίμων απαραίτητων για τις ζωτικές λειτουργίες του σώματος (πρωτεΐνες, λίπη, βιταμίνες, μικροστοιχεία κ.λπ.). Πρέπει να θυμόμαστε ότι το λεπτό έντερο είναι πολύ ευαίσθητο στην ανεπαρκή πρόσληψη ορισμένων θρεπτικών συστατικών, η οποία οφείλεται κυρίως στον ταχύ ρυθμό ανανέωσης της βλεννογόνου μεμβράνης του και στις σημαντικές καθημερινές απώλειες διαφόρων ουσιών με τα απορριφθέντα κύτταρα. Από αυτή την άποψη, η ποσότητα των θρεπτικών προϊόντων που είναι απαραίτητα για να διασφαλιστεί η φυσιολογική δομή της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου είναι πολύ μεγάλη. Η περίοδος ανανέωσης του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης του είναι 2-3 ημέρες και απορρίπτονται έως και 300 g κυτταρικής μάζας ημερησίως, που αντιστοιχεί περίπου στο 95% της «κυτταρικής απώλειας» ολόκληρου του πεπτικού σωλήνα - έως και 20 g πρωτεϊνών και λιπών, αν και ορισμένα από αυτά απορροφώνται ξανά. Για την αποκατάσταση της φυσιολογικής δομής του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου, εκτός από τις πρωτεΐνες και τα λίπη, χρειάζονται και άλλα συστατικά τροφίμων - βιταμίνες Β12 _, D, φολικό οξύ. Το υψηλό ποσοστό πεπτικής δυσπεψίας, που εμφανίζεται λόγω υποσιτισμού, καθίσταται κατανοητό.

Ταυτόχρονα, η υπερβολική κατανάλωση πρωτεϊνών ή υδατανθράκων, ειδικά σε συνδυασμό με παράγοντες που αναστέλλουν την εκκριτική λειτουργία των πεπτικών αδένων (υπερθέρμανση, υποθερμία, σωματική και ψυχική υπερφόρτωση), συχνά οδηγεί και στην εμφάνιση πεπτικής δυσπεψίας. Η ανάπτυξή της διευκολύνεται από την κατάχρηση πικάντικων πιάτων και καρυκευμάτων, την παραβίαση του καθεστώτος και του ρυθμού της διατροφής, τη συστηματική χρήση μεγάλων ποσοτήτων χονδροειδών φυτικών ινών (με παρατεταμένη χρήση ινών, συμβαίνει λειτουργική και μορφολογική αναδιάρθρωση του λεπτού εντέρου). Έτσι, σε χορτοφάγους και υγιείς ανθρώπους που ζουν σε τροπικές χώρες, οι λάχνες της βλεννογόνου της νήστιδας γίνονται ευρείες, διακλαδισμένες, μερικές φορές συγχωνευμένες, δηλαδή παρατηρείται μια εικόνα χαρακτηριστική της χρόνιας εντερίτιδας με σύνδρομο εντερικής δυσπεψίας. Για την φυσιολογική ανάπτυξη των λαχνών, είναι απαραίτητο να εισαχθεί πηκτίνη, όχι κυτταρίνη, η οποία διαπιστώθηκε σε ένα πείραμα.

Στην παθογένεση της πεπτικής δυσπεψίας, σημαντικό ρόλο παίζει η διαταραχή όχι μόνο των εκκριτικών και κινητικών λειτουργιών του στομάχου, οι οποίες στην αρχή συχνά αυξάνονται και στη συνέχεια μειώνονται, αλλά και της εξωκρινούς λειτουργίας του παγκρέατος και της έκκρισης της χολής. Τροφή με πιο όξινη αντίδραση, που δεν έχει υποστεί πλήρη πέψη από ένζυμα, εισέρχεται στο λεπτό έντερο, γεγονός που αναστέλλει την παραγωγή και την έκκριση εντερικών ενζύμων. Υπό αυτές τις συνθήκες, η κινητική λειτουργία του λεπτού εντέρου διαταράσσεται: ο χυμός της τροφής διατηρείται στα άνω τμήματα του, γεγονός που προάγει τη μετανάστευση βακτηρίων από τα κάτω τμήματα του εντέρου σε αυτά που βρίσκονται παραπάνω, καθώς και την αύξηση της ενζυματικής τους δράσης. Η ενεργοποίηση της χλωρίδας που δεν είναι τυπική για το έντερο οδηγεί στην εμφάνιση σήψης και ζύμωσης στο έντερο, ενώ η επικράτηση των σήψης ή των διεργασιών ζύμωσης οφείλεται όχι μόνο στον τύπο των βακτηρίων, αλλά και στην ποιότητα της τροφής.

Η στάση του περιεχομένου στα εγγύς τμήματα προάγει την αποσύνθεση της τροφής τόσο στο παχύ όσο και στο λεπτό έντερο. Σχηματίζεται μεγάλος αριθμός τοξικών προϊόντων της διάσπασης των τροφικών ουσιών (ινδόλη, σκατόλη, υδρόθειο, αμμωνία, λιπαρά οξέα χαμηλού μοριακού βάρους, κ.λπ.), τα οποία ερεθίζουν τους υποδοχείς του εντερικού βλεννογόνου, επηρεάζουν την κινητικότητά του και προκαλούν διάρροια. Με τη σειρά τους, η επιταχυνόμενη διέλευση των τροφικών μαζών εμποδίζει την κανονική πέψη. Τα άλατα ασβέστη (σάπωνες) που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια της δυσπεψίας αναστέλλουν την ανάπτυξη των bifidobacteria - φυσιολογικών εκπροσώπων της εντερικής μικροχλωρίδας, γεγονός που επιδεινώνει τη διαταραχή των διαδικασιών πέψης.

