Τι μας επηρεάζει να χάνουμε βάρος κατά τη διάρκεια μολυσματικών ασθενειών;

Είναι ενδιαφέρον ότι, κατά τη διάρκεια της ενεργού φάσης της μολυσματικής διαδικασίας, τα Τ-λεμφοκύτταρα αντλούν ενεργειακό δυναμικό από τον λιπώδη και μυϊκό ιστό.

Κατά τη διάρκεια μιας ασθένειας, οι περισσότεροι άνθρωποι χάνουν βάρος. Αυτό δεν οφείλεται μόνο στην απώλεια όρεξης, αλλά και σε άλλα φαινόμενα. Για να αντιμετωπίσει την ασθένεια, το ανοσοποιητικό σύστημα καταναλώνει μεγάλη ποσότητα ενέργειας, την οποία το σώμα πρέπει να πάρει από τους μυς και τον λιπώδη ιστό. Παρεμπιπτόντως, η απώλεια όρεξης σε αυτή την περίπτωση εξηγείται από το ίδιο ενεργειακό έλλειμμα, επειδή οι πεπτικές διαδικασίες καταναλώνουν επίσης ένα σημαντικό μέρος των ενεργειακών πόρων, παρόλο που η χωνεμένη τροφή στη συνέχεια αναπληρώνει αυτό το έλλειμμα. Όλες οι διαδικασίες σε συνδυασμό μεταξύ τους μπορούν να προκαλέσουν μια επικίνδυνη κατάσταση εξάντλησης. Ως αποτέλεσμα, ακόμη και μετά την επιτυχή υπέρβαση της λοίμωξης, το άτομο εξακολουθεί να αισθάνεται αδύναμο και αδύναμο για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ένας πολύπλοκος μηχανισμός που έχει ως πρωταρχικό στόχο την εξάλειψη των ασθενειών, ακόμη και εις βάρος της ευημερίας. Είναι δυνατόν να αλλάξει αυτή η αλυσίδα διαδικασιών; Για να απαντηθεί αυτό το ερώτημα, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε πώς ακριβώς αποσύρονται οι ενεργειακοί πόροι.

Εκπρόσωποι του Ινστιτούτου Salk διερεύνησαν τη διαδικασία της ανοσολογικής «πρόσληψης» του λιπώδους και μυϊκού ιστού κατά τη διάρκεια μιας μολυσματικής ασθένειας. Αυτή η διαδικασία έχει δύο στάδια και μπορεί να εξαρτάται από τον τύπο των Τ-λεμφοκυττάρων. Η μελέτη διεξήχθη σε τρωκτικά με χρόνια μορφή τρυπανοσωμίαση, μια λοίμωξη που προκαλείται από το μονοκύτταρο παράσιτο Trypanosoma brucei. Τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι γνωστό ότι διαιρούνται σε Τ-φονείς (που επιτίθενται σε παθογόνα κύτταρα και δομές που επηρεάζονται από αυτά) και Τ-βοηθητικούς παράγοντες (ρυθμιστές ανοσολογικών αντιδράσεων), έδρασαν ενάντια στον παθογόνο παράγοντα σε ένα συγκεκριμένο στάδιο. Έχει βρεθεί ότι οι Τ-βοηθητικές ουσίες είναι υπεύθυνες για την απώλεια λιπώδους ιστού και τη μειωμένη επιθυμία για τροφή. Εάν οι Τ-βοηθητικές ουσίες απενεργοποιούνταν στα τρωκτικά, η επιτυχία της ανάρρωσης δεν επηρεαζόταν. Αλλά η μείωση του μυϊκού ιστού σχετίζεται με τη δραστηριότητα των Τ-φονέων, οι οποίοι σε αυτή την περίπτωση λειτουργούν χωρίς να «δεσμεύονται» με τις Τ-βοηθητικές ουσίες. Εάν οι Τ-φονείς απενεργοποιούνταν, η διαδικασία ανάρρωσης γινόταν πολύ πιο περίπλοκη.

Οι επιστήμονες μιλούν για αυτά τα σημαντικά ευρήματα του πειράματος. Πρώτον, και οι δύο τύποι Τ-λεμφοκυττάρων δεν είναι αλληλεξαρτώμενοι εάν υπάρχει ανάγκη απόσυρσης ενέργειας από τους ιστούς. Δεύτερον, η αυξημένη κατανάλωση λιπώδους ιστού, που ξεκινά από τα Τ-βοηθητικά κύτταρα, δεν έχει καμία επίδραση στη διαδικασία καταπολέμησης της λοίμωξης. Αποδεικνύεται ότι η κατάσταση εξάντλησης μπορεί να αποφευχθεί με τη διακοπή της αυξημένης αξιοποίησης λίπους από τα Τ-βοηθητικά κύτταρα.

Είναι πιθανό η ενέργεια που προέρχεται από τον λιπώδη ιστό να έχει τελικά κάποιον άλλο σκοπό. Οι ερευνητές επισημαίνουν την ανάγκη για πρόσθετα πειράματα με άλλες λοιμώξεις, τα οποία μπορεί να αποφέρουν διαφορετικά, ακόμη και ριζικά αντίθετα αποτελέσματα. Είναι πολύ πιθανό η ενεργειακή δαπάνη και ο μηχανισμός λειτουργίας των Τ-λεμφοκυττάρων να εξαρτώνται από τον συγκεκριμένο μολυσματικό παράγοντα που έχει εισέλθει στο σώμα.

Περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη μπορείτε να βρείτε στη σελίδα στη διεύθυνση