Διαχείριση εγκύων γυναικών με προγεννητικό τοκετό

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ενιαία τακτική για τη διαχείριση εγκύων γυναικών με προκαταρκτικές συσπάσεις. Πολλοί οικιακοί μαιευτήρες πιστεύουν ότι κατά τη διάρκεια της προκαταρκτικής περιόδου, ενδείκνυνται ηρεμιστικά, αναλγητικά, αντισπασμωδικά και οιστρογόνα. Ο F. Arias (1989) έδειξε ότι σε μια έγκυο γυναίκα με τακτικές συσπάσεις, αλλά χωρίς δομικές αλλαγές στον τράχηλο, ο τοκετός σταματά μετά τη χορήγηση 0,015 g μορφίνης ή 0,2 g δευτεροβαρβιτάλης, και σε αυτή την περίπτωση μπορούμε να μιλήσουμε για ψευδή τοκετό. Πιθανώς, όπως δείχνουν τα σύγχρονα πειραματικά και κλινικά δεδομένα, υπάρχει αναστολή της απελευθέρωσης ωκυτοκίνης από οπιοειδή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού.

Τα τελευταία χρόνια, έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι φυσικής επιρροής - βελονισμός.

Έχει αναπτυχθεί μια μέθοδος για την αντιμετώπιση παρατεταμένων προκαταρκτικών συσπάσεων με ηλεκτροαναλγησία. Η ηλεκτροαναλγησία οδηγεί στο γεγονός ότι σε ορισμένες έγκυες γυναίκες οι συσπάσεις σταματούν εντελώς και η τακτική δραστηριότητα του τοκετού εγκαθίσταται σε 3-7 ημέρες, καταλήγοντας σε αυθόρμητο τοκετό. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτό οφείλεται στην ομαλοποίηση των διαδικασιών αυτορρύθμισης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και στην νευροφυτική ισορροπία. Η διεξαγωγή ηλεκτροαναλγησίας παρουσία συσπάσεων και απουσίας δομικών αλλαγών στον τράχηλο μας επιτρέπει να συγκρίνουμε τη διάγνωση της προκαταρκτικής περιόδου και της πρωτοπαθούς αδυναμίας του τοκετού, για να προσδιορίσουμε το ενδιαφέρον του κεντρικού νευρικού συστήματος στην εμφάνιση ανωμαλιών του τοκετού. Σε αυτές τις παρατηρήσεις, η παύση των προκαταρκτικών συσπάσεων, η μετάβαση της λανθάνουσας φάσης στην ενεργή, υποδηλώνουν τη δημιουργία βέλτιστων συνθηκών για αυθόρμητο τοκετό.

Για να επιλεγεί η πιο ορθολογική αντιμετώπιση των εγκύων γυναικών, μελετήθηκαν τέσσερις ομάδες εγκύων γυναικών με προκαταρκτικές συσπάσεις:

1. ομάδα ελέγχου - δεν πραγματοποιήθηκαν παρεμβάσεις·
2. δημιουργία ορμονικού υποβάθρου βιταμίνης-γλυκόζης-ασβεστίου.
3. πρόκληση τοκετού με οξυτοκίνη.
4. κεντρική ρύθμιση της κινητικής δραστηριότητας της μήτρας με διαζεπάμη (seduxen, sibazon).

Μια συγκριτική ανάλυση της διάρκειας του τοκετού, λαμβάνοντας υπόψη τη διάρκεια της προκαταρκτικής περιόδου στις παραπάνω ομάδες, έδειξε τα εξής. Η διάρκεια του τοκετού αυξήθηκε σε όλες τις ομάδες εκτός από την τελευταία. Στη 2η ομάδα, η πρόκληση τοκετού ήταν αναποτελεσματική στο 34% των εγκύων γυναικών, δηλαδή δεν οδήγησε στην έναρξη τακτικού τοκετού. Ταυτόχρονα, η συχνότητα εμφάνισης αδυναμίας τοκετού ήταν η υψηλότερη εδώ - 38,5%. Σε αυτήν την ομάδα, όπως και στην ομάδα των εγκύων γυναικών που χρησιμοποίησαν φαρμακευτική αγωγή ύπνου-ανάπαυσης, παρατηρήθηκε η υψηλότερη συχνότητα πρόωρης ρήξης των εμβρυϊκών υμένων.

Τα πιο ευνοϊκά αποτελέσματα ελήφθησαν στις ομάδες εγκύων γυναικών που έλαβαν διαζεπάμη, βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, τον αναστολέα βραδυκινίνης παρμιδίνη και αναστολείς σύνθεσης προσταγλανδινών.

Μέθοδος κεντρικής ρύθμισης με διαζεπάμη. Κατά τη χρήση διαζεπάμης (seduxen) σε δόσεις 10-40 mg ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως, δεν παρατηρήθηκε αρνητική επίδραση στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας, στην κατάσταση του εμβρύου και του νεογέννητου ή στην αιμοδυναμική της μήτρας-πλακουντίου. Είναι σημαντικό το φάρμακο να έχει έντονη χαλαρωτική επίδραση στο μυομήτριο.