Οι διαταραχές της πέψης που οδηγούν σε διάρροια προστίθενται με την πάροδο του χρόνου στο σύνδρομο δυσαπορρόφησης. Αυτό περιλαμβάνει την λέπτυνση του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου, την απώλεια δισακχαριδασών του ψηκτροειδούς περιγράμματος, την μειωμένη απορρόφηση απλών σακχάρων, τη μειωμένη πέψη και απορρόφηση πρωτεϊνών και λιπών, μια ακόμη πιο έντονη αύξηση του χρόνου διέλευσης του περιεχομένου από το έντερο και έναν πιο σημαντικό αποικισμό του λεπτού εντέρου από βακτήρια. Εμφανίζεται δομική αναδιοργάνωση του λεπτού εντέρου - επιπέδωση του επιθηλίου του βλεννογόνου του και αλλαγές στο ψηκτροειδές περίγραμμα, οι οποίες θεωρούνται οι πιο χαρακτηριστικές, ατροφία των λαχνών, η ανάπτυξη της οποίας σχετίζεται με δυσβακτηρίωση και την επίδραση των μη συζευγμένων χολικών οξέων στον βλεννογόνο. Η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει αύξηση και παραμόρφωση των λαχνών, συσσώρευση λιπιδίων στο επιθήλιο, αλλαγές στις αναγεννητικές διεργασίες με τη μορφή διαταραχής του σχηματισμού, της ωρίμανσης και της μετανάστευσης των κυττάρων. Έτσι, η λεγόμενη λειτουργική φύση της πεπτικής δυσπεψίας αντικρούεται από μορφολογικά ευρήματα, τα οποία υποστηρίζουν τη θέση που προβάλλουν οι εγχώριοι παθολόγοι σχετικά με την ενότητα της δομής και της λειτουργίας.

Οι μορφολογικές αλλαγές στον βλεννογόνο του λεπτού εντέρου αποτελούν τη βάση του συνδρόμου της εντερικής ανεπάρκειας απορρόφησης. Η απορρόφηση των υδατανθράκων επηρεάζεται σημαντικά από τη διαταραχή της διαδικασίας επιφανειακής υδρόλυσης, η οποία μπορεί να κριθεί από τη μείωση της δραστικότητας των δισακχαριδασών στο "βουρτσισμένο" όριο, καθώς και από τη διαταραχή της απορρόφησης και της αξιοποίησής τους. Η δραστικότητα των εντερικών διπεπτιδασών μειώνεται στις πιο σοβαρές εκδηλώσεις υποσιτισμού και διάρροιας, παίζοντας κάποιο ρόλο στη διαταραχή της πέψης των πρωτεϊνών. Παθογενετικοί παράγοντες της διαταραχής της πέψης των λιπιδίων με τη μορφή στεατόρροιας περιλαμβάνουν τη μειωμένη έκκριση της παγκρεατικής λιπάσης, τη διαταραχή της διαδικασίας γαλακτωματοποίησης των λιπών από τα χολικά οξέα, την εντερική δυσβακτηρίωση και τις αλλαγές στην βλεννογόνο μεμβράνη, που οδηγούν σε μείωση της απορρόφησης του λίπους.

Η έλλειψη πρωτεΐνης-ενέργειας επιδεινώνει τις κινητικές διαταραχές με τη μορφή αργής εκκένωσης από το στομάχι και διέλευσης μέσω των εντέρων, προάγει περαιτέρω αποικισμό του εγγύς λεπτού εντέρου από μικροοργανισμούς και τη σχετική διαταραχή της απορρόφησης της βιταμίνης Β12 _. Η έλλειψη πρωτεΐνης συνδυάζεται με ανεπάρκεια νικοτινικού οξέος με διαταραχή των διαδικασιών πέψης και απορρόφησης.

Η σοβαρή ανεπάρκεια πρωτεΐνης-ενέργειας προκαλεί υποφωσφαταιμία, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει τις διαδικασίες αιματοποίησης, την ανοσολογική κατάσταση και μειώνει την αναγεννητική ικανότητα των επιθηλιακών κυττάρων. Η ανεπάρκεια ψευδαργύρου συχνά οδηγεί σε πεπτικές διαταραχές και διάρροια, και έχει βρεθεί μια σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας σε ψευδάργυρο στα κόπρανα και της μάζας τους. Ταυτόχρονα, παθολογικά σωμάτια ανιχνεύονται σε εντεροκύτταρα με οξεόφιλους κόκκους σε βιοψίες του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου, οι οποίοι θεωρούνται ως αλλοιωμένοι εκκριτικοί κόκκοι και πολλαπλασιαζόμενα λυσοσώματα. Η σύνδεση αυτών των αλλαγών με την ανεπάρκεια ψευδαργύρου επιβεβαιώνεται από την εξαφάνισή τους μετά από μακροχρόνια θεραπεία με σκευάσματα ψευδαργύρου.

Έτσι, το λεπτό έντερο είναι πολύ ευαίσθητο στην ανεπάρκεια και την περίσσεια ορισμένων συστατικών τροφίμων και αντιδρά σε αυτά με «λειτουργικές» και μορφολογικές αλλαγές.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]