Διάγνωση της κύησης

Η διάγνωση της κύησης μπορεί να γίνει με βάση έναν συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων.

Η διάγνωση της κύησης στο προκλινικό στάδιο στην αρχή του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης πραγματοποιείται με βάση τις ακόλουθες αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους:

• δοκιμή αναστροφής (μέτρηση της αρτηριακής πίεσης τρεις φορές σε διαστήματα 5 λεπτών με τη γυναίκα ξαπλωμένη στο πλάι, ανάσκελα και ξανά στο πλάι). Η δοκιμή θεωρείται θετική εάν η διαστολική πίεση αλλάξει κατά περισσότερο από 20 MMHg.
• παραβίαση της ουτοποπλακουντιακής ροής αίματος (απουσία μείωσης του SDO στις μητριαίες αρτηρίες και τις σπειροειδείς αρτηρίες του μυομητρίου στις 14-16 εβδομάδες).
• προοδευτική μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων καθώς η εγκυμοσύνη εξελίσσεται (λιγότερο από 160-10 ⁹ / l).
• υπερπηξία στις κυτταρικές και πλασματικές συνδέσεις της αιμόστασης (αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων έως 76%, μειωμένος χρόνος APTT σε λιγότερο από 20 δευτερόλεπτα, υπερινωδογοναιμία έως 4,5 g/l).
• μείωση του επιπέδου των αντιπηκτικών (ενδογενής ηπαρίνη σε 0,07 μονάδες/ml, αντιθρομβίνη III σε 63%).
• λεμφοπενία (18% ή λιγότερο)
• ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης λιπιδίων.
• μείωση του επιπέδου αντιοξειδωτικής δράσης στο αίμα.

Τα κριτήρια για την κύηση περιλαμβάνουν πρωτεϊνουρία άνω των 0,3 g/l, υπέρταση - με αρτηριακή πίεση άνω των 135/85 mm Hg και υπόταση - αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά περισσότερο από 30 mm Hg από την αρχική τιμή και διαστολική - 15 mm Hg. Το οίδημα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη μόνο εάν δεν εξαφανίζεται μετά από έναν νυχτερινό ύπνο.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ειδικές ερευνητικές μέθοδοι για την κύηση

Οι υποχρεωτικές μέθοδοι εξέτασης περιλαμβάνουν τη μέτρηση του σωματικού βάρους, της αρτηριακής πίεσης και στα δύο χέρια, τον σφυγμό, τη διούρηση, κλινικές εξετάσεις αίματος και ούρων, καθημερινή ανάλυση ούρων για πρωτεΐνη, βιοχημική εξέταση αίματος (ολική πρωτεΐνη, λευκωματίνη, ουρία, γλυκόζη, ηλεκτρολύτες, κρεατινίνη, υπολειμματικό άζωτο, χοληστερόλη, άμεση και έμμεση χολερυθρίνη, αλανινική αμινοτρανσφεράση (ALT), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), αλκαλική φωσφατάση, τριγλυκερίδια).

Χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες πρόσθετες μέθοδοι εξέτασης:

• 24ωρη παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, ΗΚΓ, CTG.
• Υπερηχογράφημα Doppler μητρικής και εμβρυϊκής αιμοδυναμικής.
• εξέταση βυθού;
• ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechiporenko, ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Zimnitsky, δοκιμή Reberg, βακτηριακή καλλιέργεια ούρων.
• Υπερηχογράφημα ζωτικών οργάνων της μητέρας και του εμβρύου.
• αιμόσταση [θρομβολαστογραφία, χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT), αριθμός και συσσωμάτωση αιμοπεταλίων, ινωδογόνο, προϊόντα αποδόμησής του, ενδογενής συγκέντρωση ηπαρίνης, αντιθρομβίνη III].
• προσδιορισμός αντιπηκτικού λύκου;
• προσδιορισμός αντισωμάτων στην ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη.
• μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP).