Μέθοδος χορήγησης διαζεπάμης. Η διαζεπάμη (seduxen) συνιστάται να χρησιμοποιείται σε δόση 10-20 mg πρότυπου διαλύματος (1 φύσιγγα περιέχει 2 ml ή 10 mg διαζεπάμης). Είναι προτιμότερο να χορηγείται ενδοφλεβίως σε ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου σε ποσότητα 20 ml, χωρίς ανάμειξη άλλων φαρμάκων, αργά, με ρυθμό 1 ml (5 mg) σε διάστημα 1 λεπτού για να αποφευχθεί πιθανή διπλωπία ή ήπια ζάλη που εμφανίζονται με ταχεία χορήγηση διαζεπάμης. Η συνολική δόση του φαρμάκου κατά τη διάρκεια της ημέρας σε έγκυες γυναίκες δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 40 mg. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η επαναχορήγηση συνταγογραφείται το νωρίτερο 3 ώρες μετά την πρώτη ένεση.

Αυτή η μέθοδος έδειξε τη μικρότερη διάρκεια τοκετού σε σύγκριση με άλλες ομάδες - 12,8 ώρες για τις μητέρες που γεννούσαν για πρώτη φορά και 7,5 ώρες για τις μητέρες που γεννούσαν ξανά, αντίστοιχα, έναντι 15,7 και 10,3 ωρών.

Αδυναμία της τοκετικής δραστηριότητας παρατηρήθηκε σε έγκυες γυναίκες στο 31% των περιπτώσεων στην ομάδα ελέγχου έναντι 3,4% στην ομάδα διαζεπάμης.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι σε αυτήν την ομάδα, στο 63% των περιπτώσεων, η μετάβαση από τις προκαταρκτικές συσπάσεις στον κανονικό τοκετό συνέβη εντός 6 ωρών από τη χορήγηση του φαρμάκου. Στο 8% των εγκύων γυναικών, οι προκαταρκτικές συσπάσεις σταμάτησαν και στη συνέχεια επανεμφανίστηκαν 1-2 ημέρες αργότερα με φυσιολογικό τοκετό. Σύμφωνα με την υστερογράφημα, ο αυθόρμητος τοκετός επιτεύχθηκε κατά μέσο όρο 8 ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, καταλήγοντας σε αυθόρμητο τοκετό με συνολική διάρκεια τοκετού 10 ωρών.

Όλα τα παιδιά γεννήθηκαν με βαθμολογία Apgar 8-10 βαθμών και στη συνέχεια, μέχρι την έξοδο από το νοσοκομείο, αναπτύχθηκαν χωρίς ιδιαίτερα χαρακτηριστικά.

Σύμφωνα με τα δεδομένα της πολυκαναλικής εξωτερικής υστερογράφησης, αποκαλύφθηκε ότι μετά την εισαγωγή διαζεπάμης, οι συσπάσεις της μήτρας έγιναν σπάνιες για 20-30 λεπτά επί 3 ώρες - 1-2 συσπάσεις ανά 10 λεπτά. παρατηρήθηκε πιο συντονισμένη δραστηριότητα τοκετού. εμφανίστηκαν συσπάσεις στην περιοχή του βυθού και του σώματος της μήτρας, ενώ δεν καταγράφηκαν συσπάσεις στην περιοχή του κάτω τμήματος της μήτρας. Η ένταση των συσπάσεων της μήτρας αυξήθηκε σαφώς, παρά το γεγονός ότι η διάρκεια των παύσεων μεταξύ τους επιμηκύνθηκε. Παρατηρήθηκε μείωση 3-6 mm στον αυξημένο βασικό τόνο της μήτρας.

Ένας πιθανός μηχανισμός δράσης της διαζεπάμης είναι προφανώς η μείωση του ψυχικού στρες και του φόβου λόγω της ομαλοποίησης των κεντρικών δομών που βρίσκονται στην μεταιχμιακή περιοχή, η οποία είναι γνωστό ότι επηρεάζεται από τη διαζεπάμη, ρυθμίζοντας τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας. Στην παθολογική πορεία της προκαταρκτικής περιόδου, εμφανίζεται μια διάχυτη φύση διαταραχών στη βιοηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφαλικού φλοιού, δηλαδή εμφανίζονται διαταραχές στους υποφλοιώδεις-στελεχικούς δικτυωτούς σχηματισμούς. Η κύρια ένδειξη για τη χρήση διαζεπάμης σε προκαταρκτικές συσπάσεις είναι οι διαταραχές στη νευροψυχική κατάσταση της εγκύου.

