Ανακαλύφθηκαν πρωτεΐνες που μπορεί να ευθύνονται για νευρολογικές ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία

Επιστήμονες από το Ινστιτούτο Βιολογικών Μελετών Salk (ΗΠΑ) ανακάλυψαν πρωτεΐνες που μπορεί να αποτελούν την αιτία νευρολογικών ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, από ήπια απώλεια μνήμης έως σοβαρές μορφές άνοιας. Αυτές, μεταφορικά μιλώντας, ανοίγουν το δρόμο για αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στο νευρικό κύτταρο, αλλά κατά ειρωνικό τρόπο, οι ίδιες ονομάζονται «υπερ-μακρόβιες πρωτεΐνες» (ή ELLP).

Οι δυσλειτουργίες οργάνων που σχετίζονται με την ηλικία συχνά συνδέονται με διαταραχές στην ομοιόσταση, την κατάσταση ισορροπίας των κυττάρων ή, πιο συγκεκριμένα, με τις μοριακές μηχανές που διατηρούν αυτήν την ισορροπία. Το κύτταρο χάνει τον έλεγχο της ανταλλαγής ύλης και ενέργειας με το περιβάλλον: για παράδειγμα, τοξικά μόρια αρχίζουν να διεισδύουν σε αυτό και τα σκουπίδια σταματούν να απομακρύνονται από αυτό. Ως αποτέλεσμα, το κύτταρο εκτελεί τις λειτουργίες του όλο και χειρότερα. Προφανώς, σε αυτήν την περίπτωση, η ευθύνη βαρύνει εν μέρει τις πρωτεΐνες που ελέγχουν τη μεταφορά ουσιών εντός και εκτός του κυττάρου. Οι πρωτεΐνες με υπερβολική διάρκεια ζωής είναι ακριβώς τέτοιες: σχηματίζουν το σύμπλεγμα πυρηνικών πόρων των νευρώνων και η ανταλλαγή ουσιών μεταξύ του πυρήνα και του κυτταροπλάσματος εξαρτάται από αυτές.

Οι επιστήμονες έχουν μελετήσει νευρώνες αρουραίων και ανακάλυψαν ότι αυτά τα ELLP είναι αναντικατάστατα, που σημαίνει ότι η ίδια πρωτεΐνη παραμένει στη θέση της μέχρι να πεθάνει το ζώο. Αυτό είναι που τα καθιστά, ίσως, έναν αδύναμο κρίκο: τα μόρια των εξαιρετικά μακρόβιων πρωτεϊνών συσσωρεύουν βλάβες χωρίς να ανανεώνονται οι ίδιες. Οι κανονικές πρωτεΐνες, έχοντας υποστεί μια ορισμένη ποσότητα βλάβης, διαλύονται και νέες μοριακές μηχανές παίρνουν τη θέση τους. Υπό αυτή την έννοια, τα ELLP μπορούν να παρομοιαστούν με τους σοβιετικούς κομματικούς αξιωματούχους που έφευγαν από το γραφείο τους μόνο, όπως λένε, με τα πόδια πρώτα. Αλλά στην περίπτωση αυτών των πρωτεϊνών, ο κάτοχός τους μεταφέρεται επίσης με τα πόδια πρώτα.

Με την πάροδο του χρόνου, αυτά τα μακροχρόνια συκώτια αρχίζουν να λειτουργούν άσχημα: η βλάβη που έχουν υποστεί επηρεάζει αρνητικά. Αυτό σημαίνει ότι ανεπιθύμητες ουσίες αρχίζουν να διεισδύουν στον πυρήνα των νευρώνων. Αποκτούν πρόσβαση στο DNA, το οποίο μπορούν να τροποποιήσουν με τον δικό τους τρόπο. Ως αποτέλεσμα, αντί για μια υγιή εκδοχή μιας νευρωνικής πρωτεΐνης, μπορεί να αρχίσει να συντίθεται η παθογόνος μορφή της, σχηματίζοντας αδιάλυτα πρωτεϊνικά σύμπλοκα - χαρακτηριστικά συμπτώματα νευροεκφυλιστικών ασθενειών, συνδρόμων Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον κ.λπ. Φυσικά, αυτή είναι μόνο μία από τις πιθανές συνέπειες στις οποίες μπορεί να οδηγήσει η βλάβη του DNA.

Νωρίτερα, το ίδιο εργαστήριο κατάφερε να διαπιστώσει μια σύνδεση μεταξύ των διαταραχών στη λειτουργία του συμπλέγματος των πυρηνικών πόρων και των αλλαγών στους νευρώνες που σχετίζονται με την ηλικία. Τώρα, μπορεί κανείς να πει ότι οι επιστήμονες κατάφεραν να διαπιστώσουν τους άμεσους «ενόχους» της γήρανσης των νευρικών κυττάρων. Δεν είναι ακόμη σαφές εάν υπάρχουν παρόμοιες πρωτεΐνες μακράς διαρκείας στους πυρήνες άλλων τύπων κυττάρων. Ίσως, αν καταφέρουμε να μάθουμε πώς να περιορίσουμε με κάποιο τρόπο τη γήρανση τέτοιων πρωτεϊνών (ή ακόμα και να τις αντικαταστήσουμε με νέες), αυτό θα επιβραδύνει σημαντικά τη διαδικασία γήρανσης, τουλάχιστον στα νευρικά κύτταρα.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]