Fact-checked
х

Όλα τα περιεχόμενα του iLive ελέγχονται ιατρικά ή ελέγχονται για να διασφαλιστεί η όσο το δυνατόν ακριβέστερη ακρίβεια.

Έχουμε αυστηρές κατευθυντήριες γραμμές προμήθειας και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους δικτυακούς τόπους πολυμέσων, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, ιατρικά επισκοπικά μελέτες. Σημειώστε ότι οι αριθμοί στις παρενθέσεις ([1], [2], κλπ.) Είναι σύνδεσμοι με τις οποίες μπορείτε να κάνετε κλικ σε αυτές τις μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παρωχημένο ή αμφισβητήσιμο, παρακαλώ επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Τα ανοσοκύτταρα μπορούν να ενεργοποιήσουν την ανάπτυξη του όγκου

, Ιατρικός συντάκτης
Τελευταία επισκόπηση: 02.07.2025
Δημοσίευσε: 2019-09-23 09:00

Επιστήμονες από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις έχουν σημειώσει ότι τα ανοσοκύτταρα, τα οποία έχουν σχεδιαστεί για να προστατεύουν τον οργανισμό από ασθένειες, μπορούν σε ορισμένες περιπτώσεις να βοηθήσουν τα ίδια τα κακοήθη κύτταρα. Οι ανοσοεπαρκείς δομές αποτελούν μέρος του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος και συμμετέχουν στον σχηματισμό μιας ανοσολογικής απόκρισης.

Οι καρκινικές διεργασίες πυροδοτούνται από βλάβη σε υγιή κύτταρα και την ανεξέλεγκτη αναπαραγωγή τους. Ωστόσο, ο ρυθμός ανάπτυξης του σχηματισμού, όπως ανακαλύφθηκε, δεν εξαρτάται τόσο από τον ρυθμό διαίρεσης των κακοήθων κυττάρων, αλλά από το πόσο γρήγορα αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι ερευνητές εξηγούν ότι η στοχευμένη καταστροφή μεμονωμένων ανοσοκυττάρων μπορεί να επιβραδύνει την ανάπτυξη όγκων στον εγκέφαλο ασθενών με γονιδιακή μετάλλαξη του NF1 (υπεύθυνη για την κωδικοποίηση της πρωτεΐνης νευροϊνωμίνη). Οι ασθενείς με αυτή τη μετάλλαξη έχουν μεγάλο αριθμό σημαδιών στο σώμα τους. Πρόκειται για καλοήθεις όγκους, αλλά ταυτόχρονα, τέτοιοι άνθρωποι έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης κακοήθων όγκων. Για παράδειγμα, είναι πιο ευάλωτοι στην ανάπτυξη ενός όγκου εγκεφάλου χαμηλού βαθμού, του λεγόμενου οπτικού γλοιώματος, το οποίο βλάπτει το οπτικό νεύρο, το οποίο συνδέει τον εγκέφαλο με το όργανο της όρασης.

Αυτή η γονιδιακή μετάλλαξη είναι μια ασταθής ασθένεια: οι γιατροί δεν μπορούν να προβλέψουν εκ των προτέρων τι είδους όγκο θα αναπτύξει ένας ασθενής, πόσο γρήγορα θα αναπτυχθεί και ποια είναι η πρόγνωσή του. Όλα αυτά όχι μόνο περιπλέκουν σημαντικά τη διάγνωση, αλλά και εμποδίζουν τον καθορισμό του θεραπευτικού σχεδίου.

Για να κατανοήσουν καλύτερα τις διαδικασίες της ταχείας ανάπτυξης του όγκου, οι ερευνητές διαχώρισαν πέντε σειρές τρωκτικών με διαφορετικές γενετικές διαταραχές του γονιδίου NF1 και ενός άλλου μέρους του γονιδιώματος. Διαπιστώθηκε ότι σε τρεις σειρές, ο όγκος είχε ήδη εισέλθει στο στάδιο ανάπτυξης κυριολεκτικά τον τρίτο μήνα μετά τη γέννηση. Στα τρωκτικά που ανήκουν στην τέταρτη σειρά, οι όγκοι άρχισαν να αναπτύσσονται από έξι μήνες μετά τη γέννηση, και στην πέμπτη σειρά, οι όγκοι δεν αναπτύχθηκαν καθόλου.

Στη συνέχεια, οι επιστήμονες διαχώρισαν τα καρκινικά κύτταρα από τους φορείς και τα καλλιέργησαν σε εργαστηριακές συνθήκες. Διαπιστώθηκε ότι ο ρυθμός ανάπτυξής τους δεν ήταν τόσο γρήγορος, ανεξάρτητα από τον τύπο της γραμμής. Μια πιο λεπτομερής μελέτη αυτού του ζητήματος μας επέτρεψε να συμπεράνουμε ότι η γενική ανάπτυξη της ογκολογίας στα τρωκτικά εξηγείται από την παρουσία δύο τύπων ανοσοκυττάρων στη δομή των νεοπλασμάτων - Τ-κυττάρων και μικρογλοίας. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα καρκινικά κύτταρα παρήγαγαν ανεξάρτητα πρωτεΐνες που προσέλκυαν ανοσοκύτταρα σε αυτά. Αυτό οδήγησε σε αυξημένη ανάπτυξη του σχηματισμού.

Πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη παρουσιάζονται στο περιοδικό Neuro Oncology (academic.oup.com/neuro-oncology/advance-article-abstract/doi/10.1093/neuonc/noz080/5485427?redirectedFrom=fulltext).


Η πύλη iLive δεν παρέχει ιατρικές συμβουλές, διάγνωση ή θεραπεία.
Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στην πύλη είναι μόνο για αναφορά και δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται χωρίς τη συμβουλή ειδικού.
Διαβάστε προσεκτικά τους κανόνες και πολιτικές του ιστότοπου. Μπορείτε επίσης να επικοινωνήσετε μαζί μας!

Πνευματικά δικαιώματα © 2011 - 2025 iLive. Ολα τα δικαιώματα διατηρούνται.