Αλλαγές στη διεγερσιμότητα του μυομητρίου αποκαλύφθηκαν πριν και κάθε 30 λεπτά μετά τη χορήγηση διαζεπάμης (δεδομένα δοκιμής ωκυτοκίνης). Η διεγερσιμότητα του μυομητρίου αυξήθηκε, καθιστώντας, σύμφωνα με τα δεδομένα δοκιμής ωκυτοκίνης, σαφώς θετική στο 1-2 λεπτό, μετά τη χορήγηση του φαρμάκου - από το 3-4 λεπτό. Σε έγκυες γυναίκες με υψηλή διεγερσιμότητα του μυομητρίου, η διαζεπάμη δεν άλλαξε τις λειτουργικές ιδιότητες του μυομητρίου. Αυτά τα δεδομένα μας επέτρεψαν να υποθέσουμε ότι υπάρχει ένας άλλος μηχανισμός δράσης της διαζεπάμης - λόγω της αύξησης της ευαισθησίας των ζωνών ωκυτοκίνης, οι οποίες υπάρχουν στην μεταιχμιακή περιοχή και με τη σειρά τους αλλάζουν την αντιδραστικότητα του μυομητρίου.

Σύνθετες κλινικές και φυσιολογικές μελέτες σε συνδυασμό με τον προσδιορισμό του κορεσμού οιστρογόνων του σώματος χρησιμοποιώντας φθορίζουσα μικροσκοπία κατέστησαν δυνατή την ανάπτυξη της ακόλουθης μεθόδου θεραπείας της παθολογικής προκαταρκτικής περιόδου με διαζεπάμη σε έγκυες γυναίκες με αποκλίσεις στην ψυχοσωματική κατάσταση.

Όταν οι έγκυες γυναίκες με παθολογική πορεία της προκαταρκτικής περιόδου διαγιγνώσκονται με έλλειψη ετοιμότητας οιστρογόνων και ανώριμο ή ώριμο τράχηλο, χορηγούνται τα ακόλουθα: φολλικουλίνη 10.000 IU ενδομυϊκά σε αιθέρα 2 φορές την ημέρα σε διαστήματα 12 ωρών. αντισπασμωδικά - διάλυμα γαγγλερόνης 1,5% - 2 ml ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως σε 40 ml διαλύματος γλυκόζης 40%. διαζεπάμη σε δόση 10-20 mg τυπικού διαλύματος σύμφωνα με τη μέθοδο που περιγράφεται παραπάνω, λαμβάνοντας υπόψη το σωματικό βάρος της εγκύου. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, η επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου σε δόση 10-20 mg συνταγογραφείται όχι νωρίτερα από 3 ώρες μετά την πρώτη ένεση του φαρμάκου.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μια τέτοια θεραπεία είναι επίσης σημαντική όσον αφορά την προγεννητική και ενδογενή προστασία του εμβρύου και του νεογέννητου παιδιού, καθώς με την αύξηση της διάρκειας της προκαταρκτικής περιόδου (ειδικά 13 ώρες ή περισσότερο), ο αριθμός των υποξικών καταστάσεων του εμβρύου αυξάνεται σαφώς ως αποτέλεσμα της παθολογικής συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας, οδηγώντας σε διαταραχή της μητροπλακουντιακής κυκλοφορίας. Η συχνότητα της ασφυξίας αυξάνεται στο 18%. Έχει διαπιστωθεί σαφής αύξηση στον αριθμό των παιδιών με χαμηλή βαθμολογία στην κλίμακα Apgar με την αύξηση της διάρκειας της προκαταρκτικής περιόδου.

Χρήση του αναστολέα βραδυκινίνης παρμιδίνης στη θεραπεία της προκαταρκτικής περιόδου.

Το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης (KKS) εμπλέκεται στη ρύθμιση του αναπαραγωγικού συστήματος του σώματος. Η βραδυκινίνη είναι η πιο σημαντική κινίνη. Η βραδυκινίνη μπορεί να είναι σημαντική κατά τη διάρκεια του τοκετού. Μερικοί συγγραφείς επισημαίνουν μια απότομη πτώση των επιπέδων κινινογόνου με την έναρξη του τοκετού, φτάνοντας στο μέγιστο στη δεύτερη περίοδο του τοκετού. Μερικοί γιατροί πιστεύουν ότι η επίδραση των κινινών στη μήτρα των ζώων και στους μύες της ανθρώπινης μήτρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι μικρή και αυτά τα δεδομένα είναι αντιφατικά. Πιστεύεται ότι η σύνθεση κινίνης αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και αυξάνεται ιδιαίτερα έντονα κατά τη διάρκεια του τοκετού (με φυσιολογικό τοκετό). Επομένως, μπορεί να υποτεθεί ότι οι κινίνες συμμετέχουν ενεργά στη δυναμική του φυσιολογικού τοκετού. Μείωση της δραστηριότητας του συστήματος κινίνης παρατηρείται με ασθενή τοκετό (έλλειψη επαρκούς μυϊκής δραστηριότητας της μήτρας).

