Εγκεφαλοπάθεια της δυσκυκλοφορίας - Αιτίες και παθογένεια

Αιτίες εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Οι αιτίες τόσο των οξέων όσο και των χρόνιων εγκεφαλοαγγειακών επεισοδίων είναι οι ίδιες. Η αθηροσκλήρωση και η αρτηριακή υπέρταση θεωρούνται μεταξύ των κύριων αιτιολογικών παραγόντων. Συχνά ανιχνεύεται ένας συνδυασμός αυτών των δύο καταστάσεων. Η χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια μπορεί επίσης να προκληθεί από άλλες καρδιαγγειακές παθήσεις, ειδικά εκείνες που συνοδεύονται από σημάδια χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (τόσο σταθερές όσο και παροξυσμικές μορφές αρρυθμίας), που συχνά οδηγούν σε πτώση της συστηματικής αιμοδυναμικής. Οι ανωμαλίες των αγγείων του εγκεφάλου, του λαιμού, της ωμικής ζώνης, της αορτής, ειδικά του τόξου της, είναι επίσης σημαντικές. Μπορεί να μην εκδηλωθούν μέχρι να αναπτυχθεί μια αθηροσκληρωτική, υπερτασική ή άλλη επίκτητη διαδικασία σε αυτά τα αγγεία. Πρόσφατα, ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας έχει αποδοθεί στην φλεβική παθολογία, όχι μόνο ενδοκρανιακή, αλλά και εξωκρανιακή. Η συμπίεση των αγγείων, τόσο των αρτηριακών όσο και των φλεβικών, μπορεί να διαδραματίσει κάποιο ρόλο στην ανάπτυξη χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη όχι μόνο η σπονδυλογενετική επίδραση, αλλά και η συμπίεση από αλλοιωμένες γειτονικές δομές (μύες, περιτονία, όγκοι, ανευρύσματα). Η χαμηλή αρτηριακή πίεση έχει αρνητική επίδραση στην εγκεφαλική ροή αίματος, ειδικά στους ηλικιωμένους. Αυτή η ομάδα ασθενών μπορεί να αναπτύξει βλάβη στις μικρές αρτηρίες της κεφαλής που σχετίζεται με γεροντική αρτηριοσκλήρυνση. Μια άλλη αιτία χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας σε ηλικιωμένους ασθενείς είναι η εγκεφαλική αμυλοείδωση - η εναπόθεση αμυλοειδούς στα αγγεία του εγκεφάλου, που οδηγεί σε εκφυλιστικές αλλαγές στο τοίχωμα του αγγείου με πιθανή ρήξη.

Πολύ συχνά, η εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια ανιχνεύεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίοι αναπτύσσουν όχι μόνο μικρο-, αλλά και μακροαγγειοπάθεια διαφόρων εντοπισμάτων. Άλλες παθολογικές διεργασίες μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε χρόνια εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια: ρευματισμοί και άλλες ασθένειες από την ομάδα των κολλαγονώσεων, ειδική και μη ειδική αγγειίτιδα, ασθένειες του αίματος κ.λπ. Ωστόσο, στο ICD-10, αυτές οι καταστάσεις ταξινομούνται ορθώς στις επικεφαλίδες των συγκεκριμένων νοσολογικών μορφών, οι οποίες καθορίζουν τις σωστές τακτικές θεραπείας.

Κατά κανόνα, η κλινικά ανιχνεύσιμη εγκεφαλοπάθεια έχει μικτή αιτιολογία. Παρουσία των κύριων παραγόντων ανάπτυξης χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας, κάθε άλλη ποικιλία αιτιών αυτής της παθολογίας μπορεί να ερμηνευτεί ως πρόσθετες αιτίες. Η αναγνώριση πρόσθετων παραγόντων που επιδεινώνουν σημαντικά την πορεία της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη της σωστής αντίληψης της αιτιοπαθογενετικής και συμπτωματικής θεραπείας.

Αιτίες εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Κύριος:

• αθηροσκλήρωση;
• αρτηριακή υπέρταση.

