Τα λιποκύτταρα προστατεύουν από τον σακχαρώδη διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 2 προκαλείται από την αδυναμία των λιποκυττάρων να μετατρέψουν τη γλυκόζη σε λίπος. Όσο αυτά τα κύτταρα ανταποκρίνονται στην παρουσία υδατανθράκων στο αίμα, ο διαβήτης δεν έχει καμία πιθανότητα.

Τα τελευταία δέκα χρόνια, οι επιστήμονες έχουν μάθει πολλά για τα λιποκύτταρα: αρκετές ερευνητικές ομάδες έχουν ανακαλύψει ότι τα λιποκύτταρα ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης. Για να γίνει αυτό, τα λιποκύτταρα πρέπει να ανιχνεύουν το σάκχαρο στο αίμα και, εάν η μεταφορά υδατανθράκων στα κύτταρα διαταραχθεί, σταματούν να κάνουν τη δουλειά τους. Αυτό επηρεάζει την κατάσταση ολόκληρου του σώματος: οι ιστοί σταματούν να ανταποκρίνονται στην ινσουλίνη, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται, γεγονός που τελικά οδηγεί άμεσα σε διαβήτη.

Μια νέα μελέτη επιστημόνων από το Ιατρικό Κέντρο Beth Israel Deaconess στο Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ (ΗΠΑ) δείχνει πώς η γλυκόζη ενεργοποιεί τα λιποκύτταρα. Σε άρθρο που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature, οι συγγραφείς περιγράφουν το γονίδιο ChREBP-β, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που βοηθά στη μετατροπή της γλυκόζης σε λιπαρά οξέα. Οι επιστήμονες έλεγξαν πρώτα τη δραστηριότητα αυτού του γονιδίου σε υγιείς ανθρώπους. Σε εκείνους που δεν είχαν προβλήματα με την απορρόφηση γλυκόζης, το ChREBP-β ήταν ενεργό. Αλλά, το πιο σημαντικό, το ίδιο γονίδιο ήταν επίσης ενεργό σε εκείνους που ήταν παχύσαρκοι χωρίς διαβήτη. Ο διαβήτης συνήθως θεωρείται αναπόφευκτος σύντροφος της παχυσαρκίας, αλλά αυτό δεν είναι απολύτως αληθές: πολλοί άνθρωποι είναι υπέρβαροι, αλλά ταυτόχρονα δεν έχουν σοβαρά διαβητικά μεταβολικά προβλήματα.

Όταν τρώμε, συμβαίνει αυτό. Η γλυκόζη που εισέρχεται στο σώμα μεταφέρεται στο κύτταρο χρησιμοποιώντας μόρια μεταφορέων GLUT4. Αυτά τα μόρια βρίσκονται όχι μόνο στον λιπώδη ιστό, αλλά και στην καρδιά και τους μύες. Όταν η γλυκόζη βρίσκεται μέσα σε ένα λιποκύτταρο, ενεργοποιείται το γονίδιο ChREBP-β, το οποίο κωδικοποιεί έναν παράγοντα μεταγραφής που επηρεάζει το μεταβολικό προφίλ του κυττάρου. Ως αποτέλεσμα, το λιποκύτταρο μετατρέπει την περίσσεια γλυκόζης σε λίπος. Εάν ο αριθμός των μεταφορέων γλυκόζης αυξήθηκε στα ποντίκια, ανέπτυξαν παχυσαρκία, αλλά δεν ανέπτυξαν διαβήτη. Εάν το επίπεδο των μεταφορέων γλυκόζης μειώθηκε, τα ζώα ανέπτυξαν διαβήτη, αλλά διατήρησαν φυσιολογικό σωματικό βάρος.

Ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται λόγω της ανευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη. Η ανευαισθησία των λιποκυττάρων στην ινσουλίνη σημαίνει ότι η GLUT4 δεν ανταποκρίνεται στην ορμόνη και δεν μεταφέρει γλυκόζη στο κύτταρο. Η αδυναμία του λιπώδους ιστού να απορροφήσει γλυκόζη θεωρείται από καιρό ένα από τα πρώτα σημάδια του διαβήτη, αλλά ο μηχανισμός με τον οποίο λειτουργούν τα λιποκύτταρα μόλις τώρα αποκαλύφθηκε. Για να ενεργοποιηθεί ο μεταβολικός ρυθμιστής ChREBP-β, χρειάζονται ελάχιστα: μόνο το 10% της γλυκόζης που εισέρχεται στο σώμα. Αποδεικνύεται ότι κυριολεκτικά προστατευόμαστε από τον διαβήτη από ένα «μαξιλάρι ασφαλείας» λίπους: τα κύτταρα διατηρούν το επίπεδο γλυκόζης υπό έλεγχο, μετατρέποντάς το σε λιπαρά οξέα. Ωστόσο, εάν αυτή η μετατροπή είναι έντονη στα λιποκύτταρα του ήπατος, τότε προκύπτει ένας άλλος κίνδυνος: το ήπαρ δεν ανέχεται καλά την περίσσεια λίπους, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε λιπώδη μεταμόρφωση.

Ωστόσο, σε κάθε περίπτωση, αυτά τα αποτελέσματα μας αναγκάζουν να επανεκτιμήσουμε τον ρόλο του λιπώδους ιστού στο σώμα μας. Προφανώς, η παχυσαρκία δεν οδηγεί απαραίτητα σε διαβήτη, αν μιλάμε για διαβήτη τύπου 2. Ίσως το υπερβολικό βάρος είναι ο τρόπος του σώματος να προστατευτεί από τον διαβήτη. Οι συγγραφείς της εργασίας πιστεύουν ότι η ασθένεια μπορεί να νικηθεί αν μάθουμε να ενεργοποιούμε αυτό ακριβώς το γονίδιο ChREBP-β στα λιποκύτταρα. Αν και το ερώτημα γιατί τα κύτταρα γίνονται μη ευαίσθητα στην ινσουλίνη παραμένει ανοιχτό.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]