Η δραστηριότητα του KKS είναι ένας από τους σημαντικούς παράγοντες στην εμφάνιση συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας κατά τον τοκετό. Σε ορισμένες επιπλοκές της εγκυμοσύνης, παρατηρείται υψηλή δραστηριότητα κινινογένεσης. Αυτή η περίσταση οδήγησε στην αναζήτηση ενός φαρμακολογικού παράγοντα με αντιυποξικές και αντικινινικές ιδιότητες.

Η παρμιδίνη ανήκει στην ομάδα των ανταγωνιστών κινινών και είναι σήμερα πρακτικά το μόνο φάρμακο με δράση κατά της βραδυκινίνης, μειώνοντας ή εξαλείφοντας πλήρως τις κύριες επιδράσεις των ενδογενών ή εξωγενών κινινών. Η παρμιδίνη δρα επιλεκτικά στα μιτοχόνδρια του κυττάρου κατά τη διάρκεια της υποξίας, σταθεροποιώντας τη μεμβράνη τους, προστατεύοντας από την καταστροφική επίδραση των αντιδράσεων υπεροξειδίου και ενισχύοντας έτσι τις διαδικασίες παραγωγής ενέργειας. Αυτά τα δεδομένα μας επιτρέπουν να κρίνουμε τον προστατευτικό της ρόλο στην υποξική υποξία των κυττάρων.

Η παρουσία αντιβραδυκινίνης και αντιυποξικής δράσης παρέχει την ικανότητα αυτού του φαρμάκου να παρεμβαίνει στον μεταβολισμό του εγκεφάλου ρυθμίζοντας τη ροή του αίματος και τη διαπερατότητα των μικροαγγείων του εγκεφάλου, καθώς και αυξάνοντας την ανοχή στην έλλειψη οξυγόνου. Οι αναφερόμενες ιδιότητες της παρμιδίνης μπορούν να διασφαλίσουν την αποκατάσταση της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής και των μεταβολικών διεργασιών και τη δημιουργία σταθερού αναβολισμού των νευροκυττάρων που έχουν υποστεί βλάβη από την υποξία.

Όντας ένα ενεργό αντιοξειδωτικό, το φάρμακο μειώνει την ανάγκη του σώματος για οξυγόνο, αναστέλλει την υπεροξείδωση των λιπιδίων, μειώνει την ποσότητα των ελεύθερων ριζών και την ισχαιμία οργάνων και ιστών.

Δρώντας ως αγγειοπροστατευτικό, η παρμιδίνη μειώνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία στα αγγεία, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου, των πνευμόνων, βοηθά στην ομαλοποίηση της ελαστικότητας και του τόνου των εγκεφαλικών αγγείων, μειώνει τις διεργασίες σχηματισμού θρόμβων, αποτρέπει τον σχηματισμό αιμορραγιών. Επηρεάζοντας τις διεργασίες οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, η παρμιδίνη σταθεροποιεί το κυψελιδικό τοίχωμα, μειώνει την παραγωγή κινινών.

Τα παραπάνω αποτελούν τη βάση για την ένταξη στο σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων της φαρμακολογικής διόρθωσης της δραστηριότητας αυτού του συστήματος με τη βοήθεια παραγόντων αρνητικών στην κινίνη.

Ωστόσο, τα ζητήματα πειραματικής δικαιολόγησης της χρήσης φαρμάκων που αναστέλλουν το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης στην μαιευτική πρακτική έχουν αναπτυχθεί εξαιρετικά ανεπαρκώς.

Μέθοδος θεραπείας με αναστολείς σύνθεσης προσταγλανδινών.

Αιτιολόγηση για τη χρήση αναστολέων σύνθεσης προσταγλανδινών. Οι προσταγλανδίνες παίζουν ρόλο στην έναρξη και την εξέλιξη του τοκετού και οι αναστολείς σύνθεσης προσταγλανδινών μπορούν να ρυθμίσουν άμεσα τη συχνότητα και το εύρος των συσπάσεων της μήτρας αναστέλλοντας τη σύνθεση προσταγλανδινών.

Συνιστάται η χρήση μιας από τις πιο αποτελεσματικές και ευρέως χρησιμοποιούμενες στην μαιευτική πρακτική, της ινδομεθακίνης, η οποία ενδείκνυται περισσότερο για αυξημένες συγκεντρώσεις ενδογενών προσταγλανδινών, οι οποίες κλινικά εκδηλώνονται συχνότερα με υψηλό πλάτος και συχνότητα συσπάσεων της μήτρας. Η ινδομεθακίνη καταστέλλει πλήρως τις συσπάσεις της μήτρας για 1-8 ώρες.

