Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τι προκαλεί την εντερική yersiniosis;
Ιατρικός εμπειρογνώμονας του άρθρου
Τελευταία επισκόπηση: 06.07.2025
Αιτίες της εντερικής (ενδοεντερικής) γερσινίωσης
Ο αιτιολογικός παράγοντας της εντερικής γερσινίωσης είναι ένα κοντό αρνητικό κατά Gram ραβδάκιο, κινητό σε θερμοκρασίες από +4 έως -28 °C, ακίνητο στους 37 °C. Προαιρετικά αερόβιο, μη ενθυλακωμένο, δεν σχηματίζει σπόρια. Δεν απαιτεί θρεπτικά μέσα, αναπτύσσεται καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες. Σύμφωνα με τις βιοχημικές ιδιότητες, τα στελέχη του Y. enterocolitica χωρίζονται σε πέντε βιοποικιλίες. Στους ανθρώπους, οι βιοποικιλίες III και IV ανιχνεύονται συχνότερα, λιγότερο συχνά - II. Έχουν ταυτοποιηθεί περισσότερες από 30 οροποικιλίες με το Ο-αντιγόνο. Σημειώνεται η κυριαρχία μεμονωμένων οροποικιλιών σε ορισμένες περιοχές. Ο μικροοργανισμός έχει αντιγονική σχέση με τη σαλμονέλα και τα στελέχη της οροποικιλίας 09 - με τη βρουκέλλα.
[ Παθογένεια της εντερικής (ενδοεντερικής) γερσινίωσης
Το παθογόνο περνάει από το στομάχι, εντοπίζεται στο λεπτό έντερο, όπου αρχίζει να πολλαπλασιάζεται. Μια ιδιαίτερα συχνή εντόπιση είναι η μετάβαση από το λεπτό έντερο στο τυφλό έντερο (το τελικό τμήμα του λεπτού εντέρου, σκωληκοειδής απόφυση). Διαθέτοντας εντεροτοξιγόνες και διεισδυτικές ιδιότητες, το Y. enterocolitica διεισδύει και καταστρέφει τα επιθηλιακά κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου. Η φλεγμονώδης διαδικασία μπορεί να είναι διαφορετική - από καταρροϊκή έως ελκώδη-νεκρωτική. Η διάρκεια της φλεγμονώδους διαδικασίας ποικίλλει επίσης. Η λοίμωξη εξαπλώνεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες, οι οποίοι διευρύνονται ως αποτέλεσμα της υπερπλασίας του λεμφοειδούς ιστού. Σε αυτούς μπορούν να σχηματιστούν νεκρωτικές εστίες ή μικροαποστήματα. Το ήπαρ και το πάγκρεας μπορούν να εμπλακούν στη διαδικασία.
Σε αυτό το εντερικό ή περιοχικό στάδιο η νόσος μπορεί να τερματιστεί. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, μικροοργανισμοί μπορεί να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε γενίκευση της λοίμωξης και στην ανάπτυξη αποστημάτων του ήπατος, του σπλήνα, των πνευμόνων και των οστών.
Το παθογόνο μπορεί να επιμένει στους λεμφαδένες για μεγάλο χρονικό διάστημα, προκαλώντας επαναλαμβανόμενα κύματα της νόσου ή μετάβαση σε χρόνια μορφή. Διάφορες μολυσματικές και αλλεργικές εκδηλώσεις στη γερσινίωση - εξάνθημα, πολυ- και μονοαρθρίτιδα, αρθραλγία, μυαλγία, τενοντοβαγκίτιδα, μυοσίτιδα, καρδιακή βλάβη, οζώδες και άλλο ερύθημα, σύνδρομο Reiter - ορισμένοι συγγραφείς εξηγούν από την ομοιότητα της δομής του αντιγόνου Y. enterocolitica και του αντιγόνου ιστοσυμβατότητας HLA B-27, το οποίο βρίσκεται στο 90% αυτών των ασθενών σε σύγκριση με 14% στον γενικό πληθυσμό.