Η διάγνωση της κύησης στο πρώτο και δεύτερο τρίμηνο πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων πραγματοποιείται με βάση τις ακόλουθες αλλαγές:

• προοδευτική μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων καθώς η εγκυμοσύνη εξελίσσεται (έως 160×109 ^/ l ή λιγότερο)·
• υπερπηξία στους κυτταρικούς και πλασματικούς συνδέσμους της αιμόστασης:
  • αύξηση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων έως και 76%.
  • μείωση του APTT σε λιγότερο από 20 s;
  • υπερινωδογοναιμία έως 4,5 g/l.
• μείωση των επιπέδων αντιπηκτικών:
  • ενδογενής ηπαρίνη έως 0,07 U/ml.
  • αντιθρομβίνη III έως 63%.
• λεμφοπενία (18% ή λιγότερο)
• ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης λιπιδίων (πάνω από τον κανόνα, ανάλογα με τη μέθοδο προσδιορισμού).
• μειωμένο επίπεδο αντιοξειδωτικής δράσης στο αίμα (κάτω από το φυσιολογικό, ανάλογα με τη μέθοδο προσδιορισμού).
• διαταραχή της ροής του αίματος στα αγγεία της μητροπλακουντιακής κοίτης. Η παρουσία 2-3 από τα παραπάνω συμπτώματα υποδηλώνει υψηλή πιθανότητα εμφάνισης κύησης μετά από 20 εβδομάδες κύησης.

Η κύηση μπορεί να εκδηλωθεί ως αύξηση της αρτηριακής πίεσης ως μονοσύμπτωμα, καθώς και σε συνδυασμό με πρωτεϊνουρία ή/και οίδημα που εμφανίζεται μετά τις 20 εβδομάδες κύησης.

Το επίμονο οίδημα είναι ένα πρώιμο σύμπτωμα της κύησης. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι οιδήματος.

• Κρυφό οίδημα (παθολογική αύξηση βάρους 500 g ή περισσότερο σε 1 εβδομάδα, θετικό σύμπτωμα δακτυλίου, νυκτουρία, μείωση της διούρησης κάτω από 900-1000 ml με φορτίο νερού 1400-1500 ml).
• Εμφανές (ορατό) οίδημα:
  • Βαθμός Ι - πρήξιμο των κάτω και άνω άκρων.
  • II βαθμός - πρήξιμο των κάτω και άνω άκρων, κοιλιακό τοίχωμα.
  • Βαθμός III - πρήξιμο των κάτω και άνω άκρων, του κοιλιακού τοιχώματος και του προσώπου.
  • IV βαθμός - ανασάρκα.

Σε 88-90% των περιπτώσεων, το οίδημα σε έγκυες γυναίκες εξελίσσεται σε κύηση.

Η οργάνωση της κύησης αξιολογεί τη σοβαρότητα της κύησης παρόμοια με την κλίμακα.

Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της κύησης, χρησιμοποιείται η κλίμακα Goecke όπως τροποποιήθηκε από τους GM Savelyeva et al.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, η κύηση διακρίνεται σε ήπια (έως 7 βαθμοί), μέτρια (8-11 βαθμοί) και σοβαρή (12 βαθμοί ή περισσότεροι).

Η κλίμακα αξιολόγησης της σοβαρότητας της νεφροπάθειας είναι αρκετά βολική. Ωστόσο, δεν λαμβάνει υπόψη την αρτηριακή πίεση πριν από την εγκυμοσύνη, η οποία είναι πολύ σημαντική για τη διάγνωση υπερτασικών καταστάσεων. Επομένως, η κατανομή 3 βαθμών σοβαρότητας αρτηριακής υπέρτασης βασίζεται στο επίπεδο αύξησης της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε σύγκριση με πριν από την εγκυμοσύνη.