Επιπλέον:

• καρδιακές παθήσεις με σημεία χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού;
• αγγειακές ανωμαλίες, κληρονομικές αγγειοπάθειες.
• φλεβική παθολογία;
• αγγειακή συμπίεση;
• αρτηριακή υπόταση;
• εγκεφαλική αμυλοείδωση;
• σακχαρώδης διαβήτης;
• αγγειίτιδα;
• ασθένειες του αίματος.

Παθογένεια της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας

Οι παραπάνω ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας εγκεφαλικής υποαιμάτωσης, δηλαδή σε μακροχρόνια υποαιμάτωση του εγκεφάλου των κύριων μεταβολικών υποστρωμάτων (οξυγόνο και γλυκόζη) που παρέχονται από τη ροή του αίματος. Με την αργή εξέλιξη της εγκεφαλικής δυσλειτουργίας που αναπτύσσεται σε ασθενείς με χρόνια εγκεφαλική κυκλοφορική ανεπάρκεια, οι παθολογικές διεργασίες εκτυλίσσονται κυρίως στο επίπεδο των μικρών εγκεφαλικών αρτηριών (εγκεφαλική μικροαγγειοπάθεια). Η εκτεταμένη βλάβη στις μικρές αρτηρίες προκαλεί διάχυτη αμφοτερόπλευρη ισχαιμική βλάβη, κυρίως της λευκής ουσίας, και πολλαπλά κενοειδικά εμφράγματα στα βαθιά μέρη του εγκεφάλου. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας του εγκεφάλου και στην ανάπτυξη μη ειδικών κλινικών εκδηλώσεων - εγκεφαλοπάθειας.

Ένα υψηλό επίπεδο παροχής αίματος είναι απαραίτητο για την επαρκή λειτουργία του εγκεφάλου. Ο εγκέφαλος, ο οποίος αντιπροσωπεύει το 2,0-2,5% του σωματικού βάρους, καταναλώνει το 20% του αίματος που κυκλοφορεί στο σώμα. Η μέση εγκεφαλική ροή αίματος στα ημισφαίρια είναι 50 ml ανά 100 g/min, αλλά στη φαιά ουσία είναι 3-4 φορές υψηλότερη από ό,τι στη λευκή ουσία, και υπάρχει επίσης σχετική φυσιολογική υπεραιμάτωση στα πρόσθια μέρη του εγκεφάλου. Με την ηλικία, η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται και η μετωπιαία υπεραιμάτωση εξαφανίζεται, η οποία παίζει ρόλο στην ανάπτυξη και την επιδείνωση της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Υπό συνθήκες ηρεμίας, η κατανάλωση οξυγόνου από τον εγκέφαλο είναι 4 ml ανά 100 g/min, που αντιστοιχεί στο 20% όλου του οξυγόνου που εισέρχεται στο σώμα. Η κατανάλωση γλυκόζης είναι 30 μmol ανά 100 g/min.

Στο αγγειακό σύστημα του εγκεφάλου, υπάρχουν 3 δομικά και λειτουργικά επίπεδα:

• οι κύριες αρτηρίες της κεφαλής - η καρωτίδα και η σπονδυλική, οι οποίες μεταφέρουν αίμα στον εγκέφαλο και ρυθμίζουν τον όγκο της εγκεφαλικής ροής αίματος.
• επιφανειακές και διατρητικές αρτηρίες του εγκεφάλου, οι οποίες διανέμουν αίμα σε διάφορες περιοχές του εγκεφάλου.
• μικροκυκλοφορικά αγγεία που παρέχουν μεταβολικές διεργασίες.

