
Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.
Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.
Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.
Τα "βλαστοκύτταρα" Τ μπορεί να είναι η αιτία της ελκώδους κολίτιδας
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025

Επιστήμονες στο Ινστιτούτο Ανοσολογίας La Jolla (LJI) ανακάλυψαν ότι ένας ασυνήθιστος πληθυσμός Τ κυττάρων μπορεί να προκαλεί επιβλαβή φλεγμονή σε άτομα με ελκώδη κολίτιδα, μια αυτοάνοση ασθένεια που βλάπτει το παχύ έντερο.
Η νέα τους μελέτη, που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Nature Immunology, είναι η πρώτη που δείχνει μια σύνδεση μεταξύ των «βλαστικών» Τ κυττάρων και της ελκώδους κολίτιδας σε ασθενείς.
«Έχουμε εντοπίσει έναν πληθυσμό Τ κυττάρων που μπορεί να είναι σημαντικοί για τη νόσο και να συμβάλλουν στην υποτροπή σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα», λέει ο καθηγητής Pandurangan Vijayanand, MD, PhD του LJI, ο οποίος συν-ηγήθηκε της μελέτης με τον καθηγητή Mitchell Kronenberg, PhD.
Οι ερευνητές ελπίζουν να στοχεύσουν αυτόν τον πληθυσμό Τ-κυττάρων με φαρμακευτική θεραπεία στο μέλλον. «Αυτά τα κύτταρα θα μπορούσαν να αποτελέσουν έναν πολύ σημαντικό στόχο για τη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας και ίσως άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων», λέει ο Kronenberg.
Έρευνα για την προέλευση της ελκώδους κολίτιδας
Τα Τ κύτταρα βοηθούν κανονικά το σώμα να καταπολεμά παθογόνα όπως ιούς και βακτήρια. Στις αυτοάνοσες ασθένειες, τα Τ κύτταρα επιτίθενται κατά λάθος σε υγιείς ιστούς. Σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, τα Τ κύτταρα προκαλούν χρόνια φλεγμονή στο κόλον, οδηγώντας σε σοβαρή βλάβη των ιστών και δυνητικά επικίνδυνες επιπλοκές. Περίπου οι μισοί ασθενείς ανταποκρίνονται στη θεραπεία, αλλά οι υποτροπές είναι πολύ συχνές.
Για τη νέα μελέτη, η ομάδα του LJI συνδύασε την εμπειρία της στην ανοσολογία, την κυτταρική βιολογία και τη γονιδιωματική για να απαντήσει σε ένα σημαντικό ερώτημα: Από πού προέρχονται όλα αυτά τα επιβλαβή Τ κύτταρα;
Τα κανονικά Τ κύτταρα αλληλεπιδρούν με τους στόχους τους (όπως τα ιικά αντιγόνα) και με την πάροδο του χρόνου δυσλειτουργούν ή ακόμη και πεθαίνουν όταν διεγείρονται ξανά. Το σώμα θέλει τα Τ κύτταρα να υποβαθμίσουν τη δραστηριότητά τους ή να πεθάνουν αφού κάνουν τη δουλειά τους για να αποτρέψουν την περιττή φλεγμονή.
Αλλά τα Τ βλαστοκύτταρα έχουν βρει έναν τρόπο να αυτοανανεώνονται. «Αυτά τα κύτταρα μπορούν να αυτοανανεωθούν και να δημιουργήσουν βλαστοκύτταρα καθώς και πραγματικά παθογόνα κύτταρα», λέει ο Κρόνενμπεργκ.
Ένα χαρακτηριστικό ορισμένων βλαστοκυττάρων και Τ βλαστοκυττάρων είναι το γονίδιο TCF1, το οποίο ελέγχει την έκφραση πολλών άλλων γονιδίων. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει ότι αυτά τα Τ βλαστοκύτταρα είναι κοινά σε ζωικά μοντέλα αυτοάνοσων νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη και της ελκώδους κολίτιδας.
Όταν οι ερευνητές εξέτασαν τα γονίδια που εκφράζονται από αυτά τα Τ βλαστοκύτταρα, διαπίστωσαν ότι το γονίδιο TCF1 ήταν ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα που διακρίνει αυτά τα κύτταρα από άλλους τύπους Τ κυττάρων.