Τα ακόλουθα σημεία θεωρούνται αντικειμενικά κριτήρια για τη σοβαρότητα της κύησης:

• συστολική αρτηριακή πίεση 160 mmHg και άνω, διαστολική 110 mmHg και άνω
• πρωτεϊνουρία έως 5 g/ημέρα ή περισσότερο·
• ολιγουρία (ημερήσιος όγκος ούρων <400 ml)
• υποκινητικός τύπος κεντρικής αιμοδυναμικής της μήτρας (CMH) με αυξημένη συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση, σοβαρές διαταραχές της νεφρικής αιματικής ροής, αμφοτερόπλευρες διαταραχές της αιματικής ροής στις μητριαίες αρτηρίες, αυξημένο δείκτη παλμικότητας στην έσω καρωτίδα αρτηρία >2,0, ανάδρομη αιματική ροή στις υπερηβικές αρτηρίες.
• έλλειψη ομαλοποίησης ή επιδείνωσης των αιμοδυναμικών παραμέτρων στο πλαίσιο εντατικής θεραπείας για κύηση.
• θρομβοπενία (100×109 ^/ l);
• υποπηξία;
• αυξημένη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων.
• υπερχολερυθριναιμία.

Δεδομένης της σοβαρότητας των επιπλοκών που συνεπάγεται η αρτηριακή υπέρταση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι εξαιρετικά σημαντικό να χρησιμοποιείται η καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης για την έγκαιρη και σωστή διάγνωση της αρτηριακής υπέρτασης σε έγκυες γυναίκες και την πρόβλεψη της κύησης, καθώς και για τον προσδιορισμό των ενδείξεων και των φαρμάκων για την υποτασική θεραπεία. Η 24ωρη παρακολούθηση με διαστήματα 20-30 λεπτών μεταξύ των μετρήσεων αναπαράγει πλήρως την ημερήσια δυναμική της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, η καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης επιτρέπει τον εντοπισμό περιπτώσεων υπερδιάγνωσης, κάτι που είναι εξαιρετικά σημαντικό, καθώς η συνταγογράφηση υποτασικής θεραπείας μπορεί να προκαλέσει ιατρογενείς επιπλοκές.

Κατά τη μελέτη της μητρικής αιμοδυναμικής, διακρίνονται τέσσερις κύριες παθογενετικές παραλλαγές συστηματικών κυκλοφορικών διαταραχών.

• Υπερκινητικός τύπος CMG ανεξάρτητα από τις τιμές της OPSS και ευκινητικός τύπος με φυσιολογικές τιμές της OPSS. Με αυτόν τον τύπο, καταγράφονται μέτριες διαταραχές της εγκεφαλικής (σε 9%), της νεφρικής (σε 9%), της μητροπλακουντιακής-εμβρυϊκής (σε 7,2%) και της ενδοπλακουντιακής (σε 69,4%) κυκλοφορίας του αίματος. Ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης του εμβρύου παρατηρείται σε 11%. Σε 91%, κλινικά ανιχνεύεται ήπια σοβαρότητα της κύησης. Η θεραπεία της κύησης είναι αποτελεσματική στις περισσότερες περιπτώσεις. Η πρόγνωση για τη μητέρα και το έμβρυο είναι ευνοϊκή.
• Ευκινητικός τύπος CMG με αυξημένες τιμές OPSS και υποκινητικός τύπος CMG με φυσιολογικές τιμές OPSS. Αυτός ο τύπος χαρακτηρίζεται από διαταραχές της ροής του αίματος κυρίως δευτέρου βαθμού στο σύστημα νεφρικών αρτηριών, στην μητροπλακουντιακή-εμβρυϊκή και ενδοπλακουντιακή ροή αίματος. Επικρατούν μέτριες μορφές κύησης. Ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης του εμβρύου ανιχνεύεται στο 30%, μη αντιρροπούμενη πλακουντιακή ανεπάρκεια - στο 4,3%, προεκλαμψία - στο 1,8%. Η θεραπεία της κύησης είναι αποτελεσματική στο 36%.
• Υποκινητικός τύπος CMG με αυξημένη OPSS. Διαταραχές της νεφρικής, μητροπλακουντιακής και ενδοπλακουντιακής ροής αίματος, κυρίως βαθμού II και III, ανιχνεύονται στο 100%. Αμφοτερόπλευρες διαταραχές της ροής αίματος στις μητριαίες αρτηρίες προσδιορίζονται στο 42%. Αυτός ο τύπος χαρακτηρίζεται από μέτριες και σοβαρές μορφές κύησης, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης στο 56%, μη αντιρροπούμενη εμβρυοπλακουντιακή ανεπάρκεια στο 7% και προεκλαμψία στο 9,4%. Δεν παρατηρείται βελτίωση στις αιμοδυναμικές και κλινικές παραμέτρους στο υπόβαθρο της θεραπείας και παρατηρείται επιδείνωση στις μισές εγκύους. Η πρόγνωση για τη μητέρα και το έμβρυο είναι δυσμενής, καθώς αυτός ο τύπος αιμοδυναμικής χαρακτηρίζεται από τον μεγαλύτερο αριθμό σοβαρών μορφών κύησης, μη αντιρροπούμενης πλακουντιακής ανεπάρκειας, καθώς και πρόωρο τοκετό και περιγεννητικές απώλειες.
• Σοβαρές εγκεφαλικές αιμοδυναμικές διαταραχές (αυξημένος δείκτης παλμών στην έσω καρωτίδα αρτηρία πάνω από 2,0 ή/και ανάδρομη ροή αίματος στις υπερηβικές αρτηρίες). Αυτός ο τύπος χαρακτηρίζεται από μορφές κύησης με ταχεία αύξηση της κλινικής εικόνας (εντός 2-3 ημερών). Ανεξάρτητα από τις κεντρικές, νεφρικές, μητροπλακουντιακές και ενδοπλακουντιακές αιμοδυναμικές παραμέτρους, η προεκλαμψία αναπτύσσεται στο 100% των περιπτώσεων με αυτόν τον τύπο. Η μέγιστη περίοδος από την καταγραφή παθολογικών τιμών ροής αίματος στις έσω καρωτίδες αρτηρίες έως την ανάπτυξη της κλινικής εικόνας της προεκλαμψίας δεν υπερβαίνει τις 48 ώρες.