Μέθοδος χρήσης ινδομεθακίνης. Ελλείψει βιολογικής ετοιμότητας για τοκετό, χορηγείται αρχικά ενδοφλεβίως διάλυμα 200 mg σιγετίνης με στάγδην χορήγηση για 2-2,5 ώρες, μετά την οποία χορηγείται ινδομεθακίνη σε δόση 125 mg, με 1 κάψουλα (25 mg) να λαμβάνεται από το στόμα αρχικά και η δεύτερη δόση χορηγείται από το ορθό ως υπόθετο - 1 υπόθετο (50-100 mg). Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, μετά από 2 ώρες συνιστάται και πάλι η συνταγογράφηση 100 mg ινδομεθακίνης. Η συνολική δόση κατά τη διάρκεια της ημέρας πρέπει να είναι 200-250 mg.

Η ινδομεθακίνη είναι μια αποτελεσματική θεραπεία για την παθολογική προκαταρκτική περίοδο, καλά ανεκτή από τις έγκυες γυναίκες. Δεν έχει παρατηρηθεί αρνητική επίδραση του φαρμάκου στην επακόλουθη πορεία του τοκετού, στην κατάσταση του εμβρύου και του νεογνού. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 3-5 ημέρες.

Το δεύτερο αποτελεσματικό φάρμακο είναι η ιβουπροφαίνη. Το φάρμακο απορροφάται καλά από το γαστρεντερικό σωλήνα. Η απορρόφησή του γίνεται πληρέστερα και ταχύτερα στο λεπτό έντερο. Μετά τη λήψη εφάπαξ δόσης 200 mg, η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου στο ανθρώπινο πλάσμα αίματος είναι 15-30 μg / ml μετά από 1% h. Η ιβουπροφαίνη συνδέεται εντατικά (έως 99%) με τις πρωτεΐνες του πλάσματος. Η ιβουπροφαίνη αποβάλλεται γρήγορα: 24 ώρες μετά τη χορήγησή της, ούτε το φάρμακο ούτε οι μεταβολίτες του ανιχνεύονται στο αίμα. Η ιβουπροφαίνη συνταγογραφείται από το στόμα με τη μορφή δισκίων των 0,2 g 3-4 φορές την ημέρα, ανάλογα με τα δεδομένα υστερογράφησης. Η διάρκεια της θεραπείας είναι έως 3 ημέρες.

Οι πιο γνωστές ανεπιθύμητες ενέργειες προέρχονται από το γαστρεντερικό σωλήνα. Η ανάπτυξη γαστροπάθειας μπορεί να συνοδεύεται από αιμορραγία και έλκη. Παρατηρούνται επίσης και άλλες παρενέργειες - αλλαγές στη λειτουργία των νεφρών, του ήπατος, του κεντρικού νευρικού συστήματος, διαταραχές της αιμοποίησης, εμφάνιση δερματικών συνδρόμων, ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων.

Μέθοδος θεραπείας με βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές. Υπάρχουν μεμονωμένες αναφορές στη βιβλιογραφία σχετικά με τη χρήση του βήτα-αδρενεργικού αγωνιστή partusisten με τη μορφή πρωκτικών υπόθετων κατά τη διάρκεια της παθολογικής προκαταρκτικής περιόδου. Πιστεύεται ότι η αναστολή της συσταλτικότητας της μήτρας σε έγκυες γυναίκες πραγματοποιείται μέσω ενός μηχανισμού αναστολής των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων, δηλαδή λόγω της αλληλεπίδρασης του ενδογενούς βήτα-αδρενεργικού αγωνιστή με τους βήτα-αδρενεργικούς υποδοχείς του μυομητρίου, γι' αυτό και υπάρχει ανάγκη διάγνωσης της κατάστασής του. Έχουν προταθεί η δοκιμασία partusisten, η οποία αντανακλά τον βαθμό αναστολής της συσταλτικότητας της μήτρας από έναν εξωγενή βήτα-αδρενεργικό αγωνιστή, και η δοκιμασία obzidan, η οποία πιθανώς μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ανίχνευση υπερβολικών επιπέδων ενδογενών βήτα-αδρενεργικών αγωνιστών και για τη διάγνωση μιας υπεραντίδρασης του οργανισμού της μητέρας σε έναν ενδογενή βήτα-αδρενεργικό αγωνιστή.

Έχουμε αναπτύξει μια μέθοδο για την αντιμετώπιση της παθολογικής προκαταρκτικής περιόδου με βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές: παρτουσιστένη, μπρικανίλη (τερβουταλίνη) και αλουπέντη (θειική ορκιπρεναλίνη).

Μέθοδος εφαρμογής του partusisten. 10 ml του παρασκευάσματος που περιέχουν 0,5 mg partusisten διαλύονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ή ισότονου διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Το Partusisten χορηγείται ενδοφλεβίως με στάγδην χορήγηση με ρυθμό 15-20-30 σταγόνων ανά λεπτό. Η διάρκεια χορήγησης του παρασκευάσματος είναι κατά μέσο όρο 4-5 ώρες. Στη συνέχεια, αμέσως μετά τη διακοπή της ενδοφλέβιας έγχυσης του παρασκευάσματος, το τελευταίο συνταγογραφείται σε δισκία των 5 mg 6 φορές την ημέρα. Για τη μείωση της ταχυκαρδίας, οι έγκυες γυναίκες έλαβαν finoptin στα 40 mg 2-3 φορές την ημέρα.