Λεπτομερής μελέτη ασθενών
Οι ερευνητές του LJI μελέτησαν δείγματα ιστού παχέος εντέρου από ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα. Εξέτασαν προσεκτικά τα μεταγραφώματα των Τ κυττάρων για να προσδιορίσουν ποια γονίδια ήταν ενεργά σε αυτά τα κύτταρα.
Αυτό επέτρεψε στους επιστήμονες να εντοπίσουν διαφορετικούς υποτύπους Τ κυττάρων στους προσβεβλημένους ιστούς. Σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, υπήρχε μεγάλος πληθυσμός βλαστικών Τ κυττάρων στο κόλον, ειδικά σε περιοχές με φλεγμονή.
Αυτή η συσχέτιση δεν σήμαινε απαραίτητα ότι τα βλαστοκύτταρα προκαλούσαν την ασθένεια. Για να διαπιστώσουν εάν ήταν η αιτία, οι ερευνητές στράφηκαν σε ζωικά μοντέλα και εξέτασαν τα γονιδιώματα των Τ κυττάρων στο έντερο ποντικών με κολίτιδα. Διαπίστωσαν ότι τα βλαστοκύτταρα ήταν πιθανώς οι πρόδρομοι μορφών διαφόρων τύπων παθογόνων Τ κυττάρων.
Οι ερευνητές έδειξαν επίσης ότι μπορούσαν να προκαλέσουν ελκώδη κολίτιδα εγχύοντας επανειλημμένα Τ-βλαστικά κύτταρα σε υγιή ποντίκια. Η ικανότητα αυτών των κυττάρων να διατηρούν το παθογόνο δυναμικό τους καταδεικνύει τη «βλαστική» λειτουργία τους.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές τροποποίησαν ορισμένα από τα βλαστικά Τ κύτταρα ώστε να είναι πολύ λιγότερο βλαστικά, διαγράφοντας το γονίδιο TCF1. Όταν μετέφεραν αυτά τα κύτταρα σε μοντέλα ποντικών με ελκώδη κολίτιδα, τα ποντίκια είχαν λιγότερα παθογόνα Τ κύτταρα.
Τα δεδομένα από ποντίκια ενίσχυσαν την ιδέα ότι αυτά τα βλαστοκύτταρα μπορεί να ευθύνονται για τη διατήρηση της ελκώδους κολίτιδας και την πρόκληση υποτροπών σε ανθρώπους ασθενείς.
«Σε ένα μοντέλο κολίτιδας σε ποντίκια, καταφέραμε να δείξουμε ότι τα Τ βλαστοκύτταρα είναι απαραίτητα για τη διατήρηση της νόσου», λέει ο Kronenberg. «Αυτά τα κύτταρα μπορεί να είναι ο παράγοντας που διατηρεί συνεχώς τη φλεγμονή μετά από επαναλαμβανόμενη διέγερση αντιγόνου».
Οι ερευνητές τονίζουν ότι τα τρέχοντα ευρήματα αποτελούν βασικές επιστημονικές ανακαλύψεις. «Απαιτείται εκτεταμένη επικύρωση προτού οδηγήσουν σε θεραπευτικές παρεμβάσεις σε ανθρώπους», λέει ο Βιτζαγιανάντ.
Ο Βιτζαγιανάντ ενδιαφέρεται ιδιαίτερα για τη μελέτη των Τ βλαστοκυττάρων σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα που υποτροπιάζουν, ενώ παράλληλα διεξάγει έρευνα για τη στόχευση αυτών των κυττάρων στο μέλλον.
Ο Κρόνενμπεργκ ελπίζει ότι η έρευνα θα οδηγήσει σε νέες θεραπείες για την ελκώδη κολίτιδα που θα βοηθήσουν περισσότερους ασθενείς και θα μειώσουν τον κίνδυνο υποτροπής. Πιστεύει ότι η νέα κατανόηση των Τ βλαστοκυττάρων μπορεί επίσης να βοηθήσει να ρίξει φως στην προέλευση άλλων αυτοάνοσων ασθενειών.