Διαφορική διάγνωση της κύησης

Η αυξημένη αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οφείλεται σε αρτηριακή υπέρταση που προηγήθηκε της εγκυμοσύνης (συνήθως ιδιοπαθής υπέρταση), σακχαρώδη διαβήτη, νεφρική νόσο, υποθυρεοειδισμό, παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (αρτηριακή υπέρταση της εγκυμοσύνης) και προεκλαμψία. Παρά την κοινή εικόνα των εκδηλώσεων, πρόκειται για διαφορετικές ασθένειες. Η παθογένεση, η θεραπεία και η πρόγνωσή τους για τη μητέρα και το έμβρυο διαφέρουν. Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι αυτές οι ασθένειες μπορούν να συνδυαστούν.

Κλασικές επιπλοκές της κύησης:

• οξεία νεφρική ανεπάρκεια;
• καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια;
• Σύνδρομο HELLP και οξεία λιπώδης ηπατόζωση της εγκυμοσύνης (AFGP).
• εγκεφαλικό οίδημα και αιμορραγία.
• εγκεφαλικό κώμα.
• αποκόλληση αμφιβληστροειδούς;
• πρόωρη αποκόλληση ενός κανονικά τοποθετημένου πλακούντα.

Επί του παρόντος, το σύνδρομο HELLP και το AFGB αποκτούν ολοένα και μεγαλύτερη σημασία.

Το ζήτημα του κατά πόσον το σύνδρομο HELLP θα πρέπει να θεωρείται ως ανεξάρτητη ασθένεια ή ως μία από τις επιπλοκές της εγκυμοσύνης παραμένει αμφιλεγόμενο εδώ και καιρό. Το σύνδρομο HELLP περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον JA Pritchard το 1954. Το 1982, ο Weinstein πρότεινε τον όρο «σύνδρομο HELLP» για να ορίσει μια ειδική ομάδα εγκύων γυναικών με προεκλαμψία που είχαν αιμόλυση, υπερζυμωματαιμία και μειωμένα επίπεδα αιμοπεταλίων. Πολλοί κλινικοί γιατροί θεωρούν το σύνδρομο HELLP ως επιπλοκή της κύησης.