Στην αθηροσκλήρωση, οι αλλαγές αρχικά αναπτύσσονται κυρίως στις κύριες αρτηρίες της κεφαλής και στις αρτηρίες της επιφάνειας του εγκεφάλου. Στην αρτηριακή υπέρταση, επηρεάζονται κυρίως οι διατρητικές ενδοεγκεφαλικές αρτηρίες που τροφοδοτούν τα βαθιά μέρη του εγκεφάλου. Με την πάροδο του χρόνου, και στις δύο ασθένειες, η διαδικασία εξαπλώνεται στα άπω μέρη του αρτηριακού συστήματος και εμφανίζεται δευτερογενής αναδιοργάνωση των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κοίτης. Οι κλινικές εκδηλώσεις χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας, που αντανακλούν αγγειοεγκεφαλοπάθεια, αναπτύσσονται όταν η διαδικασία εντοπίζεται κυρίως στο επίπεδο της μικροκυκλοφορικής κοίτης και σε μικρές διατρητικές αρτηρίες. Από αυτή την άποψη, το μέτρο για την πρόληψη της ανάπτυξης χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας και της εξέλιξής της είναι η επαρκής θεραπεία της υποκείμενης νόσου ή των ασθενειών.

Η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται από την πίεση έγχυσης (τη διαφορά μεταξύ της συστηματικής αρτηριακής πίεσης και της φλεβικής πίεσης στο επίπεδο του υποαραχνοειδούς χώρου) και την αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων. Κανονικά, λόγω του μηχανισμού αυτορρύθμισης, η εγκεφαλική ροή αίματος παραμένει σταθερή, παρά τις διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης από 60 έως 160 mm Hg. Σε περίπτωση βλάβης των εγκεφαλικών αγγείων (λιπογλυκαλίνωση με ανάπτυξη επιφανειακής δραστηριότητας του αγγειακού τοιχώματος), η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται περισσότερο από τη συστηματική αιμοδυναμική.

Στη μακροχρόνια αρτηριακή υπέρταση, παρατηρείται μια μετατόπιση στο ανώτερο όριο της συστολικής πίεσης, στην οποία η εγκεφαλική ροή αίματος παραμένει σταθερή και οι διαταραχές αυτορρύθμισης δεν εμφανίζονται για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Η επαρκής αιμάτωση του εγκεφάλου διατηρείται με την αύξηση της αγγειακής αντίστασης, η οποία με τη σειρά της οδηγεί σε αύξηση του φορτίου στην καρδιά. Υποτίθεται ότι ένα επαρκές επίπεδο εγκεφαλικής ροής αίματος είναι δυνατό μέχρι να εμφανιστούν σημαντικές αλλαγές στα μικρά ενδοεγκεφαλικά αγγεία με το σχηματισμό μιας κενοειδικής κατάστασης χαρακτηριστικής της αρτηριακής υπέρτασης. Κατά συνέπεια, υπάρχει ένα ορισμένο χρονικό περιθώριο όταν η έγκαιρη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης μπορεί να αποτρέψει το σχηματισμό μη αναστρέψιμων αλλαγών στα αγγεία και τον εγκέφαλο ή να μειώσει τον βαθμό σοβαρότητάς τους. Εάν η χρόνια εγκεφαλική κυκλοφορική ανεπάρκεια βασίζεται μόνο στην αρτηριακή υπέρταση, τότε η χρήση του όρου «υπερτασική εγκεφαλοπάθεια» είναι δικαιολογημένη. Οι σοβαρές υπερτασικές κρίσεις συνεπάγονται πάντα μια διακοπή της αυτορρύθμισης με την ανάπτυξη οξείας υπερτασικής εγκεφαλοπάθειας, η οποία κάθε φορά επιδεινώνει τα συμπτώματα της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Μια συγκεκριμένη αλληλουχία αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών είναι γνωστή: πρώτα, η διαδικασία εντοπίζεται στην αορτή, στη συνέχεια στα στεφανιαία αγγεία της καρδιάς, στη συνέχεια στα αγγεία του εγκεφάλου και αργότερα στα άκρα. Οι αθηροσκληρωτικές αγγειακές βλάβες του εγκεφάλου είναι, κατά κανόνα, πολλαπλές, εντοπισμένες στα εξω- και ενδοκρανιακά τμήματα των καρωτιδικών και σπονδυλικών αρτηριών, καθώς και στις αρτηρίες που σχηματίζουν τον κύκλο του Willis και τους κλάδους του.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι οι αιμοδυναμικά σημαντικές στενώσεις αναπτύσσονται με στένωση του αυλού των κύριων αρτηριών της κεφαλής κατά 70-75%. Αλλά η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται όχι μόνο από τη σοβαρότητα της στένωσης, αλλά και από την κατάσταση της παράπλευρης κυκλοφορίας, την ικανότητα των εγκεφαλικών αγγείων να αλλάζουν τη διάμετρο τους. Τα αναφερόμενα αιμοδυναμικά αποθέματα του εγκεφάλου επιτρέπουν την ύπαρξη ασυμπτωματικών στενώσεων χωρίς κλινικές εκδηλώσεις. Ωστόσο, ακόμη και με αιμοδυναμικά ασήμαντη στένωση, σχεδόν σίγουρα θα αναπτυχθεί χρόνια εγκεφαλική κυκλοφορική ανεπάρκεια. Η αθηροσκληρωτική διαδικασία στα αγγεία του εγκεφάλου χαρακτηρίζεται όχι μόνο από τοπικές αλλαγές με τη μορφή πλακών, αλλά και από αιμοδυναμική αναδιάρθρωση των αρτηριών στην περιοχή που εντοπίζεται περιφερικά της στένωσης ή της απόφραξης.