Μια παρόμοια μέθοδος χρησιμοποιήθηκε για την προετοιμασία 180 εγκύων γυναικών με αρχική περίοδο. Από αυτές, 129 ήταν πρωτότοκες (71,7%) και 51 ήταν πολύτοκες (28,3%).

Τα Bricanil και Alupent χρησιμοποιήθηκαν σε 208 έγκυες γυναίκες ηλικίας 18-39 ετών στις 39-41 εβδομάδες κύησης. Το Bricanil χορηγείται από το στόμα σε δόση 5 mg και το Alupent σε δόση 0,5 mg ενδομυϊκά. Το Bricanil προκαλεί μείωση των συσπάσεων της μήτρας και μείωση του εύρους των συσπάσεων μετά από 30-40 λεπτά και μετά από 2-3 ώρες οι συσπάσεις σταματούν εντελώς. Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι ασήμαντες. Ο σφυγμός επιταχύνεται κατά 15-20 παλμούς/λεπτό, αλλά όχι περισσότερο από 20 λεπτά. Η συστολική αρτηριακή πίεση δεν αλλάζει και η διαστολική πίεση μειώνεται κατά 10 mm Hg.

Η τακτική επώδυνη δραστηριότητα εμφανίζεται μετά από 17,8 ± 1,58 ώρες και η μέση διάρκεια του τοκετού στις πρωτότοκες γυναίκες είναι 11,24 ± 0,8 ώρες έναντι 13,9 ± 0,8 ωρών στην ομάδα ελέγχου χωρίς τη χρήση φαρμάκων. Η διαφορά είναι στατιστικά σημαντική. Στις πολύτοκες γυναίκες, η διάρκεια του τοκετού είναι 6,1 ± 0,6 ώρες έναντι 9,08 ± 0,93 στην ομάδα ελέγχου. Ο τοκετός περιπλέχθηκε από αδυναμία της επώδυνης δραστηριότητας στο 12,8 ± 4,9% και στην ομάδα ελέγχου στο 33,0 ± 4,7%.

Κατά τη μελέτη της κατάστασης του εμβρύου και του νεογνού, διαπιστώθηκε ότι η χρήση του brikanil μείωσε τον αριθμό των παιδιών που γεννήθηκαν με ασφυξία (10,6%), ενώ στην ομάδα ελέγχου αυτός ο αριθμός ήταν σημαντικός (36%). Η μέση αξιολόγηση των νεογνών στην κλίμακα Angar ήταν 8,51 ± 0,095.

Το Alupent χορηγήθηκε σε δόση 0,5 mg ενδομυϊκά. Μετά τη χορήγηση του φαρμάκου, οι συσπάσεις της μήτρας σταμάτησαν μετά από 40-60 λεπτά, αλλά μετά από 2-3 ώρες, οι περισσότερες έγκυες γυναίκες εμφάνισαν ξανά ασθενείς, σύντομες, ακανόνιστες συσπάσεις. Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα ήταν οι ίδιες με αυτές της χρήσης του Brikanil.

Αυθόρμητος τακτικός τοκετός εμφανίστηκε 10,16 ± 1,12 ώρες μετά τη χορήγηση του Alupent. Η διάρκεια του τοκετού στις πρωτότοκες γυναίκες ήταν 11,3 ± 0,77 ώρες έναντι 13,9 ± 0,8 ωρών στην ομάδα ελέγχου. Αδυναμία του τοκετού παρατηρήθηκε στο 18 ± 4,9%, στην ομάδα ελέγχου - στο 33 ± 4,7%.

Κατά τη χρήση βήτα-αδρενομιμητικών για τη θεραπεία της προκαταρκτικής περιόδου, παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική μείωση στη συχνότητα εμφάνισης όψιμης τοξίκωσης κατά τη διάρκεια του τοκετού. Όταν χορηγήθηκε Alupent, παρατηρήθηκε όψιμη τοξίκωση σε ποσοστό 16,4 ± 4,7%. Αυτό πιθανώς μπορεί να εξηγηθεί, αφενός, από αλλαγές στην αιμοδυναμική, ιδιαίτερα από τη μείωση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης, η οποία συσχετίζεται στενά με τη ροή του αίματος στον μεσολάχνιο χώρο, και τη βελτίωση των διεργασιών οξείδωσης-αναγωγής στο μυομήτριο και τον πλακούντα. Διαπιστώθηκε σχέση μεταξύ της πλακουντιακής ανεπάρκειας και των ανώμαλων δυνάμεων του τοκετού. Από την άλλη πλευρά, υπάρχει στενή σχέση μεταξύ του αδρενεργικού συστήματος και των ενδογενών προσταγλανδινών, οι οποίες, υπό την επίδραση των βήτα-αδρενομιμητικών, μπορούν να βελτιώσουν τη σύνθεση προσταγλανδινών στον πλακούντα (ιδιαίτερα του τύπου προστακυκλίνης) και έτσι να βοηθήσουν στην πρόληψη της εμφάνισης όψιμης τοξίκωσης κατά τη διάρκεια του τοκετού.