Σύνδρομο HELLP: αιμόλυση H (αιμόλυση), αυξημένα ηπατικά ένζυμα EL (αυξημένα ηπατικά ένζυμα), χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων LP (χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων). Σε σοβαρή κύηση και εκλαμψία, αναπτύσσεται σε ποσοστό 4-12% και χαρακτηρίζεται από υψηλή μητρική (έως 75%) και περιγεννητική θνησιμότητα. Το σύνδρομο HELLP αναπτύσσεται στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης από 33 έως 39 εβδομάδες, πιο συχνά στις 35 εβδομάδες. Το σύνδρομο HELLP ανιχνεύεται στην περίοδο μετά τον τοκετό στο 30% των περιπτώσεων. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από επιθετική πορεία και ταχεία αύξηση των συμπτωμάτων. Οι αρχικές εκδηλώσεις είναι μη ειδικές και περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, κόπωση, έμετο, κοιλιακό άλγος, συχνά εντοπισμένο στο δεξιό υποχόνδριο ή διάχυτο. Στη συνέχεια εμφανίζονται έμετος, λερωμένος με αίμα, αιμορραγίες στα σημεία ένεσης, αυξανόμενος ίκτερος και ηπατική ανεπάρκεια, σπασμοί και σοβαρό κώμα. Συχνά παρατηρείται ρήξη ήπατος με αιμορραγία στην κοιλιακή κοιλότητα. Στην περίοδο μετά τον τοκετό, μπορεί να εμφανιστεί άφθονη αιμορραγία της μήτρας λόγω διαταραχής του συστήματος πήξης. Το σύνδρομο HELLP μπορεί να εκδηλωθεί ως κλινική εικόνα ολικής πρόωρης αποκόλλησης ενός φυσιολογικά τοποθετημένου πλακούντα, συνοδευόμενης από μαζική αιμορραγία πήξης και ταχεία ανάπτυξη ηπατονεφρικής ανεπάρκειας.

Τα εργαστηριακά συμπτώματα του συνδρόμου HELLP είναι:

• αυξημένα επίπεδα τρανσαμινασών (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l)
• θρομβοπενία (<100×109 ^/ l)· μείωση του επιπέδου της αντιθρομβίνης III κάτω από 70%.
• ενδοαγγειακή αιμόλυση και αυξημένα επίπεδα χολερυθρίνης, αυξημένος χρόνος προθρομβίνης και APTT.
• μειωμένα επίπεδα ινωδογόνου - γίνονται χαμηλότερα από τα απαραίτητα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• αυξημένα επίπεδα αζωτούχων αποβλήτων στο αίμα.
• μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μέχρι σημείου υπογλυκαιμίας.

Δεν παρατηρούνται πάντα όλα τα σημάδια του συνδρόμου HELLP. Σε περίπτωση απουσίας αιμολυτικού συνδρόμου, το σύμπλεγμα συμπτωμάτων χαρακτηρίζεται ως σύνδρομο HELLP. Εάν η θρομβοπενία απουσιάζει ή είναι ελαφρώς έντονη, η ασθένεια ονομάζεται σύνδρομο HELP.

Η οξεία λιπώδης ηπατόζωση της εγκυμοσύνης (ΟΕΕΚ) είναι μια σπάνια, με συχνότητα 1 στις 13.000 γεννήσεις, αλλά επικίνδυνη επιπλοκή της εγκυμοσύνης, που αναπτύσσεται συχνότερα σε πρωτότοκες. Η μητρική θνησιμότητα σε αυτή την περίπτωση είναι 60-85%, το έμβρυο πεθαίνει ακόμη πιο συχνά. Στην κλινική πορεία της νόσου, διακρίνονται 3 στάδια.