Η δομή των πλακών έχει επίσης μεγάλη σημασία. Οι λεγόμενες ασταθείς πλάκες οδηγούν στην ανάπτυξη αρτηριοαρτηριακής εμβολής και οξέων εγκεφαλοαγγειακών επεισοδίων, συνήθως τύπου παροδικού ισχαιμικού επεισοδίου. Η αιμορραγία σε μια τέτοια πλάκα συνοδεύεται από ταχεία αύξηση του όγκου της με αύξηση του βαθμού στένωσης και επιδείνωση των σημείων χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας.

Όταν επηρεάζονται οι κύριες αρτηρίες της κεφαλής, η εγκεφαλική ροή αίματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις συστηματικές αιμοδυναμικές διεργασίες. Τέτοιοι ασθενείς είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην αρτηριακή υπόταση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πτώση της πίεσης αιμάτωσης και σε αύξηση των ισχαιμικών διαταραχών στον εγκέφαλο.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν εξεταστεί δύο κύριες παθογενετικές παραλλαγές της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Βασίζονται σε μορφολογικά χαρακτηριστικά - τη φύση της βλάβης και την κυρίαρχη εντόπιση. Με διάχυτη αμφοτερόπλευρη βλάβη στη λευκή ουσία, διακρίνεται μια λευκοεγκεφαλοπαθητική ή υποφλοιώδης παραλλαγή Biswanger της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας. Η δεύτερη είναι μια κενοειδής παραλλαγή με την παρουσία πολλαπλών κενοειδών εστιών. Ωστόσο, στην πράξη, συχνά συναντώνται μικτές παραλλαγές. Στο πλαίσιο της διάχυτης βλάβης στη λευκή ουσία, εντοπίζονται πολλαπλά μικρά έμφραγμα και κύστεις, στην ανάπτυξη των οποίων, εκτός από την ισχαιμία, επαναλαμβανόμενα επεισόδια εγκεφαλικών υπερτασικών κρίσεων μπορούν να διαδραματίσουν σημαντικό ρόλο. Με την υπερτασική αγγειοεγκεφαλοπάθεια, τα κενά εντοπίζονται στη λευκή ουσία των μετωπιαίων και βρεγματικών λοβών, του κέλυφους, της γέφυρας, του θαλάμου και του κερκοφόρου πυρήνα.