Αντενδείξεις για τη χρήση βήτα-αδρενεργικών αγωνιστών: υπέρταση κατά την εγκυμοσύνη, υπέρταση με αρτηριακή πίεση 150/90 mm Hg και άνω, καρδιακές ανωμαλίες, ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός, εμβρυϊκές δυσπλασίες, θνησιγένεια, χοριοαμνιονίτιδα.

Φαρμακευτικός ύπνος-ανάπαυση κατά την προκαταρκτική περίοδο. Τη νύχτα, εάν μετά την εισαγωγή των παραπάνω φαρμάκων (σιαζεπάμη, βήτα-αδρενεργικοί αγωνιστές, παρμιδίνη, κ.λπ.) οι συσπάσεις δεν σταματήσουν, μπορούν να επαναχορηγηθούν 20 mg διαζεπάμης σε συνδυασμό με 50 mg πιπολφένης και 40 mg διαλύματος προμεδόλης. Εάν η έγκυος δεν κοιμηθεί μέσα στην επόμενη ώρα, της συνταγογραφείται ένα στεροειδές φάρμακο - Viadril "G" με τη μορφή διαλύματος 2,5% ενδοφλεβίως, γρήγορα σε ποσότητα 1000 mg ανά 20 ml διαλύματος γλυκόζης 40%. Προκειμένου να αποφευχθεί πιθανός ερεθισμός της τρυπημένης φλέβας, χορηγούνται 5 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,5% πριν από την ένεση του Viadril.

Μετά τη χρήση της ενδεικνυόμενης δόσης Viadril, μια γυναίκα γρήγορα, κυριολεκτικά μέσα στα πρώτα 3-5 λεπτά και χωρίς το στάδιο της διέγερσης, κοιμάται, η οποία συνεχίζεται στο πλαίσιο της προκαταρκτικής χορήγησης διαζεπάμης, πιπολφένης και προμεδόλης.

Το Viadril (predion για ένεση) χαλαρώνει καλά τους μύες, δεν έχει σημαντική επίδραση στην αναπνοή και στο καρδιαγγειακό σύστημα και λόγω της ασθενούς επίδρασής του στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε σακχαρώδη διαβήτη.

Αντί του Viadryl, το οξυβουτυρικό νάτριο μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλεβίως σε δόση 10-20 ml διαλύματος 20%. Το φάρμακο είναι συνήθως καλά ανεκτό, δεν επηρεάζει σημαντικά το καρδιαγγειακό σύστημα, την αναπνοή, το ήπαρ ή τους νεφρούς. Με ταχεία ενδοφλέβια χορήγηση, είναι πιθανή η κινητική διέγερση, οι σπασμωδικές συσπάσεις των άκρων και της γλώσσας.

Ανταγωνιστές ασβεστίου. Η αναγνώριση της σημασίας του ρόλου που διαδραματίζουν τα ιόντα ασβεστίου στις συσπάσεις του μυομητρίου έχει επιτρέψει τη χρήση τους για την προετοιμασία των εγκύων γυναικών και τη θεραπεία της παθολογικής προκαταρκτικής περιόδου.

Χρησιμοποιήσαμε νιφεδιπίνη σύμφωνα με την ακόλουθη μέθοδο: Χορηγήθηκαν 3 δισκία νιφεδιπίνης των 10 mg το καθένα εναλλάξ σε διαστήματα 15 λεπτών (συνολική δόση 30 mg). Εξετάστηκαν 160 έγκυες γυναίκες. Η διάρκεια της προκαταρκτικής περιόδου ήταν μεγαλύτερη από 12 ώρες.

Στην ομάδα των πρωτότοκων γυναικών, το συνολικό ποσοστό σωματικών παθήσεων ήταν 27%, με επιπλεγμένη κύηση στο 65,5% των εγκύων γυναικών. Στην ομάδα των πολύτοκων γυναικών, σωματικά νοσήματα ανιχνεύθηκαν στο 34,2%, με επιπλεγμένη κύηση στο 31,5%.