• Η πρώτη είναι η προικτερική, που συνήθως ξεκινά στις 30-34 εβδομάδες κύησης. Εμφανίζονται ήπια σημάδια κύησης. Τυπικά συμπτώματα περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο, απώλεια όρεξης, κοιλιακό άλγος, αδυναμία, λήθαργο, κνησμό, καούρα, η οποία αρχικά είναι βραχυπρόθεσμη, διαλείπουσα και στη συνέχεια γίνεται επώδυνη, ανίατη και καταλήγει σε έμετο «αλεσμένου καφέ». Η παθομορφολογική βάση αυτού του συμπτώματος είναι η διάβρωση ή η εξέλκωση του οισοφαγικού βλεννογόνου κατά την ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (σύνδρομο DIC).
• Η δεύτερη (1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη της νόσου) είναι ικτερική. Ο ίκτερος είναι συνήθως έντονος, αλλά μπορεί να είναι και μέτριος. Μέχρι αυτή την περίοδο, η αδυναμία αυξάνεται, η καούρα, η ναυτία και ο έμετος (συνήθως αιματηροί), η ταχυκαρδία 120-140 ανά λεπτό, το κάψιμο πίσω από το στέρνο, ο κοιλιακός πόνος, ο πυρετός, η ολιγουρία, το περιφερικό οίδημα, η συσσώρευση υγρού στις ορώδεις κοιλότητες και τα συμπτώματα ηπατικής ανεπάρκειας επιδεινώνονται. Η νεφρική ανεπάρκεια ποικίλου βαθμού σοβαρότητας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της νεφρικής βλάβης. Τα κλινικά σημεία συνδυάζονται με ταχεία μείωση του ήπατος.
• Η τρίτη (1-2 εβδομάδες μετά την έναρξη του ίκτερου) χαρακτηρίζεται από σοβαρή κεραυνοβόλο ηπατική ανεπάρκεια και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Οι ασθενείς παραμένουν συνειδητοί για μεγάλο χρονικό διάστημα, μέχρι το τελικό στάδιο της νόσου. Το σοβαρό σύνδρομο DIC αναπτύσσεται με σοβαρή αιμορραγία από τη μήτρα, άλλα όργανα και ιστούς. Η AFGB συχνά περιπλέκεται από έλκος των βλεννογόνων του οισοφάγου, του στομάχου και των εντέρων. Μαζικές αιμορραγίες εμφανίζονται στον εγκέφαλο και το πάγκρεας, γεγονός που επιταχύνει τη μοιραία έκβαση της νόσου. Με την AFGB, το ηπατικό κώμα συχνά αναπτύσσεται με μειωμένη εγκεφαλική λειτουργία από μικρές διαταραχές της συνείδησης έως βαθιά απώλειά της με καταστολή των αντανακλαστικών. Σε αντίθεση με το συνηθισμένο ηπατικό κώμα, αυτή η παθολογία δεν αναπτύσσει αλκάλωση, αλλά μεταβολική οξέωση. Η διάρκεια της νόσου κυμαίνεται από αρκετές ημέρες έως 7-8 εβδομάδες.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος αποκαλύπτει:

• υπερχολερυθριναιμία λόγω άμεσου κλάσματος.
• υποπρωτεϊναιμία (<60 g/l)· υποινωδογοναιμία (<2 g/l)
• ήπια θρομβοπενία· ελαφρά αύξηση των επιπέδων τρανσαμινάσης, απότομη μείωση των επιπέδων αντιθρομβίνης III·
• αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος στον ορό του αίματος, λευκοκυττάρωση (έως 20.000-30.000), μεταβολική οξέωση.

Το υπερηχογράφημα του ήπατος αποκαλύπτει αυξημένη ηχογένεια και η αξονική τομογραφία μειώνει την ακτινογραφική πυκνότητα.

Τα μορφολογικά σημάδια της AFGB είναι πολύ συγκεκριμένα και χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι στο κεντρολοβιακό τμήμα του οργάνου, εντοπίζεται έντονη λιπώδης εκφύλιση των ηπατοκυττάρων απουσία νέκρωσης. Τα ηπατικά κύτταρα στους κεντρικούς λοβούς του οργάνου εμφανίζονται πρησμένα και έχουν αφρώδη εμφάνιση λόγω της συσσώρευσης μικροσκοπικών σταγονιδίων λίπους στο κυτταρόπλασμα.

Η βιοψία ήπατος είναι συνήθως αδύνατη λόγω σοβαρών διαταραχών πήξης του αίματος.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]