Η λακουναρική παραλλαγή προκαλείται συχνότερα από άμεση απόφραξη μικρών αγγείων. Στην παθογένεση της διάχυτης βλάβης της λευκής ουσίας, ο πρωταγωνιστικός ρόλος παίζεται από επαναλαμβανόμενα επεισόδια πτώσης της συστηματικής αιμοδυναμικής - αρτηριακή υπόταση. Η αιτία της πτώσης της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι η ανεπαρκής αντιυπερτασική θεραπεία, η μείωση της καρδιακής παροχής, για παράδειγμα, σε παροξυσμικές καρδιακές αρρυθμίες. Ο επίμονος βήχας, οι χειρουργικές επεμβάσεις, η ορθοστατική αρτηριακή υπόταση λόγω φυτο-αγγειακής ανεπάρκειας είναι επίσης σημαντικές. Σε αυτή την περίπτωση, ακόμη και μια μικρή μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία στις τελικές ζώνες της γειτονικής παροχής αίματος. Αυτές οι ζώνες είναι συχνά κλινικά "σιωπηλές" ακόμη και κατά την ανάπτυξη εμφράγματος, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό μιας πολυεμφρακτικής κατάστασης.

Σε συνθήκες χρόνιας υποαιμάτωσης, του κύριου παθογενετικού κρίκου στην χρόνια εγκεφαλική κυκλοφορική ανεπάρκεια, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης μπορούν να εξαντληθούν, η παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο καθίσταται ανεπαρκής, γεγονός που οδηγεί αρχικά σε λειτουργικές διαταραχές και στη συνέχεια σε μη αναστρέψιμη μορφολογική βλάβη. Η χρόνια εγκεφαλική υποαιμάτωση χαρακτηρίζεται από επιβράδυνση της εγκεφαλικής ροής αίματος, μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο και γλυκόζη στο αίμα (ενεργειακή πείνα), οξειδωτικό στρες, μετατόπιση του μεταβολισμού της γλυκόζης προς την αναερόβια γλυκόλυση, γαλακτική οξέωση, υπεροσμωτικότητα, τριχοειδή στάση, τάση για θρόμβωση, αποπόλωση των κυτταρικών μεμβρανών, ενεργοποίηση της μικρογλοίας, η οποία αρχίζει να συνθέτει νευροτοξίνες, η οποία, μαζί με άλλες παθοφυσιολογικές διεργασίες, οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο. Η κοκκιώδης ατροφία των φλοιωδών περιοχών ανιχνεύεται συχνά σε ασθενείς με εγκεφαλική μικροαγγειοπάθεια.

Μια πολυεστιακή παθολογική κατάσταση του εγκεφάλου με κυρίαρχη βλάβη στα βαθιά τμήματα οδηγεί σε διαταραχή των συνδέσεων μεταξύ φλοιωδών και υποφλοιωδών δομών και στο σχηματισμό των λεγόμενων συνδρόμων αποσύνδεσης.

Η μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος συνδυάζεται αναγκαστικά με υποξία και οδηγεί στην ανάπτυξη ενεργειακής ανεπάρκειας και οξειδωτικού στρες - μιας καθολικής παθολογικής διαδικασίας, ενός από τους κύριους μηχανισμούς κυτταρικής βλάβης στην εγκεφαλική ισχαιμία. Η ανάπτυξη οξειδωτικού στρες είναι δυνατή υπό συνθήκες τόσο έλλειψης όσο και περίσσειας οξυγόνου. Η ισχαιμία έχει καταστροφική επίδραση στο αντιοξειδωτικό σύστημα, οδηγώντας σε μια παθολογική οδό αξιοποίησης οξυγόνου - τον σχηματισμό των ενεργών μορφών του ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης κυτταροτοξικής (βιοενεργειακής) υποξίας. Οι απελευθερούμενες ελεύθερες ρίζες προκαλούν βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες και μιτοχονδριακή δυσλειτουργία.