Στο 63,7% των γυναικών, επιτεύχθηκε επίμονη τοκολυτική δράση μετά τη χρήση νιφεδιπίνης. Η μέση διάρκεια του τοκετού στις πρωτότοκες γυναίκες ήταν 15,4 ± 0,8 ώρες, στις πολύτοκες γυναίκες - 11,3 ± 0,77 ώρες. Ο τοκετός περιπλέχθηκε από αδυναμία τοκετού στο 10,6% των περιπτώσεων. Ταχύς και απότομος τοκετός παρατηρήθηκε στο 4,3 ± 0,85%. Δεν παρατηρήθηκαν αρνητικές επιδράσεις της νιφεδιπίνης στο σώμα της μητέρας, του εμβρύου ή του νεογέννητου παιδιού.

Οι κύριες κλινικές ενδείξεις για τη χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου στη θεραπεία εγκύων γυναικών στην προκαταρκτική περίοδο είναι:

• η παρουσία συχνών συσπάσεων της μήτρας με συμπτώματα δυσφορίας, διαταραχών ύπνου και ανάπαυσης.
• ένας συνδυασμός συσπάσεων της μήτρας με συμπτώματα εμβρυϊκής δυσλειτουργίας που προκαλούνται από μια μακρά προκαταρκτική περίοδο.
• η παρουσία αυξημένου τόνου της μήτρας και συμπτώματα εξασθενημένης ζωτικής δραστηριότητας του εμβρύου.
• αντενδείξεις για τη χρήση άλλων φαρμάκων (βήτα-αδρενεργικοί αγωνιστές, αναστολείς σύνθεσης προσταγλανδινών κ.λπ.)
• η παρουσία καρδιαγγειακής παθολογίας σε έγκυες γυναίκες.

Συνδυασμένη θεραπεία με ανταγωνιστές ασβεστίου, βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές και γλυκοκορτικοειδή. Σε έγκυες γυναίκες με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης αδυναμίας στην εργασία, με κακή ανοχή στους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, έχει αναπτυχθεί ένα σχήμα συνδυασμένης χρήσης του ανταγωνιστή ασβεστίου - νιφεδιπίνη, βήτα-αδρενεργικού αγωνιστή - παρτουσιστάνη και γλυκοκορτικοειδών - δεξαμεθαζόνη σε μισές δόσεις.

Η συνδυασμένη τοκόλυση με ανταγωνιστές ασβεστίου και βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές επιτρέπει τη χρήση σημαντικά χαμηλότερων δόσεων αυτών των φαρμάκων, λιγότερες αλλαγές στο ΗΚΓ της μητέρας και στον καρδιακό ρυθμό του εμβρύου, ενώ η συχνότητα εμφάνισης σοβαρών παρενεργειών είναι υψηλότερη όταν χρησιμοποιείται μόνο το partusisten.

Τα γλυκοκορτικοειδή (κεξαμεθαζόνη σε δόση 12 mg/ημέρα) αναστέλλουν τη σύνθεση προστακυκλίνης για 2 ημέρες, μειώνουν τον βαθμό της μεταγεννητικής υποξίας αυξάνοντας το πνευμονικό επιφανειοδραστικό, το οποίο βελτιώνει τη μεταφορά οξυγόνου μέσω των κυψελιδικών μεμβρανών, αυξάνουν τη σύνθεση νεφρικής PG και αραχιδονικού οξέος και, σε κλινικές συνθήκες, οδηγούν σε μείωση της διάρκειας του τοκετού και της έναρξης του τοκετού.

Έτσι, κατά την ανάπτυξη τακτικών για τη διαχείριση εγκύων γυναικών με παθολογική προκαταρκτική περίοδο, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη ορισμένες σκέψεις. Πρώτον, διάφοροι ψυχογενείς παράγοντες έχουν μεγάλη σημασία στην παθογένεση αυτής της επιπλοκής, ειδικά σε γυναίκες με σημάδια υποανάπτυξης του αναπαραγωγικού συστήματος και ανεπαρκώς εκφρασμένη ετοιμότητα για τοκετό. Δεύτερον, είναι προφανές ότι μια έγκυος γυναίκα που βιώνει ασυνήθιστα επώδυνες συσπάσεις της μήτρας, καθώς και συνεχή πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα και το ιερό οστό, χρειάζεται επαρκή ανάπαυση και την παύση του εξουθενωτικού πόνου. Επομένως, στη σύνθετη θεραπεία της παθολογικής προκαταρκτικής περιόδου, τα αντισπασμωδικά, τα αντισπασμωδικά αναλγητικά και οι αδρενεργικοί παράγοντες (brikanil, utopar, ritodrin, partusisten, ginepral, alupent, brikanil, κ.λπ.) θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ευρύτερα. Αυτές οι ουσίες επιτρέπουν την εξαιρετικά αποτελεσματική μείωση των μη παραγωγικών συσπάσεων της μήτρας, τη δημιουργία πλήρους ανάπαυσης, την πρόληψη της εμβρυϊκής δυσλειτουργίας, τη χαλάρωση της μήτρας και τη βελτίωση της μητροπλακουντιακής κυκλοφορίας, η οποία τελικά οδηγεί σε μείωση της περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.