Οι οξείες και οι χρόνιες μορφές ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου μπορεί να μετατραπούν η μία στην άλλη. Το ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε ένα ήδη αλλοιωμένο υπόβαθρο. Οι ασθενείς εμφανίζουν μορφολειτουργικές, ιστοχημικές, ανοσολογικές αλλαγές που προκαλούνται από την προηγούμενη εγκεφαλοαγγειακή διαδικασία (κυρίως αθηροσκληρωτική ή υπερτασική αγγειοεγκεφαλοπάθεια), τα συμπτώματα των οποίων εντείνονται σημαντικά στην περίοδο μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο. Η οξεία ισχαιμική διαδικασία, με τη σειρά της, πυροδοτεί μια σειρά αντιδράσεων, μερικές από τις οποίες τελειώνουν στην οξεία περίοδο και μερικές επιμένουν για αόριστο χρονικό διάστημα και συμβάλλουν στην εμφάνιση νέων παθολογικών καταστάσεων, οδηγώντας σε αύξηση των συμπτωμάτων χρόνιας εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας.

Οι παθοφυσιολογικές διεργασίες στην περίοδο μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο εκδηλώνονται με περαιτέρω βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, μικροκυκλοφορικές διαταραχές, αλλαγές στην ανοσοαντιδραστικότητα, εξάντληση του αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος, εξέλιξη της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, εξάντληση των αντιπηκτικών αποθεμάτων του αγγειακού τοιχώματος, δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές και διαταραχή των αντισταθμιστικών μηχανισμών. Συμβαίνει κυστικός και κυστικό-γλοιακός μετασχηματισμός των κατεστραμμένων περιοχών του εγκεφάλου, διαχωρίζοντάς τες από τους μορφολογικά άθικτους ιστούς. Ωστόσο, σε υπερδομικό επίπεδο, κύτταρα με αντιδράσεις τύπου απόπτωσης που ξεκινούν στην οξεία περίοδο του εγκεφαλικού επεισοδίου μπορεί να επιμένουν γύρω από τα νεκρωτικά κύτταρα. Όλα αυτά οδηγούν σε επιδείνωση της χρόνιας εγκεφαλικής ισχαιμίας που εμφανίζεται πριν από το εγκεφαλικό επεισόδιο. Η εξέλιξη της εγκεφαλοαγγειακής ανεπάρκειας γίνεται παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη υποτροπιάζοντος εγκεφαλικού επεισοδίου και αγγειακών γνωστικών διαταραχών έως και άνοια.

Η περίοδος μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο χαρακτηρίζεται από αύξηση της καρδιαγγειακής παθολογίας και διαταραχές όχι μόνο στην εγκεφαλική αλλά και στη γενική αιμοδυναμική.

Στην υπολειμματική περίοδο του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου, παρατηρείται εξάντληση του αντισυσσωματικού δυναμικού του αγγειακού τοιχώματος, που οδηγεί σε σχηματισμό θρόμβων, αυξημένη σοβαρότητα της αθηροσκλήρωσης και εξέλιξη της ανεπαρκούς παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Αυτή η διαδικασία έχει ιδιαίτερη σημασία σε ηλικιωμένους ασθενείς. Σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα, ανεξάρτητα από το προηγούμενο εγκεφαλικό επεισόδιο, παρατηρείται ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, λειτουργική ανεπάρκεια των αντιπηκτικών μηχανισμών, επιδείνωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, διαταραχές της συστηματικής και τοπικής αιμοδυναμικής. Η διαδικασία γήρανσης του νευρικού, αναπνευστικού και καρδιαγγειακού συστήματος οδηγεί σε διαταραχή της αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, καθώς και στην ανάπτυξη ή αύξηση της υποξίας του εγκεφάλου, η οποία με τη σειρά της συμβάλλει σε περαιτέρω βλάβη των μηχανισμών αυτορρύθμισης.

Ωστόσο, η βελτίωση της εγκεφαλικής αιματικής ροής, η εξάλειψη της υποξίας και η βελτιστοποίηση του μεταβολισμού μπορούν να μειώσουν τη σοβαρότητα της δυσλειτουργίας και να βοηθήσουν στη διατήρηση του εγκεφαλικού ιστού. Από αυτή την άποψη, η έγκαιρη διάγνωση της χρόνιας εγκεφαλικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας και η επαρκής θεραπεία είναι πολύ σημαντικές.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]